LEISHMANIASIS

Protozoario flagelado intracelular

obligado
Producen lesiones a niveles
cutáneo, mucocutáneo y visceral
Vector flebótomos hembra
infectados
Lutzomya y Phlebotomus
Enfermedad tropical zoonóticas
descuidadas
300,000 casos son viscerales
(Bangladesh, Brasil, Etiopía,
India, Nepal, Sudán del Sur) 1 mill
Cutánea (Afganistán, Algeria,
Brasil, Colombia, Irán, Pakistán,
Perú, Siria). Mucocutánea (Brasil,
Perú y Bolivia)
 Clasificación

Biología: medios de cultivo o desarrollo en hospederos

Mét BQ: multilocus enzyme typing

odo Inmunología: análisis de Ag parasitarios con Ac monoclonales

s Filogenia molecular
Cutánea Mucocuta
(LC) nea(LMC)

Visceral( Cutánea
LV) Difusa(LCD)
Promastigote metacíclico: forma
infectia
Amastigote: orma replica
 Respuesta Inmune
Respuesta innata: piquete
Receptores TLR2
MQ
C. dendríticas
NK

LPG (reconocen)
Respuesta innata: piquete
LPG
MQ
C.dendríticas
NK

Citocinas proinflamatorias: TNFa,g e

IL12
Respuesta principal de
Leishmaniasis
Tipo celular
Progreso de Infección
TH1 TH2
IL12: induce clonas TH1
IL4,10: induce clonas TH2
(activación policlonal LB)
IL4,5,6,9,10,13
Amastigotes de L.mexicana
inhiben apoptosis c.dendríticas

Favorecería invasión y
persistencia
Leishmaniosis cutánea
localizada
L mexicana, brazilensis,
panamensis
Ulcera de los chicleros
Ulcera redondeada de borde
elevado indurado cubierto por
costra amarillenta
Fondo de tejido degranulacion
limpio
Cura a corto plazo dejando
secuelas de cicatriz visible
Leishmaniasis cutánea
diusa
Puede diseminarse la cutánea en
pacientes con algún
inmunocompromiso con pobre
respuesta al tratamiento y
recaídas constantes
Lesiones nodulares con
abundantes parásitos
diseminadas practicamente en
todo el tegumento
Bx MQ vacuolados con
Leishmaniasis
Mucocutánea
Meses o años después de
haberse resuelto la enfermedad
cutánea
Las lesiones inician en mucosa
nasal con inflamación de la
mucosa e hipertrofia vascular
Progresión a labio paladar,
pilares úvula cuerdas laringe
tráquea
Leishmaniosis visceral
Asintomática aguda o crónica
Niños con desnutrición VIH
Periodo de incubación: meses o
años
Nódulo permanente e indoloro
Mortalidad sin tratamiento 100%
Leishmaniosis visceral
Fiebre, palidez, anorexia, pérdida
de peso, deficiente crecimiento,
tos, vómito, diarrea, epistaxis
Hepatoeplenomegalia,,
linfadenopatías, petequias,
equimosis
Hiperpigmentación, lesiones
verrucosas no ulceradas y
alopecia
Laboratorio:anemia normo-
normo, leucopenia,
hipoalbuminemia
Factor reumatoide y complejos
inmunes circulantes
Enfermedad emergente y
oportunista
Diagnóstico
Cuadro clínico+ antecedentes
epidemiológicos
 raspado de lesiones, Bx o
improntas
Pruebas inmunológicas: ELISA
IFAT; IFD
Intradermoreaccion de
montenegro
Tratamiento
Antimoniales pentavalentes:
antimoniato de meglumina
(Glucantime) y estibogluconato de
sodio (Pentostam).
Otros fármacos sistémicos utilizados
son: Anfotericina B, Anfotericina B
liposomal (AmBisome), Anfotericina B
desoxicolato, y pentamidina
LCD: resultados desalentadores
frecuentes recaídas. Se ha reportado el
empleo de meglumina + anfotericina B.