Generalit

Generalităţ
ăţii

Диффузный
Диффузный
токсический
токсический зоб
зоб

Asistent
universitar
Harea Dumitru
Краткие анатомо-
физиологические
данные
Щитовидная железа расположена на
передней поверхности трахеи и по ее
бокам в области II-IV колец трахеи.

Состоит из двух долей и перешейкаю

Масса составляет около 20 – 30 гр.

Длина боковых долей 3-7 см, ширина 3-4

см, толщина 1-2 см.

У женщин объем ЩЖ в норме не

превышает 18 мл, у мужчин – 25 мл.
Таким образом зобом следует считать
превышение ее объема у женщин более
18 мл, у мужчин более 25 мл.
функциональную и морфологическую
единицу ЩЖ. Стенки фолликулов
состоят из одного слоя эпителиальных
клеток (фолликулярные клетки или
тиреоциты). Полость каждого фоликула
заполнена коллоидом. .

Помимо фолликулярных клеток, в ЩЖ

имеются так называемые С-клетки, или
параффоликулярные клетки
секретирующие кальцитонин.
 Гормоны ЩЖ:
 Фолликулярные клетки продуцируют T4
(тироксин)
тироксин и T3 (трийодтиронин)
трийодтиронин –
являются йодированными гормонами.
 Парафолликулярные клетки продуцируют
Кальцитонин, нейодированный гормон.
Процесс биосинтеза тиреоидных гормонов
можно разделить на 4 стадии:
1. Включение йода в щитовидную железу.
2. Органификация (окисление) йода или
йодирование тирозина в тироглобулине.
3. Процесс конденсации.
4. Высвобождение (секреция) гормонов
ЩЖ.
Функция ЩЖ регулируется
аденогипофизом по
принципу отрицательной
обратной связи и
уровнем йода в
организме человека.

Деятельность ЩЖ и
аденогипофиза
находится как под
взаимным контролем,
так и под контролем
гипоталамуса.
Тиролиберин
стимулирует
тиротропную функцию
передней доли гипофиза.
Тиреотропный гормон
гипофиза стимулирует
продукцию тиреоидных
гормонов, которые
подавляют продукцию
ТТГ.
Повышение уровня
тиреоидных
гормонов по
принципу обратной
связи подавляют
синтез и секрецию
тиролиберина и ТТГ
в гипоталамусе и
гипофизе.

ТТГ стимулирует все

этапы биосинтеза
тиреоидных
гормонов, а также
гиперплазию ЩЖ.
Тиреоциты обладают механизмом
ауторегуляции процесса
йодирования.

 Йодная недостаточность снижает

количество интратироидального
йода, что приводит к снижения
синтеза Т3 и Т4, с повышением ТТГ
и развитием зоба.

 Избыток йода подавляет синтез Т3

и Т4.
Механизм действия тиреоидных
гормонов.
 Влияют на углеводный, жировой,
белковый обмен;
 Стимулирует потребление кислорода
и термогенез;
 Стимулируют рост и развитие;
необходимы для формирования
нервной системы.
Классификация заболеваний
ЩЖ

Общепринятая классификация
заболеваний ЩЖ отсутствует.

Наиболее распространенная
классификация заболеваний ЩЖ
– в зависимости от функции ЩЖ
(гипертиреоз, гипотиреоз,
эутиреоз).
Гипертиреоз Гипотиреоз Эутиреоз

Синдром Синдром
тиреотоксикоз гипотиреоза
а
Диффузный Первичный Узловой зоб
токсический гипотиреоз
зоб Спорадичес
Гипотиреоз кий зоб
Токсическая центрального
аденома ЩЖ генеза
Опухоли
(вторичный и
ЩЖ
третичный)
Многоузловой
токсический Тиреоидиты
зоб Периферический
Иследование
функции ЩЖ
Пальпация ЩЖ:

 Подвижность
 Плотность
 Наличие узловых
образований
 Степень
увеличения
 Болезненость
 Спаивание с
окружающими
тканями
 Регионарные
лимфатические
узлы
Классификация зоба:

 Предложенная ВОЗ

 Предложенная
Николаевым
 Clasificarea guşii
(O. V. Nicolaev, 1966)

0. glanda tiroidă nu se palpează

I. se palpează istmul tiroidian mărit
II. se palpează ambii lobi
III. sunt vizibili ambii lobi şi istmul
tiroidian (îngroşarea gîtului)
IV. mărirea excesivă a glandei tiroide
(guşă vizibilă la distanţă)
V. guşă de dimensiuni mari
(care deformează configuraţia
gîtului)
Notă: gradele I şi II corespund hiperplaziei glandei
tiroide, iar gradele III – V constituie guşa.
 Классификация зоба
(ВОЗ 1992)

0. Зоба нет, ШЖ не видна и не

пальпируется
I. ЩЖ пальпируется, но объем
долей не превышают размер
дистальной фаланги большого
пальца обследуемого (могу
быть узловые образования)
II. ЩЖ пальпируется, объем
долей превышают размер
дистальной фаланги большого
 Определение уровня
гормонов ЩЖ

 Определение общего Т4 и Т3
 Определение свободных Т4 и Т3
 Определение уровня ТТГ
 Определение уровня
кальцитонина (для диагностики
медуллярного рака ЩЖ)
 Определение антител к
различным компонентам ЩЖ

 Антитела к тиреоглобулину
(маркер аутоиммуного тиреоидита)
 Антитела к тиреоидной
пероксидазе (маркер
аутоиммуного тиреоидита)
 Антитела к рецептору ТТГ (маркер
ДТЗ)
Инструментальные
методы обследования
 УЗИ ШЖ позволяет:

 Определить объем ЩЖ
 Определить наличие и размер
узловых образований
 Обследование
степени васкуляризации ЩЖ
 Обследование регионарных
лимфатических узлов
 Поглощение I131 ЩЖ

Определение степени поглощения

ЩЖ через 2, 4 и 24 ч.

У здоровых людей поглощение ЩЖ

происходит постепенно
достигая максимума через 24
часа.
Гипертиреоз

Гипотиреоз
 Сцинтиграфия ЩЗ

Использует 131I, 123I, или 99Tc.

Проводится для оценки

функциональной активности
узлов, для выявления метастазов
рака ЩЖ, для определения
локализации ЩЖ.

Guşă Guşă
Norm Nodul Nodul
multinodula retroster
al fierbin rece ră toxică
1. Boala Graves cu
captare difuză,
uniformă;
2. Adenom tireotoxic în
lobul drept cu supresia
parţială a captării în
restul ţesutului
tiroidian;
3. Multiple focare cu
captare intensă (guşă
multinodulară toxică).
 Синдром
тиреотоксикоза
Под термином тиреотоксикоз
подразумевается клинический
синдром обусловленный избытком
тиреоидных гормонов в организме,
при этом патогенетически он
подразделяется на 3 варианта:
 Гипертиреоз – гиперпродукция
тиреоидных гормонов ЩЖ
 Деструктивный тиреотоксикоз
(гиперфункция ЩЖ отсутствует)
 Медикаментозный тиреотоксикоз
 Причины синдрома
тиреотоксикоза

I. Тиреотоксикоз обусловленный
повышенной продукцией
гормонов ЩЖ:
Диффузный токсический зоб
Токсическая аденома ЩЖ
Многоузловой токсический зоб
Аденома гипофиза (тиреотропином)

II. Медикаментозный тиреотоксикоз

III. Деструктивный тиреотоксикоз:

Тиреотоксическая фаза
деструктивных тиреоидитов.

III. Тиреотоксикоз обусловленный

продукцией тиреоидных гормонов
вне ЩЖ (struma ovarii, метастазы
рака ЩЖ)
 Диффузный
Диффузный
токсический
токсический зоб
зоб
 ДТЗ

органоспецифическое
аутоиммунное заболевание,
характеризующееся стойким
патологическим повышением
продукции тиреоидных гормонов,
как правило, диффузно увеличенной
щитовидной железой с
последующим нарушением
функционального состояния
различных органов и систем, в
первую очередь сердечно-сосудистой
системы и ЦНС.
 Этиология ДТЗ

В настоящее время ДТЗ рассматривается

как мультифакториальное заболевание,
при котором генетические особенности
иммунного реагирования реализуются
на фоне действия факторов
окружающей среды.

Предрасположенность к ДТЗ ассоциируется

с носительством определенных генов
гистосовместимости.

Факторами провоцирующими развитие

ДТЗ, являются психические травмы,
инфекционно-воспалительные
заболевания, беременность.
 Основные патогенетические
факторы ДТЗ
 Дефект или дефицит Т-супрессоров,
подавляющих в нормальных
физиологических условиях
«запрещенные» клоны Т-хелперов.

 «запрещенные» клоны Т-лимфоцитов

инфильтрируют паренхиму ЩЗ, где
распознают ряд антигенов ЩЖ .

 Инициируется антигенспецифическая
стимуляция В-лимфоцитов, в результате
чего начинается продукция
специфических иммуноглобулинов
против различных компонентов
тироцитов.
 Основное значение придается
образованию стимулирующих антител к
рецептору ТТГ, иммуноглобулинам
класса G, которые взаимодействуют с
рецепторами фолликулярного эпителия,
что оказывает ТТГ-подобное действие.

 В результате взаимодействия с
антителом рецептор ТТГ приходит в
активное состояние, усиливается
синтез тиреоидных гормонов
(тиреотоксикоз) и стимулируется
гипертрофия тироцитов (увеличение
ЩЖ).
Patogenie
Под влиянием избытка
тиреоидных гормонов повышается
чувствительность сердечно-
сосудистой системы к
воздействию катехоламинов.

Возможно развитие
надпочечниковой недостаточности
в связи с повышенным
катаболизмом глюкокортикоидов.
Клинические
Клинические проявления
проявления
Для ДТЗ характерно
сочетание 3 основных
симптомов:

Синдром тиреотоксикоза

Увеличение ЩЖ

Эндокринная
офтальмопатия
 Tabloul clinic
Acuze
 Slăbiciune generală,  Palpitaţii
fatigabilitate
 Pierdere ponderală
 Iritabilitate, anxietate, considerabilă şi
labilitate emoţională rapidă
 Senzaţie de presiune  Exoftalmie
în regiunea gîtului,
Deformarea  Dereglări de somn
(îngroşarea) suprafeţei (insomnie)
anterioare a gîtului
 Diaree
 Transpiraţii abundente
 Tulburări a ciclului
 Termofobie menstrual
 Tremor al
extremităţilor şi a
corpului
 Клинические проявления
тиреотоксикоза

Сердечно-сосудистая система

Постоянная синусовая тахикардия

Нарушения ритма (экстрасистолия,
мерцательная аритмия)
Систолическая артериальная
гипертензия, повышение
пульсового давления.
Центральная нервная система:

Повышенная возбудимость,
психическая лабильность.
Тремор всего тела

Кожа горячая, влажная, мягкая

Мышечная слабость
Эндокринные нарушения
 Относительная надпочечниковая
недостаточность
 Нарушение толерантности к
углеводам
 Функциональные нарушения
половой системы.
 Степени тяжести
тиреотоксикоза
Легкая степень

 Признаки тиреотоксикоза
выражены незначительно
 Уменьшение массы тела не более
чем на 10%
 ЧСС ≤ 100/мин.
 Отсутствуют симптомы
поражения внутренних органов,
офтальмопатии
Средняя степень

 Признаки тиреотоксикоза четко

выражены
 Снижение массы тела на 10-20%
 ЧСС 100-120/мин.
 Нарушения со стороны
желудочно-кишечного тракта.
 Выраженная офтальмопатия.
Тяжелая степень

 Резко выражены все симптомы

тиреотоксикоза
 Снижение массы тела превышает 20%
 ЧСС 120/мин, мерцательная аритмия,
недостаточность кровообращения
 Значительно выраженна офтальмопатия.
 Отмечаются явления тяжелого
поражения внутренних органов (печени),
надпочечниковая недостаточность.
Увеличение ЩЖ

 Увеличение ЩЖ как правило

диффузное равномерное, мягкой,
иногда плотновато-эластичной
консистенции, безболезненная.
 В ряде случаев над щитовидной
железой можно выслушать
систолический шум.
 Тяжесть заболевания не зависит от
размеров зоба. Возможен тяжелый
тиреотоксикоз при небольших
размерах щитовидной железы.
Изменения со стороны глаз –
глазные симптомы

В патогенезе глазных симптомов

основное значение придается
нарушению вегетативной
иннервации глаза.

 Блеск глаз

 Расширение глазной щели

 глазные симптомы

Симптом Moebius – Потеря способности

фиксировать взгляд на близком
расстоянии.

Симптом Ştelvag – редкое моргание

Симптом Grefe – отставание верхнего века

от радужки при взгляде вверх.

Симптом Koher - отставание верхнего века

от радужки при взгляде вверх.

Симптом Jofrua – отсутствие наморщивания

лба при взгляде вверх
Симптом Stellwag-Dalrimple –
расширение глазной щели с
появлением белой полоски склеры
между радужной оболочкой и верхним
веком.

Симптом Rosembach – мелкий тремор

закрытых глаз.

Симптом Jendrassik – ограничение

подвижности глазных яблок.

Симптом Jellinek – пигментация век

 расширение глазной щели с
появлением белой полоски склеры
между радужной оболочкой и
верхним веком
Симптом Jofrua – отсутствие
наморщивания лба при взгляде
вверх
Симптом Jendrassik – ограничение
подвижности глазных яблок.
Эндокринная офтальмопатия
 Эндокринная офтальмопатия

Самостоятельное аутоиммунное
заболевание, представляющее собой
комплексное поражение тканей обиты и
глаза, сопровождающееся
инфильтрацией, отеком и
пролиферацией ретробульбарных мышц,
клетчатки и соединительной ткани. В
дальнейшем развиваются фиброзные
изменения ретробульбарной клетчатки
и глазодвигательных мышц.

В основе ЗОП лежит иммуномедиаторное

воспаление экстраокулярных мышц и
орбитальной клетчатки.
В 95% случаев ЭОП сочетается с ДТЗ,
примерно в 5% случаев с аутоиммунным
тиреоидитом

ЭОП развивается у 50-75% пациентов с

болезнью Грейвса.

Обычно ЭОП двусторонняя (85-95% случаев),

реже односторонняя (5 - 15% случаев). În
formele bilaterale OE de regulă este
asimetrică.

Отсутствует корреляция между тяжестью

тиреотоксикоза и степенью
выраженности ЭОП.
 Патогенез ЭОП

 Основной фактор патогенеза ЭОП

представляет взаимодействие
антител к рецептору ТТГ с
антигенами тканей обиты, так как
фибробласты ретробульбарной
клетчатки и клетки мышц глаза
имеют рецепторы к ТТГ. Вслед за
этим происходит инфильтрация
клетчатки и мышц лимфоцитами и
макрофагами инициирующими
развитие иммунного воспаления.
 В ответ на воздействие
провоспалительных цитокинов
преадипоциты ретробульбарной
клетчатки дифференцируются в
адипоциты; фибробласты начинают в
избытке продуцировать кислые
гликозаминогликаны, которые, обладая
выраженными гидрофильными
свойствами, способствуют развитию
отека и увеличению объема
ретробульбарной клетчатки и
глазодвигательных мышц.

 В дальнейшем интенсивность
воспалительных изменений спадает, и
развиваются фиброзные изменения той
или иной степени выраженности.
Таким образом в развитии экзофтальма
участвуют 3 практически равноценных
фактора:

 Увеличение объема экстраокулярных

мышц в результате клеточной
инфильтрации
 Увеличение объема орбитального жира
на фоне нарушенного адипогенеза
 Отек мягких тканей орбиты в
результате избыточного накопления
гликозаминогликанов.
В случае легкой ЭОП процесс
заканчивается полной ремиссией.

При тяжелой ЭОП развиваются

фиброзные изменения, приводящие
к стойкому экзофтальму, стойкой
ретракции верхнего века,
косоглазиею с диплопией.

Факторами риска развития и

прогрессирования ЭОП являются
курение и нарушение функции ЩЖ.
 Клинические проявления

Собственно для ЭОП характерны две

группы симптомов: первые связаны с
изменением мягких тканей орбиты, а
вторые – с изменением
глазодвигательных мышц.

 Ощущение «песка» в глазах,

слезотечение, светобоязнь
 Экзофтальм с ретракцией верхнего
века
 Отечность век, диффузное покраснение
конъюктивы.
 Двоение при взгляде в какую-то
сторону или вверх, в тяжелых случаях –
косоглазие.

 Боль в области глаз или

ретробульбарная

 При тяжелых изменениях – неполное

закрытие глазной щели, изъязвление
роговицы, стойкая диплопия, атрофия
зрительного нерва, снижение зрения до
полной слепоты.
 Классификация

Выделяются три степени ЭОП в зависимости

от выраженности клинических проявлений
и степени экзофтальма:

I степень (Легкая форма) экзофтальм 16 мм,

II степень (Форма средней тяжести)
экзофтальм 18 мм
III степень (Тяжелая форма) экзофтальм 23
мм.
В норме экзофтальмометрический
показатель 13 – 14 мм.
Классификация ЭОП
NOSPECS

N
O

S
P
E
C
S
Редкими ассоциированными с ДТЗ
заболеваниями являются:

 Претибиальная микседема

 Акропатия
Dermopatia / mixedemul
pretibial
 Acropatia tiroidiană

 Reprezintă modificări caracteristice ale ţesuturilor moi şi

osoase adiacente în regiunea mîinilor (falangele
degetelor, oaselor carpale).
 De obicei e asociată mixedemului pretibial (dermopatiei).
 Hipertofia ţesuturilor moi şi a vîrfurilor falangelor distale
cu aspect de degete hipocratice.
 Îngroşarea falangelor (edem dur al ţesuturilor şi formare
de ţesut osos periostal).
 Radiologic: formaţiuni periostale de ţesut osos care
amintesc veziculele spumei de săpun.
 Диагностика ДТЗ

Изменения общего Биохимический

анализа крови:
 Anemie moderată
анализ крови:
 Hipoproteinemie
 Leucopenie  Hipocolesterolemie

 Hiperglicemie
 Limfocitză şi
monocitoză  Hiperbilirubinemia
şi creştere ALT şi
 Tendinţa spre AST în cazul
trombocitopenie
perturbării funcţiei
 Rar eozinofilie, hepatice.
creşterea VSH
  Повышение уровней свободных и
общих фракций Т4 и Т3.

 Снижение или даже полное

подавление уровня ТТГ
 Антитела к компонентам ЩЖ:
определяются Anti-rTSH, Anti-TG,
Anti-TPO.

УЗИ ЩЖ: диффузное увеличение

объема, гипоэхогенность, повышение
кровотока

Сцинтиграфия ЩЖ: увеличенное

изображение ЩЖ с повышенным
захватом изотопа.

Определение степени поглгщения

I131 ЩЖ: скорость поглощения
резко увеличена через 2-4 и 24 часа.
Гипертиреоз

Гипотиреоз
Инструментальные
Инструментальные методы
методы
исследования
исследования ЭОП
ЭОП

 УЗИ

 Компьютерная томография

 Магнитно-резонансная
томография
 Компьютерная
Компьютерная
томография
томография

Mărirea volumului
muşchiului drept
lateral şi
medial, care
converg pînă
la apexul orbitei
 TC – mărirea volumului TC – orbite la un subiect
muşchilor extraoculari şi sănătos
exoftalmie bilaterală
 Примеры формулировки
диагноза

Diagnostic: Диффузный токсический

зоб II степени. Тиреотоксикоз
тяжелой степени.
Тиреотоксическое сердце.
Мерцательная аритмия. ССН II.

Diagnostic: Диффузный токсический

зоб III степени. Тиреотоксикоз
средней степени тяжести.
Эндокринная офтальмопатия I
степени.
 Лечение

Целью лечения является восстановление

эутиреоза.

Существуют три метода лечения ДТЗ:

1. Консервативное лечение
тиреостатическими препаратами
(Тиамазол, Прпилтиоурацил)

2. Хирургическое лечение – субтотальная

субфасциальная резекция ЩЖ.

3. Терапия радиоактивным йодом (I 131)

 Консервативная терапия

Лечение тиреостатическими
средствами:

 Препараты группы имидазола

(Tiamazol).

 Препараты группы тиоурацила

(Propiltiouracil).
 Лечение тиреостатическими
средствами:
Тиреостатические препараты применяются
для лечения тиреотоксикоза
обусловленного повышенной продукцией
гормонов ЩЖ и противопоказаны при
деструктивном тиреотоксикозе

Механизм действия заключается в том, что

они блокируют синтез тиреоидных
гормонов.

Тиреостатическая терапия может

назначаться либо в виде курса
тиреостатической терапии
продолжительностью 12-18 мес., либо в
плане подготовки пациента к другим
методам лечения которые проводятся на
фоне эутиреоза.
 Тионамиды в начале назначаются
в относительно больших дозах – 30–
40 мг Tiamazol в 1-2 приема, до
достижения эутиреоза (в среднем
4-6 недель).

 С момента наступления эутиреоза

доза постепенно снижается, по 5
мг каждые 14–16 дней и доводится
до поддерживащей составляющей
5–10 мг в день. Продолжительность
лечения 1,5–2 года.
 Критерием адекватности терапии
является стойкое поддержание
нормального уровня Т4, Т3 и ТТГ.
Побочные действия тионамидов :

 Редким, но грозным осложнением

тионамидов является
агранулоцитоз.

 На протяжение всего лечения у

пациента необходимо проводить
определение уровня лейкоцитов.

 При развитии лейкопении

назначаются стимуляторы
лейкопоэза.
Лечение бета-адреноблокаторами

На период до достижения
эутиреоза, а зачастую и на более
длительный срок, большинству
пациентов целесообразно
назначение бета-адреноблокаторов
(Пропранолол) которые быстро
купируют многие сердечно-
сосудистые симптомы
тиреотоксикоза.
Симптоматическое лечение

 Применение седативных
средств

 Лечение транквилизаторами

 Лечение анаболическими
средствами

 Поливитаминотерапия
 Лечение
Лечение ЭОП
ЭОП

 Лечение ЭОП всегда следует начинать с

нормализации функции ЩЖ
 Прекращение курения
 Ношение затемненных очков

 Комплексная терапия ЭОП включает:

 Медикаментозное (симптоматическое,
глюкокортикостероидное) лечение
 Лучевое лечение

 Хирургическое лечение
 Симптоматическое
Симптоматическое лечение
лечение

1. Инстилляции слезозаменителей

2. Гидрокортизоновые капли,
Антибактериальные капли.

3. Дегидратационная терапия.

4. Магнитотерапия
 Глюкокортикостероидная
Глюкокортикостероидная
терапия
терапия

 На сегодняшний день
патогенетическим методом
лечения ЭОП является терапия
глюкокортикодами (преднизолон
40-90 мг/сут внутрь).

В тяжелой ЭОП наиболее часто

используемым методом является
пульс-терапия
метилпреднизолоном.
 Хирургическое
Хирургическое лечение
лечение

Цели:

 Корригирующие операции на
веках
 Корригирующие операции на
мышцах
 Коррекция диплопии
 Декомпрессивные операции
Тиреотоксический
криз
Тиреотоксический криз – тяжелейшее
осложнение ДТЗ, представляет
серьезнейшую угрозу для жизни
больных. Патогенез криза заключается
в чрезмерном поступлении в кровь
тиреоидных гормонов и тяжелом
токсическом поражении органов
организма.

Тиреотоксический криз развивается

быстро, в течении нескольких часов, реже
– постепенно, в течение нескольких дней .
 Развитию криза
способствуют следующие
факторы

 Лечение ДТЗ радиоактивным зобом

или хирургическое лечение если
предварительно не достигнуто
эутиреоидное состояние.

 Интеркуррентные инфекционно-
воспалительные процессы

 Длительное отсутствие лечения

тиретоксикоза.

 Оперативное лечение любого

характера.
Основные факторы в патогенезе криза
являются:

 Резкое повышение секреции

тиреодных гормонов.
 Усиление относительной
надпочечниковой недостаточностью.
 Гиперактивность симпмтико-
адреналовой системы
 Повышение активности калликреин-
кининовой системы.
Клинические проявления:
Тиреотоксический криз
проявляется бурным
обострением клиничекских
симптомов ДТЗ.

Диагностика токсического криза:

Диагноз основываeтся на
клинические проявленея!
 Лечение

1. Снижение содержания в крови

тиреоидных гормонов:

 Блокирование синтеза
тиреодиных гормонов большими
дозами тиреостатическими
средствами

 Блокирование высвобождения
тиреодиных гормонов большими
дозами препаратами йода
(раствор Луголя)
 Купирование надпочечниковой
недостаточности глюкокортикоидными
препаратами (гидрокортизон гемисукцинат)

 Купирование гиперреактивности
симпатической нервной системы (бета-
адреноблокаторы)

 Устранение дегидратации и интоксикации

 Борьба с гипертермией

 Купирование нервного и психомоторного

возбуждения
Adenomul tireotoxic
Se defineşte ca o stare de
hipertiroidie determinată de un
adenom (nodul) tiroidian autonom
hiperfuncţional (cu hipoplazia şi
inhibarea funcţiei ţesutului
tiroidian extranodular).

Secreţia hormonilor tiroidieni este

independentă de TSH.
Clinic se manifestă prin:

 Sindrom de tireotoxicoză comun GDT

 Lipsa oftalmopatiei;
 Lipsa mixedemului pretibial;
 Lipsa acropatiei.
Palparea glandei
tiroide
evidenţiază un
nodul elastic, cu
contur regulat,
suprafaţă
omogenă, mobil
la deglutiţie,
indolor la
palpare.
 Diagnosticul de adenom tireotoxic se
bazează pe:

Dozarea hormonilor - T3 şi T4 majoraţi,

TSH micşorat.
Anticorpii antitiroidieni – absenţi.
Ecografia glandei tiroide - nodul
hiperecogen, bine delimitat, margini clare.
Scintigrafia glandei tiroide - nodul fierbinte
(captare maximală a izotopului la nivelul
nodulului); Restul ţesutului tiroidian are
captare redusă sau nu se vizualizează.
Tratamentul adenomului
tireotoxic este radical,
chirurgical (rezecţie
subtotală a lobului
tiroidian cu adenom) sau
radioiodoterapia.

Tratamentul radical se va
efectua doar după
obţinerea eutiroidiei cu
ATS.