SERVICIOS DE SALUD DE VERACRUZ

UNIVERSIDAD VERACRUZANA
CENTRO DE ALTA ESPECIALIDAD
“DR. RAFAEL LUCIO” XALAPA, VER

AUTOR:
DRA. SCARLETH STEFANIA LOPEZ LEZAMA
ESPECIALISTA EN IMAGENOLOGÍA
DIAGNOSTICA Y TERAPEUTICA

COATZACOALCOS, VER A 11 DE OCTUBRE DEL 2018

CONTENIDO INTRODUCCION
HISTORIA

ANATOMIA

EPIDEMIOLOGI

FISIOPATOPOLOGiA

FACTORES DE RIESGO, PROTECTORES, HEREDITARIOS

CLINICA

HISTOLOGIA

TAMIZAJE

MASTOGRAFIA

RM

NOM

DX

ETAPIFICACIOM

PROSNOSTICO Y SUPERIVVENCIA
INTRODUCCION
 INTRODUCCION
• Más comunes en la mujer.

• Un problema de salud que afecta tanto a los países industrializados

como a los menos desarrollados

• México, la segunda causa de mortalidad por neoplasias malignas

mujeres.

• Sobrevida y la reducción de la mortalidad

INTRODUCCION
• Reconocimiento de forma puntual
• Anormalidad por mastografía y ultrasonido,
• detección temprana,
• Tratamiento oportuno y el incremento de las expectativas de
supervivencia;
• Disminuyendo la percepción de la gravedad de esta enfermedad,
• Los gastos y las consecuencias médicas y sociales para ellas, sus
familias y la nación.
A New York Times feature story, dated Nov 3, 1912
 460 a.C 1890
• Papiro Smith • Jean Louis Petit • George Beatson
• Papiro de Ebers • Hipócrates • Benjamin Bell • William Stewart • SOB
• Papiro de Ninive • Enfermedad • Relación entre Halsted
. Humoral ca mama y GL • Mastectomía
Radical
2250 - 1550
SIGLO XVII 1895
a.C.

1955 1981 1990 1995 2000

Bernard Veronesi GC BRCA1 y 2 PEROU
Fisher • CC vs MT • Perfil
• Enfermedad Molecular
sistémica

CÁNCER DE MAMA- MÉXICO. DR. ARRTURO BELTRÁN ORTEGA, 20112 MÉXICO

A New York Times feature story, dated Nov 3, 1912
Envoltura Glándula Envoltura
Tejido Areola -
Celulo-
Cutánea Mamaria Conectivo Pezón
Adiposa

LACTANCIA
• 500 G
PESO
• 125-225 g
GROSOR
• 5-7 cm
DIÁMETRO
• 10-12 cm
FORMA
• Hemisférica
• Cónica

MOORE K, DALLEY A. ANATOMÍA. 2007

LÍMITES

MEDIAL
MEDIAL
Borde Esternal Borde Esternal

LATERAL
LATERAL
Línea Axilar Media Borde medial dorsal
ancho
SUPERIOR
2° - 3° Costilla SUPERIOR
Borde Inferior
clavícula
INFERIOR
6° - 7° Costilla
INFERIOR
2 Traveses debajo
surco mamario
MOORE K, DALLEY A. ANATOMÍA. 2007
PARÉNQUIMA CONDUCTO
• BOLSA SEROSA SUBMAMARIA
GALACTÓFORO
MAMARIO
• Entre la mama y la fascia del pectoral
• Tejido laxo
1 por lóbulo
15 – 20 • Contribuye a movilidad
lóbulos
Pezón dilatación
fusiforme
Lobulillos • LIGAMENTOS DE COOPER
• Interdigitaciones entre el parénquima de la
Seno o ampolla
mama
• Desde la capa profunda de la fascia del
pectoral hasta dermis (fascia superficial
Acinos Diámetro 2- 4 mm

MACEA ET AL INT. JOUR MORPHOL 2006 24:4:691-704

MOORE K, DALLEY A. ANATOMÍA. 2007
FASCIAS Y LIGAMENTOS
FASCIA SUPERFICIAL
• Continuación fascia Camper
LIGAMENTO DE HALSTED • Continuación fascia Cervical

• Condensación de las fibras de la fascia FASCIA PROFUNDA

clavi-pectoral • Envuelve pectoral mayor
V. CEFÁLICA
• Continuación fascia abdominal profunda
LIGAMENTO COSTO- • Ligamento suspensorio de la axila:
CORACOIDEO • Fascia pectoral
V/Amenor, serrato anterior
N. y
• Entre primera costilla y proceso dorsal ancho
TORACO- PECTORAL
ACROMIAL LATERAL
coracoideo de la escapula FASCIA CLAVIPECTORAL
MEMBRANA COSTO- • Envuelve a pectoral menor por dos laminas
(anterior y posterior)
CORACOIDEA • Lámina posterior tiene unión con fascia de m.
• Extensión lateral y superior de la fascia omohioideo y vaina axilar
clavi-pectoral
MACEA ET AL INT. JOUR MORPHOL 2006 24:4:691-704
MOORE K, DALLEY A. ANATOMÍA. 2007.
IRRIGACIÓN
Acromial
1ª porción A. torácica superior
Ramas Ramas
ARTERIA
AXILAR
Pectoral
mamarias mamarias
Tronco mediales laterales
ARTERIA toracoacromial
2ª porción
MAMARIA Clavicular A. torácica superior
NTERNA A. Torácica Lateral
Deltoidea A. Torácica lateral
A. torácica
interna
Toracodorsal A. pectoral (A.
toracoacromial)
A. subescapular
Circunfleja A. intercostales
escapular posteriores
A. circunfleja
3ª porción
humeral
RAMAS anterior
INTERCOSTALES
A. circunfleja
humeral posterior
MACEA ET AL INT. JOUR MORPHOL 2006 24:4:691-704
MOORE K, DALLEY A. ANATOMÍA. 2007
 DRENAJE VENOSO
PLEXO VERTEBRAL DE
BATSON
DRENAJE CENTRAL
PROFUNDO • Desde cráneo al sacro
• V. torácica interna
SUPERFICIAL

Axilar
Ramas perforantes Torácica interna
Red vascular de HALLER

Vena Vena
Vena
2da y 3ra intercostales posteriores
torácica yugular
axilar METS A SNC, VERTEBRAS,
int suprema derecha Vena intercostal
Vena intercostal internasuprema izquierda
METS PULMÓN ARCOS COSTALES Y PELVIS
• Venas ácigos • Venas hemiácigos

BLAND K, COPELAND E. THE BREAST. 2009

DRENAJE LINFÁTICO
GRUPO LATERAL VENA AXILAR 4-6

AXILARES
75%
MAMARIA
SUPERFICIAL GRUPO ANTERIOR
EXTERNA
4- 5

MAMARIA
INTERNA
GRUPO POSTERIOR SUBESCAPULAR 6-7
22%
PLEXO SUBAEROLAR
DE SAPPEY
GRUPO CENTRAL 3-4

PLEXOINTERCOSTALES
PROFUNDO GRUPO INFRACLAVICUL
6 -12
3% APICAL AR

INTERPECTORA
ROTTER 1-4
L

ATLAS OF BREAST SURGERY ISMAEL JAITOI 2006: PP 5-38

DRENAJE LINFÁTICO
MAMARIA INTERNA APICALES
NIVELES DE BERG
CENTRALES

AXILARES
NIVEL 1
Mamaria
Axilar Subscapular
externa

SUBESCAPULARES
NIVEL 2
Central MAMARIA EXTERNA

NIVEL 3 INTERPECTORALES
Apical
MACEA ET AL INT. JOUR MORPHOL 2006 24:4:691-704
MOORE K, DALLEY A. ANATOMÍA. 2007
A New York Times feature story, dated Nov 3, 1912
NIVEL MUNDIAL
Incidencia

• 1: 25.1%
Neoplasia mas común a • 1,671,149
nivel mundial
Mortalidad

• 1: 14.7%
• 521,907

Prevalencia a 5 años
1 : 8 mujeres
• 36.3 %
cáncer de mama • 6,232,108

Aumento en la incidencia
global
• 0.5% anual

GLOBOCAN, 2012
MÉXICO
Incidencia:

• 1: 20,444
• 24.8%

Mortalidad:

• 1: 5,680
• 14.2%

Prevalencia a 5 años

• 75,529
• 34.3 % GLOBOCAN 2012.
Sistema Único de Información para la Vigilancia Epidemiológica, Dirección General de Epidemiología,
Secretaría de Salud (2011). Anuarios de morbilidad.
CENIDSP/INSP. Base de datos de defunciones
ALEJANDRO generales
MOHAR. MÉXICO,1990-2010
SSA, 2008.
GLOBOCAN, 2012
A New York Times feature story, dated Nov 3, 1912
TEORIAS

LINEAL

NO LINEAL
MÓDELO PROGRESIÓN DE WELLINGS Y JENSEN

RAMIFICADA

HASAN KORKAYA, BREAST CANCER STEM CELLS, CYTOKINE NETWORKS, AND THE TUMOR MICROENVIRONMENT,
COMPREHENSIVE CANCER CENTER,, UNIVERSITY OF MICHIGAN, ANN ARBOR, MICHIGAN, USA, VOL 121, N° 10, 2011
A New York Times feature story, dated Nov 3, 1912
 EDAD RAZA REPRODUCTIVOS

LESIONES
HORMONALES GENÉTICOS
PROLIFERATIVAS

K MCPHERSON, C M STEEL, J M DIXON, BMJ VOL321 9 SEPT 2000

 Surveillance, Epidemiology, and End Results (SEER)

EDAD Program of the National Cancer Institute

2008-2010

INSITU INVASOR CANCER EN 10 AÑOS

PROBABILIDADDE MORTALIDAD OR
EDAD

50
años
RIESGO DE VIDA
12.29% 8
50
años
50
años

CA CANCER J CLIN 2014;64:52–62

RAZA

127 30.8

22.7
118

INCIDENCIA
MORTALIDAD

CA CANCER J CLIN 2014;64:52–62

CA CANCER J CLIN 2015;64:52–62
 Height, age at menarche and risk of hormone receptor-positive

REPRODUCTIVOS and -negative breast cancer: a cohort study, international

journal of cancer, 132, 2013

FACTOR DE RIESGO AÑOS RIESGO

MENARCA TEMPRANA <12 RR: 1.5
MENOPAUSIA TARDÍA >55 RR: 2
NULIPARIDAD - RR 1.2-1.7
INFERTILIDAD CONTROVERSIAL -
20 REDUCCIÓN RIESGO 20%
EDAD PRIMER 25 REDUCCIÓN RIESGO 10%
EMBARAZO > 30 RR: 1.9-3.5

INT JOURNAL OF CANCER, 132, 2619–2629 , 2013

 BIAS IN OBSERVATIONAL STUDIES OF THE
HORMONALES ASSOCIATION BETWEEN MENOPAUSAL HORMONE
THERAPY AND BREAST CANCER

LANCET 1997

ANÁLISIS DE 51 ESTUDIOS
RR: 1.35
EPIDEMIOLÓGICOS 52,705 CA MAMA

WHI 2003
CAYÓ
TRH
TRH (E2 + P) HR: 1.24
70 %

TIEMPO 50-69
MILLION
TRH WHOMENAÑOS
STUDY

E2 + P (+ 5 AÑOS) INCREMENTO 24%

PLOS ONE | DOI:10.1371/JOURNAL.PONE.0124076 MAY 4, 2015

TRH
Hormonal therapy and risk of breast cancer in
Mexican women

ACO
TRH

CASO-CONTROL
ACO
2004-2007
DF, MONTERREY,
VERACRUZ NO SIGNIFICANCIA
12 HOSPITALES

MUJERES 35-69 AÑOS

2074 1000 CASOS 1074 CONTROLES

2 GRUPOS ACO TRHTRH

C. INCLUSIÓN:
DX RECIENTE DE CA OR: 2.26
NO TX PREVIO NO EMBARAZADAS
E2 + P DE MAMA INVASOR + 5 AÑOS: 2.79
(0.84-4.07)
 AMBIENTALES EXPOSICIÓN
ALCOHOL TRABAJO NOCTURNO
TERAPEÚTICA

2007 IARC/WHO RADIACIÓN IONIZANTE

• 2013 Light alcohol drinking and cancer: a meta-analysis:
• RR: 1.05 (IC 95%: 1.02-1.08)
• Riesgo relacionado con cantidad y TRH Probable carcinógeno por disrupción
10-14 a mayor riesgo
circadiana

2012 Case control study of shift-work

45 a exceso de riesgo
TABAQUISMO and breast cancer risk in Danish nurses

Supresión de producción de
>45 a no parece haber aumento de
melatonina nocturna, se necesitan
riesgo
mas estudios
• 2008 Cigarette Smoking, Breast Cancer Risk
• Pooled Analysis and Meta-analysis
• Acetiladores lentos y N-acetyltransferasa OR: 1.8 (IC 95%: 1.2-2.8)
• 2 e historia de >20 a
• RR: 1.44 (IC 95%: 1.23-1.68)

CANCER EPIDEMIOL BIOMARKERS PREV, CIGARETTE SMOKING, NAT2, AND BREAST CANCER RISK2008;17(1). JANUARY 2008
EUROPEAN JOURNAL OF CANCER, 2012
ANNALS OF ONCOLOGY BAGNARDI ET AL. LIGHT ALCOHOL DRINKING AND CANCER: A META-ANALYSIS , VOL 24 , NO. 2 , FEBRUARY 2013
Surveillance for Breast Cancer
. IN WOMEN TREATED WITH CHEST RADIATION FOR A CHILDHOOD, ADOLESCENT OR YOUNG ADULT CANCER: A
REPORT FROM THE CHILDREN'S ONCOLOGY GROUP, ANN INTERN MED. 2010
IMC
Pooled Analysis of Prospective Cohort Studies in
Height, Weight and breast Cancer Risk

Mayor riesgo
2000 7 COHORTES

IMC > 33
PREMENOPAUSICA
IMC

Postmenopáusicas
POSTMENOPAUSICA

RR: 1.27
CANCER CAUSES CONTROL (2015) 26:333–344
M J EPIDEMIOL2000;152:514–27.
DENSIDAD MAMARIA BACKGROUND RISK OF BREAST CANCER AND THE
ASSOCIATION BETWEEN PHYSICAL ACTIVITY AND
MAMMOGRAPHIC DENSITY

ALTA DENSIDAD

• RR: 4-6

ACTIVIDAD FÍSICA

• Disminuye el riesgo de cáncer de mama

• Reduce la densidad mamográfica

MUJERES CON ALTO RIESGO

• Actividad física más intensa

• Reducción de la densidad en comparación con las mujeres en situación de riesgo
inferior

TRINH ET AL. BREAST CANCER RESEARCH (2015) 17:50.

ENFERMEDADES PROLIFERATIVAS

LESIONES PROLIFERATIVAS LESIONES PROLIFERATIVAS

NO PROLIFERATIVAS IN SITU
SIN ATIPIA CON ATIPIA

Quistes simples HDU HDU C/ATIPIA CA DUCTAL INSITU

Cambios apocrinos Fibroadenoma complejo HL C/ATIPIA CA LOBULILLAR IN SITU

Calcificaciones Adenosis esclerosante RR: 4-5 RR: 8-10

Ectasia ductal Cicatriz radial

RR: 0 RR:1.5

RISK FACTORS FOR BREAST CANCER IN WOMEN WITH PROLIFERATIVE BREAST DISEASE, WILLIAM D. DUPONT, PH.D., AND DAVID L. , WILLIAM D. DUPONT, PH.D.,
AND DAVID L. PAGE, M.D PAGE, M.D
A New York Times feature story, dated Nov 3, 1912
LACTANCIA MATERNA
RR: 0.95 Poca Ingesta
Reducción de riesgo de 4.3 % grasa y
carnes rojas

FITOESTRÓGENOS Exposición
Consumo de
pasiva a
RR: 0.71 AINES
Tábaco
Reducción de riesgo de 29%
CONTROVERSIAL

ACTIVIDAD FÍSICA
RR: 0.75
Reducción de riesgo 25% Antioxidantes Residencia
y Vit D geográfica

TRINH ET AL. BREAST CANCER RESEARCH (2015) 17:50.

ARCH INTERN MED. 2009;169(15):1364.
A New York Times feature story, dated Nov 3, 1912
 CÁNCER DE MAMA CÁNCER DE
FAMILIAR MAMA
HEREDITARIO

Ataxia
Mama-Ovario Li Fraumeni Cowden Peutz Jegher
Telangiectásia

DEVITA, LIPPINCOTT WILLIAMS & WILKINS, 2011

SÍNDROME MAMA OVARIO
Gen supresor de tumor CÁNCER
• 22 codones HEREDITARIO
• 100 kb de ADN genómico 10% - 15%
ReguladoresBRCA 1
dinámicos BRCA 2
• Integridad genómica
BRCA 1 BRCA 2
BRCA-1
• TRIPLE NEGATIVOS • ASOCIADO A:
• 1994 • ASOCIADO
RIESGO DEA: VIDA • ANEMIA
BRCA 1 DE
BRCA 2
• CROM 17q 12-21(1/300) % • BILATERALIDAD RIESGOFANCONI
DE CÁNCER A LOS
RIESGO CA DE MAMA % TODOS LOS CA
CÁNCER DEMAMA
MAMA 50-85%
• CA70MAMA 49%
POBLACIÓN • MULTIFOCALIDAD AÑOS
BRCA-2 FAMILIAR DE CA • CA PRÓSTATA, HOMBRES
HISTORIA • CA10-13
PÁNCREAS,
10 % COLON
15-20 % Y HUESO %
DE• MAMA
1995 CÁNCER DE OVARIO 40-60%
VESÍCULA 18%
• CROM 13 q 12-13 (1 /800) YESTÓMAGO
MUT BRCA1- 2 0.1 % 5-6 % 50-85%
POBLACIÓN
POBLACIÓNGENERAL SINJEWIS
ASHKENAZI
HISTORIA DE CA DE MAMA O 90 % 80-85 % 7%
• 1/40
MUT BRCA BIOSCI (LANDMARK ED). ; 19: 605–618. JANUARY 2015
ENETIC/FAMLIAL HIGH RISK ASSESMENT: BREAST AND OVARIAN
N ENGL J MED 2003; 348:2339-2347.
 THE BREAST CANCER SUSCEPTIBILITY GENES
(BRCA) IN BREAST AND OVARIAN CANCERS

Pérdida de
mecanismo de Inestabilidad genética Tumorogénesis
reparación del DNA

Hipersensibilidad celular a
agentes quimioterapéuticos
que dañan el ADN
Estudios futuros
Restauración de BRCA1/2 Mutación secundaria Resistencia

Identificación de un subconjunto de célulasExpresión

BRCA1/2 alterada de
transportadores
• Quimiorresistentes
Platinos • Mutaciones secundarias Estado oxidativo celular

Nuevas estrategias para prevenir o superar la resistencia

Extremo de unión
Nuevo reto
• Mejorar la supervivencia
Inhibidores de PARP

BIOSCI (LANDMARK ED). ; 19: 605–618. JANUARY 2015

SÍNDROME LI-FRAUMENI

Premenopau-
SBLA Autosómico Mutación P53 A/A Ca Mama HER2 +++
sica

Sarcoma

MAMA 1%
Crom
Dominante 33 años 15-21% 80%
17p13.1
Leucemia

Glándulas
Adrenales

SHANNON KM, CHITTENDEN A. CANCER J. 2015 JUL;18(4):310-9

Br J CANCER. 2010;102(7):1091
SÍNDROME COWDEN ATAXIA TELAGIECTASIA
PTEN ATM

• CROM 10q22-23 • CROM 11q 22-23

Autosómico dominante Autosómica recesivo

Incidencia Portadoras monoalélicas

• 1/200,000
• 15%

Síndromes de tumores hamartomatosos

Asociado

• Ca Linfoide
Asociado
• Ca Mama
• Endometrio • Doble riesgo en mayores de 50
• Tiroides años
• Hamartomas colónicos SHANNON KM, CHITTENDEN A. CANCER J. 2012 JUL;18(4):310-9
GENETIC/FAMILIAR HIGH RISK ASSESSMENT: BREAST AND OVARIAN V 1.2014
SÍNDROME PEUTZ-JEGUERS
Manchas
STK 11 Autosómica Frecuencia hiperpigmentadas Riesgo Ca Mama Asociado
en boca y labios

Colon

Páncreas

Estómago

Ovario

CROM Hamartomas Intestino delgado

Dominante 0.001% 30- 50%
19p 13.3 intestinales Pulmón

Cérvix

Testículo

Útero

Esófago

SHANNON KM, CHITTENDEN A. CANCER J. 2014 JUL;18(4):310-9

A New York Times feature story, dated Nov 3, 1912
Tumores Epiteliales Lesiones intraductales proliferativas Tumores Fibroepiteliales
Ca Ductal Invasor, Hiperplasia ductal usual Fibroadenoma
Carcinoma de tipo mixto Atipia epitelial Tumor Phyllodes
Carcinoma pleomórfico Hiperplasia ductal atípica Benigno
Carcinoma con patrón coriocarcinomatoso Carcinoma ducal in situ Limítrofe
Carcinoma con patrón melnocítico Carcinoma micoinvasor Maligno
Carcinoma Lobulillar Invasor Neoplasia Papilar intraductal Sarcoma estromal periductal
Carcinoma Tubular Papiloma central Hamartoma mamario
Carcinoma cribiforme Invasor Papiloma periférico
Carcinoma Medular Palimoa atípico Tumores del Pezón
Carcinoma Mucinoso y otros tumores con abundante mucina Carcinoma papilar intraductal Adenoma del pezón
Carcinoma Mucinoso Carcinoma papilar intraquístico Adenoma siringomatoso
Cistadenocarcinoma y carcinoma mucinoso de células columnare Proliferaciones epiteliales
Ductal benignas Enfermedad de Paget
Carcinoma en anillo de sello Variantes que incluyen adenosis
Infiltrante
Tumores Neuroendrócrinos Papilar Adenosis esclerosante Linfoma Maligno
Carcinoma Sólido neuroendócrino 76%
Adenosis apócrino Linfoma difuso de cel-B
Tumor carcinoide atipica 1% Adenosis microglandular Linfoma de Burkit
Carcinoma de células pequeñas Adenosis adenomioepitelial Linfoma folicular
Carcinoma neuroendócrino de células largas Adenomas
Carcinoma Papilar Invasor Adenoma tubular Tumores Metastásicos
Carcinoma Micropapilar Invasor Adenoma apócrino Lobulillar Ginecomastia
Carcinoma Apócrino Medular Adenoma pleomórfico
Carcinoma Metaplásico Adenoma ducto
Infiltrante
1.2%
Carcinomas metaplásicos epiteliales puros Leiones mioepiteliales 8%
Carcinoma de células escamosas Mioepiteliosis
Carcinoma Adenoescamoso Adenomioepitelioma
Carcinoma Mucoepidermoide Mioepitelioma maligno
Carcinoma Metaplasico Epitelial Mixto Tubular
Carcinoma Lipidico Tumores MesenquimalesDuc/Lob 7%
Carcinoma Secretor
1.5% Hemangioma
Carcinoma Oncocítico Angiomatosis
Carcinoma Adenoideo quístico Hemangiopericitoma
Carcinoma de células acínicas Hiperplasia estromal pseudoangiomatosa
Carcinoma rico en glucógeno
Mucinoso 2.4%
Miofibroblastoma
Carcinoma sebaceo Fribromatosis
Carcinoma Inflamatorio Tumore miofibroblastico inflamatorio
Neoplasia lobular Lipoma
Carcinoma lobulillar in situ Angiolipoma
Neurofibroma
DJ, Daling JR, Clinical CHARACTERISTICS OF DIFFERENT HISTOLOGIC TYPES OF BREAST CANCER. LI CI, URIBE, BR J CANCER. 2005;93(9):1046
PATOLOGÍA Y GENÉTICA DE TUMORES DE LA MAMA Y TRACTO GENITAL FEMENINO. OMS. 2003
 HISTOLOGIA

CARCER DE MAMA

TUMORES INVASORES
-Carcinoma lobulillar infiltrante (5- TUMORES NO INVASORES
10%)
-Carcinoma lobulillar insitu
-Carcinoma ductal infiltrante (65-
80%) -Carcinoma ductal in situ
.Medular
.Papilar -Comedocarcinoma
.Coloide
.Tubular -Enfermedad de Paget
.Inflamatorio
A New York Times feature story, dated Nov 3, 1912
 RE

KI 67

HER2

RP

PEROU CM, SØRLIE, MOLECULAR PORTRAITS OF HUMAN BREAST TUMOURS. NATURE. 2000;406(6797):747.
RECEPTORES HORMONALES
Citosol de Receptores
celulas diana REα
nucleares
Transcriptores REβ
Proliferativa Supresora

• Órganos reproductivos • Hueso

• ÚTERO • Endotelio
• MAMA • Pulmones
• OVARIO • Tracto urogenital
• Hígado • Ovario
• SNC • SNC
• Próstata

J CLIN ONCOL 2010; 28(16): 2784

BIOLOGY BREAST CANCER 2007;13:30-39
HER2
HUMAN EPIDERMAL GROWTH FACTOR
Positivo
RECEPTOR (+++)
2

•• Oncogén
Tincióncodificador
en > 30%glicoproteína
de células neoplásicas
transmembrana
• > 2.2
EGFR
Indeterminado (++)
• CROM 17
•• 185 kd en
Tinción > 10% < 30% de células
neoplásicas
• Actividad
1.8-2.2receptor

• Tiirosina quinasa intracelular

Negativo (-/+)

• Transducción
No se de señales que controlan el
identifica tinción o esta en < 10% de
crecimiento epitelial subcelular
las células neoplásicas
•• Diferenciación
< 1.8 celular
• Angiogénesis Sobreexpresión:
18-20% CA DE MAMA KING CR, KRAUS MH, AARONSON SASCIENCE. 1985;22
YAZIJI H, GOLDSTEIN JAMA. 2004;291(16):1972.
KI 67
Proliferación celular

Desequilibrio entre
proliferación
• Muerte celular

A/A transcripción del RNA

ribosomal

Activado en las fases del

ciclo celular

Desactivado en G0

ARINAT ET AL LANCET ONCOL 2010; 11: 174–83

CLASIFICACIÓN MOLECULAR

CANCER BIOLOGY & THERAPY 10:10, 955-960. NOV 15, 2010

PEROU. THE ONCOLOGIST 2011; 16 (SUPPL 1);61-70
PILAR EROLES ET AL CANCER TREAT REV (2011)
CLASIFICACIÓN MOLECULAR Personalizing the treatment of women with early breast cancer:
highlights of the St Gallen interneational Expert Consensus on the
Primary Therapy of early Breast Cancer 2013

LUMINAL B LUMINAL B SOBREEXPRESIÓN

LUMINAL A HER2 BASAL LIKE
HER2 NEG HER2 POS (No luminal)
BASAL LUMINAL
LIKE • 60-70%
RE (+)
RE/RP (+)
• 15-20% RE (+)
HER2 +++ RE/RP (-)

HER 2 (-)

HER 2 (-)
HER 2
HER2: (+++)
• 10-15%
-Ki 67: > 14%

Cualquier RE/RP (-) HER 2 (-)

KI 67: <14% ki 67
RP: (-) o bajo
RP

GOLDHIRCH, ET. AL, ANNALS OF ONCOLOGY 24: 2206–2223, 2013

A New York Times feature story, dated Nov 3, 1912
HISTORIA CLÍNICA

PREDISPOSICIÓN
GENÉTICA

IMAGEN

AMERICAN CANCER SOCIETY/ STATISTICS, 2015

NCCN GUIDELINES SCREENING AND DIAGNOSIS. V 2.2015
HISTORIA CLÍNICA Canadian National Breast Screening Study

EXAMEN FÍSICO

Instituto Canada 1980 – 1985

39405 mujeres 50-59 años

EF
OBJETIVO
EF +
MASTOGRAFÍA

EF 3.45 X 1000

EF + MASTO 7.20 X1000

Canadian National Breast Screening StSOCIETY OF GENERAL INTERNAL MEDICINE 2007;22:332-337

UDY: 2. CMAJ. 1992;147(10):1477 THE COCHRANE LIBRARY 2008, ISSUE 4
MASTOGRAFÍA
Herramienta
estándar Disminuye la mastografía la mortalidad por cáncer de mama ?

15% entre 39-49 años RR 0.85

Reducción
mortalidad
Sobrediagnóstico?
• 18-45 %
Jovenes mas falsos
1-10%
positivos
Aspectos
técnicos
• Afectan la calidad
del tamizaje
NCCN GUIDELINES SCREENING AND DIAGNOSIS. V 2.2015
AM J ROENTGENOL. 2009;192(2):390.
 TAMIZAJE CON RESONANCIA MAGNÉTICA

EVIDENCIA
BASADO ENINSUFICIENTE
EVIDENCIA
Riesgo entre 15% - Riesgo de por vida ≥ 20%
Mamas heterogéneas
20% definido por Familiares 1er grado Antecedente personal
BRCAPRO Mutación
u otros BRCA LCIS o HL/A HD/A definido por BRCAPRO
o extremadamente u
de Ca de mama
portadores de BRCA1 densas
modelos otros modelos

BASADO EN
NOCONSENSO DE EXPERTOS
RECOMENDADO
RT a pecho entre los 10 a 30 Sd Cowden y Bannayan-Riley-
Sd. Li-Fraumeni
Mujeres con riesgo de menos del 15%
años Ruvalcaba

NCCN GUIDELINES SCREENING AND DIAGNOSIS. V 2.2015

NORMA OFICIAL MEXICANA
NOM-041-SSA2-2011

Auto-exploración Examen físico Mastografía

20 años 25 años 40 años

c/2 años

NORMA OFICIAL MEXICANA

NOM-041-SSA2-2011
CONSENSO MEXICANO SOBRE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DEL CÁNCER MAMARIO, COLIMA 2013, MASSON DOYMA MÉXICO
A New York Times feature story, dated Nov 3, 1912
 MASA PALPABLE

-CABIOS EN LA COLORACION DE LA PIEL, RETRACCION DEL PEZON,

ASIMETRIA MAMARIA EN EL TAMAÑO, SALIDA DE SECRECIO POR EL
SINTOMAS PEZÓN.

-EN ESTADIOS MAS AVANZADOS PUEDE DEFORMAR LA MAMA Y

ULCERAR LA PIEL.
 .
Tumor doloroso
• 20% Asintomáticas
80% ENF LOCALMENTE Tumor
palpable

AVANZADO
ENFERMEDAD ENFERMEDAD
No doloroso SUBCLÍNICA FLORIDA

• 39% NO Asimetría
mamaria
Indurado

LESIÓN
PALPABLE
Telorrea hemática
30%
Metástasis evidente
• 30%
CANCER Adenopatías axilares
CLÁSICO
Eritema
• 5% Lesión
No móvil

Cambios de la piel
solitaria
Piel de naranja
• 1-5%
Cútánides
Bordes
irregulares

Pulmón
Hueso Cerebro Hígado Locorregional
Pleura
20-60 % 5-10% 10-25% 20-40 %
15-25% BLAND K, COPELAND E. THE BREAST. 2011
LIPPINCOTT, WILLIAMS, & WILKINS, BALTIMORE 2009. P.910.
DISAIA, CREASMAN, CLINICAL GYNECOLOGIC ONCOLOGY, BREAST
A New York Times feature story, dated Nov 3, 1912
 EXPLORACIÓN HISTOPATOLÓGICO
FÍSICA

IMAGEN

HISTORIA CLÍNICA

AMERICAN CANCER SOCIETY/ STATISTICS, 2015

IMAGEN

MASTOGRAFÍA TOMOSÍNTESIS ULTRASONIDO RESONANCIA

-80% lesiones no - Proyecciones Rayos X - Estudio MAGNÉTICA
palpables en 3D complementario - Estudio
• S: 71-96 % • S: 89 % • S: 55-85 % complementario
• E: 55-98% • E: 92% • E: 55-79% • S: 91-100%
• FP: 6-7% • E: 37-67%
• FP: .3-79%

LØBERG ET AL. BREAST CANCER RESEARCH (2015) 17:63

EUR RADIOL. 2012 JAN;22(1):26-38
RADIOL. CLINICS N AMERICA 40 , 2002.
NOM 041, 2011
 Mastografía

Fina línea o ramificación de

Ca++ = fusión de
calcificaciones
Morfología pleomórfica

Distribuidas a menudo en
reflexiones delos ductos o
en segmentos
Se asocia a nódulos irregulares o
asimetrías: sospecha de
componente invasivo
ASPECTO MAMOGRAFICO MAS
COMUN:

-LESION ESPICULADA
-MARGENES INDISTINTOS
-DISTORSION ESTRUCTURAL
-CALCIFICACIONES MALIGNAS
ASOCIADAS
-DENSIDAD VARIABLE
 HALLAZGOS POR MASTOGRAFÍA.

Archivo CAE
Archivo CAE
Archivo CAE
 Ultrasonido
Escala de grises

Ecogénico calcificaciones
intraductales

Paredes del ducto

gruesas e hipoecoicas
Tejido irregular hipoecoico
generalizado

La identificación de una masa se

asocia a un componente invasivo

La visualizacion permite la
biopsia guiada por el nucleo
(con arpón)
HALLAZGOS POR
ULTRASONIDO:

-LESION HIPOECOICA,
IRREGULAR,
MAL DEFINIDA.

-ECOTEXTURA
HETEROGENEA

-MÁS ALTO QUE ANCHO

“QUE CORRESPONDE CON

LO OBSERVADO EN LA
MASTOGRAFIA”.
 Hallazgos por ultrasonido.

Archivo CAE
Archivo CAE
 RESONANCIA MAGNETICA

La resonancia magnética no es un método de imagen de rutina, sin

embargo, es útil como herramienta complementaria de la mastografía y
el US mamario para el diagnóstico de lesiones ocultas, detección de
multifocalidad, en la estadificación y el seguimiento del cáncer de mama
para la valoración de los cambios inducidos tras el tratamiento
neoadyuvante; en la evaluación preoperatoria para descartar de otros
focos tumorales no sospechados y en la valoración de prótesis mamarias.
Este método no utiliza radiación ionizante, proporciona información
morfológica y funcional
 REFUERZO NO MASA
(60-81%)

SE PUEDE MANIFESTAR
NODULO
COMO;
(14-41%)

FOCO
(1-12%)
CDIS puede tener
características
morfológicas variables
siendo la manifestación
más común con realce
no-masa morfología.

Con menos frecuencia,

DCIS también puede
manifestarse como una
masa en las imágenes
de RM, en cuyo caso es
más probable que sea
irregular.
IMAGEN
PEM
MASTOGRAFÍA TOMOSÍNTESIS

ULTRASONIDO
Método tomográfico de alta resolución RESONANCIA MAGNÉTICA
2 Proyecciones convencionales:
• Antipartículas Crea proyecciones de Rayos X de la mama en
3D
• • Tumores
CC quísticos • Sospecha de inflamatorio con biopsia
• Cáncer
MLO inflamatorio
•Detecta • Elimina tejido traslapado
pequeñas lesiones hipermetabólicas negativa
• Menores de 30 años con tumores • Cortes con grosor
• Bilateralidad de 0.5 a 1 mm
(Lobulillar)
Proyecciones
Bilateralidadadicionales:
• dominantes
• Tumor axilar primario desconocido
••• Mayores
In situ de 30 años con cambios dérmicos,
90° • Presencia de implantes
telorrea sin tumor palpable Mejora imagen
• Cono de compresión
Sensibilidad • MC/MF
• Guía para toma de biopsia
• Cono de magnificación
• 30-93%
Detecta: Estudio complementario
No visualiza microcalcificaciones
Especificidad Mismos beneficios de la mastografía
• Microcalcificaciones
•• 73-95%
Multicentricidad • Estudio complemento
• Multifocalidad
EUR RADIOL. 2012 JAN;22(1):26-38
J ONCOL. 2012;2012:213421
BIOPSIA
BAAF AGUJA DE CORTE VACUUM BX QUIRÚRGICA
E: 97% E: 99% E: 99%
Alta sensibilidad
S: 72-94% S: 91% S: 91%
100%

FN: 0-32% Lesiones sólidos FN: 0.5 a 22% FN: 1%

Operador dependiente Complicaciones: Mayor sangrado
No diferencia invasión Múltiples punciones Riesgo de hematoma Fallas de 1.1%
Lesión de músculos, Mayor volumen de tejido
intratorácica o periductal
Recomendada para DX e IHQ Mejores resultados
Costo
evaluación de ganglios Biopsia de calcificaciones
Anestesia.
axilares
cicatriz
Quistes
Calibre de aguja: 22-25 g 11-14 g 9, 11, 14 g -

UTILIZATION OF MINIMALLY INVASIVE BREAST BIOPSY FOR THE EVALUATION OF SUSPICIOUS BREAST LESIONS., AUGUTWEIN , AM J SURG. 2011 ;202(2):127.
A New York Times feature story, dated Nov 3, 1912
ESTADIO CLÍNICO

ESTADIO T N M
EC IIB T3 N0 M0
ESTADIO T N M EC IIIA T0 N2 M0
EC 0 Tis N0 M0 T1 N2 M0
T2 N2 M0
EC IA T1 N0 M0 T3 N1 M0
T3 N2 M0
EC IB T0 N1mi M0
T1 N1mi M0 EC IIIB T4 N0 Mo
T4 N1 Mo
EC IIA T0 N1 M0
T4 N2 M0
T1 N1 M0
T2 N0 M0 EC IIIC Cualquier T N3 M0
EC IIB T2 N1 M0 EC IV Cualquier T Cualquier N M1

AMERICAN JOINT COMMITTEE ON CANCER • 2010

A New York Times feature story, dated Nov 3, 1912
FACTOR HER2 Edad

PRONÓSTICO
Estado ganglionar Raza

FACTOR PREDICTIVO
Grado
histológico
EC

Tamaño tumoral

AMERICAN CANCER SOCIETY/ STATISTICS, 2015

 TAMAÑO TUMORAL AFECCIÓN GANGLIONAR
• Factores pronóstico para recurrencia a Indicador mas importante para recurrencia y SG
distancia especialmente con axilas negativas • 70-80% con GL negativos con SV a 10 años
• Relacionado con afección ganglionar • 40-50% con 1-3 GL positivos con SV a 10 años
TT <1cm • 15% con ≥ 4 GL positivos con SV a 10 años
• 12%

TT 1.1-2cm Tis T1a T1b

• 25% • 0.8% • 5% • 16%
TT 2-2.9cm T1c T2 T3
• 35%
• 28% • 47% • 68%
TT 3-3.9
T4
• 45%
• 86%
TT 4-4.5
• 47% J Clin Oncol 29:4014-4021.
J CLIN 2011 2011
ONCOL 29:4014-4021.
RELATION OF TUMOR SIZE, LYMP
H NODE STATUS, AND SURVIVAL IN 24,740 BREAST CANCER CASES, CANCER. 1989;63(1):181.
GRADO HISTOLÓGICO INVASIÓN LINFOVASCULAR
 Scarff, Blume, Richardson (SBR)
 Modificado por Nottingham City Hospital
(NCH) FACTORES
PRONÓSTICOS
 Se comparó interpretación de NCH con ADVERSOS

Sir Charles Gairdner Hospital (SCGH)

RH (-) TT
PUNTUACIÓN FORMACIÓN TÚBULOS PLEOMORFISMO MITOSIS
NUCLEAR
GRADO PUNTOS
>75% (EN LA MAYORÍA DEL CÉLULAS UNIFORMES 7 MITOSIS (40X)
1
1 TUMOR) 3–5 EN TAMAÑO Y FORMA

2 10-75% (MODERADO) TAMAÑO NUCLEAR Y 8-14 MITOSIS (40X)

2 6–7 VARIACIONES
HISTOLOGÍA
3 8–9 MODERADAS DUCTAL
GRADO

3 <10 % (POCO O AUSENTE) NÚCLEO BIZARRO CON >15 MITOSIS (40X)

MARCADA VARIACIÓN
ESTADO
GANGLIONAR
(+)

J NATL CANCER INST. 2009

CHARACTERISTICS OF DIFFERENT HISTOLOGIC TYPES OF BREAST CANCER. LI CI, URIBE, BR J CANCER. 2005;93(9):1046
MODELOS DE PREDICCIÓN INTEGRADOS
INFORMACIÓN
RIESGOS Y CA MAMA
CLÍNICA Y ADYUVANCIA PO QX
BENEFICIOS TEMPRANO
PATOLÓGICA

Edad
Comorbilidades
Tamaño tumoral
Estado ganglionar
Grado histológico
Receptor hormonal

J CLIN ONCOL. 2001 FEB 15;19(4):980-91.

A New York Times feature story, dated Nov 3, 1912
EC SV 5 ENFERMEDAD
AÑOS

0 93% IN SITU 100 %

I 88%
TEMPRANA
IIA 81% 93%
IIB 74%

IIIA 67% 72 %
LOCALMENTE
AVANZADA
IIIB 41%
22 %
IIIC 49%

IV 15% METASTÁSICA
.
AJCC CANCER STAGING MANUAL 7° EDITION. 2010.
 SSA
Historia clínica y examen físico c/ 4-6 meses por 5 años

Posterior c/ 12 meses
Mastografía anual
ESMO
Mujeres con TMX
EXAMEN FÍSICO Iniciar 6-12 meses INTERROGATORIO Y EXAMEN
Post RT con CC Mujeres con inhibidor de aromatasa o falla
• 1-2 AÑOS CADA 3 MESES Revisión ginecológica
FÍSICO
ovárica
• 3-4 AÑOS CADA 6 MESES • CADA 3-6 MESES POR 3 AÑOS
Cambios de estilo de
12 meses
• A PARTIR DEL 5 AÑO ANUAL • CADA 6-12ósea
Densitometría vida
MESES LOS SIGUIENTES 3 AÑOS
• AUTOEXAMEN MENSUAL Si útero esta presente
• LUEGO
Evaluar ANUALa
adherencia
• MASTO, TT, Y US HEPÁTICO ANUAL • MASTOGRAFÍA
terapia endocrina CADA 1-2 AÑOS de IMC
Mantenimiento

SINTOMÁTICOS SINTOMÁTICOS
• GGO • LABS
• MT • TT, GGO, US HEPÁTICO
• TAC TÓRAX Y ABDOMEN
• MT

NCCN INVASIVE BREAST CANCER. CLINICAL PRACTICE GUIDELINES IN ONCOLOGY. V.1.2015

NOM 042 SSA2-2002
A New York Times feature story, dated Nov 3, 1912