FARMACOLOGIA EN

PEDIATRIA
Luis felipe Chicangana
Carolina De jesus
Daniel Gutierrez
Fredy R. Mera Solis
Heivert Andrés Zúñiga

Curso : Pediatría en Fisioterapia Cardiopulmonar

 Mecanismo de
acción ASMA

Brunton Laurence L., Lazo John S., Parker Keith L. “Goodman & Gilman. Las bases farmacológicas de la Terapéutica”. 12° Edición. McGraw Hill. 2011.Pag 1031- 1066
VÍAS DE ADMINISTRACIÓN

Inhaladores dosis medida

Inhalador de polvo seco

Solución para nebulizar

Jarabe
BRONCODILATADORES
 MECANISMO DE ACCIÓN B2 ADRENÉRGICOS

Brunton Laurence L., Lazo John S., Parker Keith L. “Goodman & Gilman. Las bases farmacológicas de la Terapéutica”. 12° Edición. McGraw Hill. 2011.Pag 1031- 1066
 CARACTERÍSTICAS DE LOS B2 ADRENÉRGICOS
Inicio de Efecto Duración de
Grupo farmacológico Principio activo Presentación Indicaciones
acción máximo acción

B2 adrenergicos de Salbutamol 5-15 min 30-90 min 3-6 horas IDM, IPS, SOL, Bronquilitis
accion corta NEB Asma
SABA
Terbutalina 5-6 min 30-60 min 3-6 horas SOL.NEB.

Fenoterol 5 min 30-60 min 6-8 horas IDM, SOL, NEB.

B2 adrenergicos de Formoterol 8-10 min 10 minutos 12 horas IPS EPOC ( Solos o

accion larga combinados con LAMA)
LABA Asma ( Siempre
Salmeterol 10-20 min 2-3 horas 12 horas IDM, IPS
combinados con
esteroides inhalados )
Indacaterol 5 min 1-4 horas 24 horas IPS

Olodaterol 5 min 10-20 min 24 horas IPS

Vilanterol 30 min 1-4 horas 24 horas IPS

Duran, Mestres , Nogues. Fundamentos de farmacología para fisioterapeutas Editorial Panamerica 2017. 228-230
 ADRENALINA
● Uso común en obstrucciones y edema de
la vía aérea (bronquiolitis), con estrés
respiratorio considerable, croup laríngeo y
anafilaxia
● Estudios muestran mejorar la oxigenación
y reducir el tiempo de hospitalización en
comparación con el salbuterol.
● El uso de adrenalina parenteral no está
indicado en el tratamiento de la
exacerbación,salvo que ésta se produzca
en el contexto de una anafilaxia.
 ADRENALINA
● La dosis recomendada de adrenalina es de 0.5mg/kg (máximo 5
mg) de solución a 1/1000 en pacientes con estridor en reposo o
estrés respiratorio severo
● Nebulizada: 2.5 mg diluidos en 4-5ml en solución salina 0.9% en
pacientes menores de 4 años.
● En pacientes >4 años una dosis de 5mg es suficiente sin mayor
dilución
ANTICOLINÉRGICOS
 MECANISMO DE ACCIÓN DE ANTICOLINÉRGICOS

Brunton Laurence L., Lazo John S., Parker Keith L. “Goodman & Gilman. Las bases farmacológicas de la Terapéutica”. 12° Edición. McGraw Hill. 2011.Pag 1031- 1066
 CARACTERÍSTICAS DE LOS ANTICOLINÉRGICOS

Grupo Principio activo Inicio de Efecto Duración de Presentación Indicaciones

farmacológico acción máximo acción

Anticolinérgicos de Bromuro de 15 min 1-2 horas 4-6 horas IDM, SOL NEB Asma
acción corta ipratropio
SAMA

Anticolinérgicos de Bromuro de 30 min 1-3 horas 24 horas IPS, IDM Asma

accion larga Tiotropio
LAMA
Bromuro 30 min 1-3 horas 12 horas IPS
Aclidinio

Bromuro 5 min 1 hora 24 horas IPS

Glicopironio

Bromuro 5-15 mts 24 horas IPS

Umeclidinio

Duran, Mestres , Nogues. Fundamentos de farmacología para fisioterapeutas Editorial Panamerica 2017. 228-230
 EFECTOS ADVERSOS

▪ Temblor
▪ Ansiedad
▪ Cefalea
▪ Calambres musculares
▪ Sinusitis
▪ Mareo
▪ Erupciones
▪ Sequedad bucal y gusto metálico.
● Otras : Retención urinaria, incremento de la presión ocular e irritación faríngea
ANTIINFLAMATORIOS
 Rodríguez-Orozco, Alain R., Figueroa P., Jesica, Villa A., Jessica, Esteroides inhalados en asma. Aspectos
farmacológicos que fundamentan su elección. Revista Mexicana de Ciencias Farmacéuticas [Internet]. 2010;41(3):6-
16. Recuperado de: https://www.redalyc.org/articulo.oa?id=57916078002

https://es.wikipedia.org/wiki/Anafilaxia
 GLUCOCORTICOIDES
El efecto antiinflamatorio de los glucocorticoides en el
nivel broncopulmonar

1. Inhiben la migración de las células inflamatorias

● Interacción con receptores intracelulares
(complejo esteroides receptor) se unen al ADN
alterando la transcripción genética
● Modifican la síntesis de proteínas lentamente
● Activa receptores de membrana ocasionando
2.
cambios en el potencial de membrana o
activando canales de calcio
3.
al reducir la producción de la citosina y bloquear
la formación de los leucotrienos y del factor
activación plaquetaria que coordina y hacen
perdurar mecanismo inflamatorio crónico
Reduce la permeabilidad vascular y la exudación
hacia las vías aéreas por disminuir la producción
de la enzima SONI prostaglandinas vasoactivas
tromboxanos leucotrienos
Promueven la destrucción celular de eosinófilos y
linfocitos inmaduros por mecanismo de apoptosis
mediada por la producción de endonucleasas
 MECANISMO DE ACCIÓN

Brunton Laurence L., Lazo John S., Parker Keith L. “Goodman & Gilman. Las bases farmacológicas de la Terapéutica”. 12° Edición. McGraw Hill. 2011.Pag 1031- 1066
 Corticoides

Sistémicos

Inhalados

Dexametasona

Acetato de
Beclometasona Betametason Prednisolona
triamcinolona

Budonenida Fluticasona
 Grupo Principio Inicio de Efecto Duración de Presentación Indicaciones
farmacológico activo acción máximo acción

Beclometaso 1-3 Horas 30 mints 24 horas IDM, SOL NEB BRONQUIOLITIS,

na ASMA

Budesonida Capsulas: 0,5 Neb: 2-8 días Neb: 4-6 IDM,IPS, SOL,
a 10 horas NEB
Neb: 10-30 min
Gluco Esteróides Inalado: 1-2 Inhalado: 24 Inhalado: 1-2
inhalados hrs hr sms
Tableta: 7 -19
hrs

Propinato de 0,5- 1 hr 7 días IDM,IPS, SOL,

fruticasona NEB.
 DEXAMETASONA

● Inhibiendo la fosfolipasa A2 interfiriendo con el metabolismo del ácido araquidónico, se considera

estabilizador como de membrana disminuyendo la liberación de mediadores químicos del proceso
inflamatorio
● Se ha demostrado que pueden aumentar la eficacia del beta-agonista.
● La vía nebulizada de la dexametasona está fundamentada en los estudios con pacientes tratados
por Crup en combinación con epinefrina racémica, obteniéndose resultados favorables en la
disminución de la estancia hospitalaria y sintomatología clínica y lográndose egresar en menos de
24 horas1
● No se demostró que el uso de corticosteroides para prevenir (o tratar) el estridor después de la
extubación sea efectivo en recién nacidos o niños. Sin embargo, dadas las constantes tendencias
de un beneficio, esta intervención merece ser analizada más detalladamente, en particular en niños
o recién nacidos de alto riesgo.2

1. Milton S. Treatment of croup with nebulized dexamethasone. 1996;43:19-20.

2. Inhaloterapia / William Cristancho Gómez; colaboradores, Jesús Sauret Valet... (et al.) -- 2ª. ed. -- Bogotá:
Editorial El Manual Moderno, 2011.
En un principio se utilizaron dosis
de 0,6 mg/kg (máximo 10 mg) por
vía intramuscular, pero dosis de
0,15 mg/kg por vía oral son igual
de eficaces
Rodríguez-Orozco, Alain R., Figueroa P., Jesica, Villa A., Jessica, Esteroides inhalados en asma. Aspectos
farmacológicos que fundamentan su elección. Revista Mexicana de Ciencias Farmacéuticas [Internet]. 2010;41(3):6
16. Recuperado de: https://www.redalyc.org/articulo.oa?id=57916078002
 LOS ANTILEUCOTRIENOS

Dentro de los mediadores

inflamatorios implicados en el asma
se incluyen metabolitos del ácido
araquidónico entre los que destacan
los leucotrienos LTB4, LTC4, LTD4
y LTE4.
Desde que en 1979 Samuelson describió la
identificación estructural de los leucotrienos
como metabolitos del ácido araquidónico se
inició una vía importante de investigación
Brunton Laurence L., Lazo John S., Parker Keith L. “Goodman & Gilman. Las bases farmacológicas de la Terapéutica”. 12° Edición. McGraw Hill. 2011.Pag 1031- 1066
 Los leucotrienos son el resultado de
la hidrólisis intracelular de los
fosfolípidos de membrana de las
células inflamatorias, la fosfolipasa
citológica activada cataliza la
producción de ácido araquidónico, la
cual es convertida por la
lipooxigenasa en leucotrieno A4
(LTA4) y subsecuentemente en
leucotrieno B4, el cual no tiene
actividad bronco constrictora directa.

Brunton Laurence L., Lazo John S., Parker Keith L. “Goodman & Gilman. Las bases farmacológicas de la Terapéutica”. 12° Edición. McGraw Hill. 2011.Pag 1031- 1066
Arguedas, J. Fármacos antileucotrienos: una nueva expectativa para el control farmacológico de la
inflamación en asma. Acta Médica Costarricense, Colegio de Médicos y Cirujanos .1998
 MECANISMO DE ACCIÓN

Brunton Laurence L., Lazo John S., Parker Keith L. “Goodman & Gilman. Las bases farmacológicas de la Terapéutica”. 12° Edición. McGraw Hill. 2011.Pag 1031- 1066
 LOS ANTILEUCOTRIENOS

los inhibidores de la 5- • zileuton,

lipooxigenasa
Son fármacos sintetizados para la
inhibición de la 5-lipooxigenasa, bloquear
la formación de leucotrienos y
antagonizar al receptor de cistenil-
leucotrieno 1 (CysLT1). • zafirlukast,
los antagonistas del • montelukast
receptor CysLT1, • pobilukast
• pranlukast

Brunton Laurence L., Lazo John S., Parker Keith L. “Goodman & Gilman. Las bases farmacológicas de la Terapéutica”. 12° Edición. McGraw Hill. 2011.Pag 1031- 1066
 ANTITUSÍGENOS

Los fármacos antitusígenos, son aquellos capaces de

reducir la frecuencia e intensidad de la tos. Clásicamente
los fármacos antitusígenos se clasifican en dos tipos: de
acción central (depresión del centro de la tos) y de acción
periférica (fuera del SNC)

● Alcaloides derivados del opio

● No opiáceos

Martin P, Ramos G, Sanchis J, Medicina Respiratoria. Sociedad Española de Neumología y Cirugía Torácica .
Segunda Edición
 CLASIFICACIÓN ANTITUSIVOS

● Actúan sobre centro de la tos

- Opiáceos: codeína, dextrometorfano, noscapina
- No opiáceos: clofedianol
● Actúan sobre rama aferente del reflejo de la tos, Anestésicos locales:
- lidocaína, benzocaína
● Modifican factores mucociliares o actúan sobre rama eferente del reflejo de la
tos
- Antihistamínicos H1: difenhidramina
- Anticolinérgicos: Ipratropio

Martin P, Ramos G, Sanchis J, Medicina Respiratoria. Sociedad Española de Neumología y Cirugía Torácica . Segunda Edición
 OPIOIDES

● Son los más usados como antitusivos

● Producen adicción

● Tienen otros efectos como analgésicos

Martin P, Ramos G, Sanchis J, Medicina Respiratoria. Sociedad Española de Neumología y Cirugía Torácica .
Segunda Edición
 CODEÍNA

● Absorción: 60% más eficaz vía oral que

● Es muy utilizado y su efectividad sirve parenteral
de referencia a nuevas drogas ● Metabolismo: hepático
● Eliminación: orina
● Actúa deprimiendo el centro de la tos ● Vida Media: 2-4 hs
● Dosis: V.O. adultos: 10-20 mg.c/ 4-6 hs.
● Es analgésico Máximo: 120 mg./d. Acción prolongada 50
mg. c/12 hs. Niños: 6-12 años: mitad de
dosis; de 2-6 años: 0,25 mg/kg c/ 6 hs. No
usar en menores de 2 años

Martin P, Ramos G, Sanchis J, Medicina Respiratoria. Sociedad Española de Neumología y Cirugía Torácica .
Segunda Edición
 REACCIONES ADVERSAS

● Hipersensibilidad

● Náuseas, constipación

● Depresión respiratoria: por dosis elevadas o por mayor sensibilidad como en

ancianos, asmáticos, EPOC, insuficiencia respiratoria; sedación
 DEXTROMETORFANO

● Absorción: rápida v.o., comienza sus

● Análogo de la codeína, de eficacia efectos farmacológicos a los 15-30’,
antitusiva similar demostrado en máxima concentración 2 hs
ensayos clínicos controlados ● Metabolismo: hepático
● Eliminación: orina
● Produce liberación de histamina, no ● Vida Media: 11 hs
deprime actividad ciliar ● Dosis: adultos 15 mg./4-6 hs. Máximo: 120
mg./d. Niños: 6-12 años: 5-10 mg.c/4-6 hs.
● Carece acción analgésica y depresora Máximo: 60 mg./d; 2-6 años: 2,5-5 mg.c/4
respiratoria, mínima posibilidad de hs. Máximo: 30 mg./d. Individualizar dosis
adicción y tiene menor intolerancia en menores de 2 años
digestiva con relación a la codeína

Martin P, Ramos G, Sanchis J, Medicina Respiratoria. Sociedad Española de Neumología y Cirugía Torácica .
Segunda Edición
 Otros Opioides

● Noscapina: derivado del opio sin

actividad opiodea, libera histamina.
Dosis vía oral adulto: 30 mg. c/6 hs;
niños: 2-6 años: 7,5 mg. c/6 hs.;712 años: Han sido menos estudiados y probablemente no
15 mg. c/6 hs ofrecen ninguna ventaja
● Dihidrocodeína: escaso poder de
adicción. Dosis oral adultos: 10 mg. c/4-6
hs; niños: 0,2 mg./kg. C/4-6 hs
● Folcodina: igual a codeína, vida media
más larga

Martin P, Ramos G, Sanchis J, Medicina Respiratoria. Sociedad Española de Neumología y Cirugía Torácica .
Segunda Edición
 No Opioides

● Clofedianol; cloperastina;
levodropropicina; benzonatato;
carbetapentano; clobutinol; caramifeno;
Su eficacia supresora de tos puede existir,
dimetoxanato; oxolamina; fominobeno
aunque no se ha demostrado en ensayos
● Difenhidramina: actua más como depresor
clínicos controlados
central que como antihistamínico. Da
sequedad de mucosas y espesamiento
de secreciones
 MUCOLÍTICOS

Aquellas sustancias que tienen la capacidad de

destruir las distintas estructuras quimicofísicas
de la secreción bronquial, consiguiendo una
disminución de la viscosidad y su eliminación.

La fluidificación del moco reduce la retención de

las secreciones y aumenta el aclarado
mucociliar, disminuyendo con ello la frecuencia
e intensidad de la tos
 MECANISMO DE ACCIÓN

Los mucolíticos actúan por:

- Disminución de la tensión superficial.

- Alteración de las fuerzas de asociación intermolecular.

- Ruptura de las fuerzas de cohesión intramolecular

 CLASIFICACIÓN

● Derivados tiólicos (Acetilcisteina, Carbocisteina). Contienen en la

molécula grupos tiólicos capaces de reaccionar con los puentes de disulfuro
de cistina, que configuran la estructura de las proteínas del moco. La
ruptura de estas proteínas provoca su fluidificación
● Derivados de la vasicina (bromhexina, ambroxol). La bromhexina es el
medicamento del grupo más conocido y utilizado. El ambroxol es su
metabolito activo y prácticamente son equivalentes
● Otros Citiolona, Letostein y Enzimas donde se destacan la dornasa alfa y
la tripsina.
 N-acetil-L-cisteína

● Rompen puentes disulfuros de cistina en mucoproteínas, Ig. A y

seroalbúmina, reduciendo la viscosidad del moco

● Impide la activación de factores de transcripción inflamatorios, por lo que

tendría acción antiinflamatoria

● Se utiliza vía oral: mayores de 7 años y adultos 200 mg. c/8 hs o 600 mg./d.;
en niños de 2-7 dar mitad de dosis.
● Efecto mucolítico es mayor a pH alcalino

● Tienen buena tolerancia

● Efectos adversos: naúseas, vómitos, cefaleas, rinorrea, hipersensibilidad,

broncoespasmo, olor sulfúreo, reacción con goma o metal de aparatos
de nebulización
 S-carboximetil-L-cisteína

● Igual mecanismo de acción de acetilcisteína

● No es precursor del glutatión

● Dosis adulto: 750 mg. c/ 8- 12 hs.

● Bien tolerado

● efectos adversos: digestivas, cefaleas, erupciones cutáneas

 Bromhexina y Ambroxol

● Actúan in vitro por despolimerización de sialomucinas, con reducción de

la viscosidad
● Ambroxol, además de su efecto mucolítico, tiene un efecto estimulante en la
producción de surfactante pulmonar
● Absorción oral, inhalatoria, difunden a los tejidos, incluido el epitelio
bronquial
● Pueden producir molestias gastrointestinales
● Dosis oral: ambroxol 30 mg. c /8 hs, acción retardada 75 mg./día y
bromhexina 15 mg. c/8 hs
● Citiolona:400mg.c/8 h

● Letosteína: 50mg.c/8-12 hs (azufrado)

La falta de ensayos clínicos que respalden su
● Sobrerol y Tiloxapol (expectorante y efectividad hace que sea cuestionable su uso
tensioactivo) clínico

● Dornasa: hidroliza y rompe las cadenas de

ADN; útil en la fibrosis quística
SOLUCIÓN HIPERTÓNICA
 MECANISMO DE ACCIÓN

Induce un flujo
Absorción del
osmótico de Rompe la
agua de la
agua dentro de bandas iónicas Estimula el
mucosa y la
la capa mucosa, dentro del gel batimiento ciliar,
submucosa lo
hidratando la mucoso, por liberación de
cual puede
superficie reduciendo la la
reducir el edema
líquida de la vía viscosidad y prostaglandina
de la vía aérea
aérea y mejora elasticidad del E2.
en lactantes con
la limpieza de moco
BA.
moco.
 USO EN PEDIATRÍA

Bronquiolitis:
● el uso de la solución salina al 3%, absorbe fluido de la submucosa,
consecuentemente resolviendo el edema y mejorando la función mucociliar

● Mejora a corto y largo plazo la limpieza de las vías aéreas pequeñas en niños con
bronquiolitis

● La efectividad de la solución salina al 3% es mayor a la solución salina a 0.9% en

la disminución del tiempo de hospitalización, la frecuencia de re hospitalizacion y
el índice de severidad clínica en niños con bronquiolitis 1.

Wang Z, Li X, Sun A, Fu X. Efficacy of 3% hypertonic saline in bronchiolitis: A meta-analysis. Experimental and Therapeutic Medicine. 2019
 USO EN PEDIATRÍA

Usos en otras condiciones:

● Las nebulizaciones de SH al 5% disminuye las exacerbaciones respiratorias

en pacientes traqueostomizados con y sin ventilación mecánica , siendo
segura la aplicación.

Claudia Astudillo m, Gregory Villarroel s, María de los ángeles Paul d, Valeria Trincado - Las nebulizaciones con solución salina hipertónica al 5% disminuyen las
exacerbaciones respiratorias en pacientes pediátricos traqueostomizados-Rev. chil. enferm. respir. vol.32 no.3 Santiago set. 2016