HIPERTENSION

ENDOCRANEANA
DR. JAIME SAMANIEGO ZAMBRANO

HOSPITAL NACIONAL DANIEL A. CARRION – CALLAO

UNIVERSIDAD NACIONAL MAYOR DE SAN
MARCOS
Año 2008
 COMPARTIMENTOS
INTRACRANEALES

PARENQUIMA TEJIDO
CONTINENTE LCR
CEREBRAL VASCULAR

80% 10% 10%

HIPERTENSION ENDOCRANEANA
PRESION INTRACRANEAL
 Es la presión medida en el interior de la
cavidad intracraneal, siendo el resultado de
la interacción entre el continente (cráneo) y
el contenido
(VPC+VSC+VLCR)
 HIPERTENSION ENDOCRANEANA

VALORES DE REFERENCIA

 ADULTOS: 5 – 10 mmHg.
hasta 15 mmHg.
 NIÑOS : 3 – 7 mmHg.

 NEONATOS: 1.5 – 6 mmHg.

 HIPERTENSION
ENDOCRANEANA
CONTENIDO INTRACRANEAL
 VOLUMEN PARENQUIMAL = 80 %

 VOLUMEN SANGUINEO CEREBRAL = 10 %

 VOLUMEN DE LCR = 10 %

VIC = VPC + VSC + VLCR

 HIPERTENSION ENDOCRANEANA
VOLUMEN DEL PARENQUIMA CEREBRAL
Peso : 1200 – 1300 gr. = 2 % peso corporal
Consume: * 15 % del gasto cardiaco
* 20 % del oxigeno inspirado

INCREMENTOS DE VOLUMEN
EDEMA CEREBRAL * VASOGENICO
* CITOTOXICO
* INTERSTICIAL
HIPOXIA
 HIPERTENSION ENDOCRANEANA
VOLUMEN SANGUINEO CEREBRAL (VSC)
 10 % ( 100 – 150 cc)

FLUJO SANGUINEO CEREBRAL (FSC)

 Es el volumen de sangre, en la unidad de tiempo,
necesario para mantener los requerimientos de oxígeno
y nutrientes del tejido cerebral

FSC = 50 – 55 cc/ 100gr/min.

FSC : SUSTANCIA GRIS 80 – 85 cc/ 100gr/min.
FSC : SUSTANCIA BLANCA 15 – 30 cc/ 100gr/min.
 HIPERTENSION ENDOCRANEANA

FLUJO SANGUINEO CEREBRAL (FSC)

DEPENDE:

 PRESIÓN DE PERFUSIÓN CEREBRAL (PPC)

 DEMANDA METABOLICA CEREBRAL
 PCO2
 PO2

El FSC se mantiene constante debido a mecanismos

de autoregulación.
 HIPERTENSION ENDOCRANEANA
FISIOPATOLOGIA
PRESION DE PERFUSION CEREBRAL (PPC)

PPC = PAM -PIC

EN CONDICIONES NORMALES
 PPC = 50 – 150 mmHg.
 PAM = 80 – 160 mmHg.
 PIC = 0 - 15 mmHg.
HIPERTENSION ENDOCRANEANA
FISIOPATOLOGIA

MECANISMOS DE COMPENSACION

DOCTRINA DE MONROE KELLY

VK = VPC + VSC + VLCR

VK = VPC + VSC + VLCR + VMASA

 DOCTRINA DE MONRO - KELLIE:
Vk = V parénquima + V sangre + V lcr
COMPENSACION INTRACRANEAL PARA PROCESOS EXPANSIVOS

Volumen Volumen
Venoso Arterial CEREBRO LCR

Estado Normal - PIC Normal

Volumen Volumen LCR

Venoso Arterial CEREBRO MASA

Volumen
Estado Compensado - PIC Normal
Venoso
LCR
Volumen
Arterial CEREBRO MASA

75 mL 75 mL
Estado Descompensado - PIC Elevada
RELACION VOLUMEN - PIC

 Curva Volumen - Presion

 Elastancia

 Compliance
 HIPERTENSION ENDOCRANEANA
FISIOPATOLOGIA
ELASTANCIA (RESISTENCIA) Es el incremento
en la PIC, producida por la adición de una
unidad de volumen en el resinto intracraneal
en un punto de la curva volumen – presión.
COMPLIANCE (TOLERANCIA) Es la cantidad de
las unidades de volumen necesario para
incrementar la PIC en una unidad de
presión, en un punto de la curva volumen
presión.
 HIPERTENSION ENDOCRANEANA
FISIOPATOLOGIA

AUTOREGULACION CEREBRAL
Es la adaptabilidad del lecho arteriolar
cerebral con el fin de mantener una
perfusión sanguínea adecuada, que le
permite el aporte de oxígeno y nutrientes
para sus necesidades metabolicas.
HIPERTENSION INTRACRANIAL

 FSC : AUTOREGULACION
 Mecanismos : Presión

Resistencia
 Regulados por tono arteriolar :

- PPC = FSC
- PPC = FSC
HIPERTENSION INTRACRANIAL

 Autorregulación mediada por

resistencia cerebrovascular

FSC = PPC
RVC
 HIPERTENSION ENDOCRANEANA
AUTOREGULACION CEREBRAL

MECANISMOS (TEORIAS)
o METABOLICA

o MIOGENA

o QUIMICA

o VISCOSIDAD SANGUÍNEA

o NEURONAL
 HIPERTENSION ENDOCRANEANA
AUTOREGULACION CEREBRAL
MECANISMOS
TEORIA METABOLICA
La capacidad neuronal demanda aumento de
la tasa metabólica cerebral para una mayor
demanda de suministro sanguíneo o para
proveer sustratos y O2
HIPERTENSION ENDOCRANEANA
AUTOREGULACION CEREBRAL
MECANISMOS
TEORIA MIOGENA
Contractura o relajación de la
musculatura lisa de la pared vascular
como respuesta a los cambios de
presión intramural producidos por las
alteraciones de la presión arterial
sistémica.
 HIPERTENSION ENDOCRANEANA
AUTOREGULACION CEREBRAL
MECANISMOS
TEORIA QUIMICA
 El FSC es muy sensible a los cambios de
PaCO2.
 La Hipocapnea: produce vasoconstricción
cerebral reduciendo el VSC y por la tanto
disminuye la PIC.
 La Hipercapnea: vasodilatación cerebral
incrementando el VSC con la consiguiente
elevación de la PIC
 HIPERTENSION ENDOCRANEANA
AUTOREGULACION CEREBRAL
MECANISMOS
TEORIA DE LA VISCOSIDAD SANGUINEA.
 A mayor Hcto = mayor viscosidad = menor
velocidad circulatoria y menor FSC.
 A menor Hcto = menor viscosidad = mejor
plasticidad y mayor velocidada circulatoria.
 Efecto farmacológico del Manitol.
HIPERTENSION ENDOCRANEANA
AUTOREGULACION CEREBRAL
MECANISMOS
TEORIA NEURONAL
 Vasos sanguíneos cerebrales con inervación
simpática y parasimpática.
 La inervación autonómica está asociada a la acción
de neurotransmisores (Nad=vasoconstricción, Ach=
vasodilatación) y neuropéptidos (polipéptido
inhibidor vasoactivo, polipéptido histidina-isoleucina
= ambos vasoconstrictores.
 El control neurogénico se encarga de modular el VSC
y de el reestablecimiento de la autoregulación.
HIPERTENSION INTRACRANEAL

 FISIOPATOLOGIA

CONFLICTO = CONTINENTE
CONTENIDO

EQUILIBRIO = COMPENSACION
DESCOMPENSACION
 HIPERTENSION ENDOCRANEANA

DEFINICION
Es el aumento de la PIC por encima de
los valores de referencia, a consecuencia
del agotamiento de los mecanismos de
compensación utilizados para su
regulación.
 HIPERTENSION ENDOCRANEANA
EFECTOS DE LA HIPERTENSION
ENDOCRANEANA

1. TRASTORNOS DE LOS COMPARTIMENTOS:

HERNIACIONES.

1. DISMINUCION DE LA PPC: HIPOXIA

 HIPERTENSION ENDOCRANEANA
EFECTOS DE LA HIPERTENSION
ENDOCRANEANA

HERNIACIONES
 HIPERTENSION ENDOCRANEANA
EFECTOS DE LA HIPERTENSION
ENDOCRANEANA
HERNIA DEL
CINGULO
HIPERTENSION INTRACRANEAL
 HERNIACION SUBFALCIAL :
-Desplazamiento : Girus cinguli. Hoz
del cerebro
-Compromiso : Arteria Cerebral
anterior
-Complicación : Infarto en hemisferio
medial
- Signos clínicos : Paraparesia
HIPERTENSION INTRACRANEAL
 HERNIACION UNCAL :
-Desplazamiento : Hipocampo. Hernia
tentorial

-Compromiso : Hipocampo . Pedúnculo

cerebral ipsilateral. III par craneal. Pedúnculo cerebral
contralateral. Arteria cerebral Posterior

-Complicación : Compresión de estructuras mencionadas.

Infarto de corteza calcarina

- Signos clínicos : Hemiparesia contralateral. Midriasis

ipsilateral. Hemiparesia ipsilateral. Perdida visual
HIPERTENSION INTRACRANEAL

 HERNIACION AMIGDALAS :
-Desplazamiento : Amigdalas cerebelosas.
Agujero magno
-Compromiso : Medula Oblonga
-Complicación : Compresión Bulbar
- Signos clínicos : Paro cardiorrespiratorio
 HIPERTENSION ENDOCRANEANA
ETIOLOGIA
A. INCREMENTO DEL VOLUMEN CEREBRAL
1. GENERALIZADO:
EDEMA TRAUMATICO
METABOLICO
TOXICO
HIPOXICO
INFECCIONES
2. LOCALIZADO:
TUMORES.
HEMORRAGIA
ABCESOS
EDEMA PERIFERICO
 HIPERTENSION ENDOCRANEANA

B. INCREMENTO DEL VOLUMEN SANGUINEO CEREBRAL

 OBSTRUCCION DEL FLUJO VENOSO
* TROMBOSIS
* Posición inadecuada de la cabeza
 HIPERCAPNEA - HIPOXIA
 HIPOTENSIÓN ARTERIAL
 FALLA DE LA AUTOREGULACION (trauma-isquemia -
tumor)
 HIPEREMEMIA (Swelling)
 ANESTESICOS (Halotano)
 HIPERTENSION ENDOCRANEANA
C. DISFUNCION DE LA DINAMICA DEL LCR
 Hidrocefalia Comunicante (obstrucción del
sistema de circulación ventricular).
 Compresión del Sistema de Circulación
Ventricular.
 Exceso de Producción del LCR.
 Reducción de la Superficie de Absorción
 HIPERTENSION ENDOCRANEANA
VOLUMEN DE LCR CIRCULANTE

120 – 150 cc

PRODUCCION: 0.3 - 0.4ml/min.

24 ml/hr.
576 ml/ día.

PIC = P LCR
PIC = P RVC
CUADRO CLINICO
 HIPERTENSION ENDOCRANEANA
CUADRO CLINICO
FACTORES DETERMINANTES
 EDAD
 CAUSA (Etiología).
 VELOCIDAD DE INSTALACION DEL
PROCESO.
 ESTADO PREVIO DEL ENCEFALO.
 SITUACIONES AGRAVANTES.
 HIPERTENSION ENDOCRANEANA
CUADRO CLINICO
 CEFALEA
 VOMITOS
 EDEMA DE PAPILA
 COMPROMISO DE CONCIENCIA
 ALTERACION DE LAS FUNCIONES
VITALES.
 CUADRO CLINICO
 Cefalea progresiva / Vómitos
 Confusión / Trastorno conciencia y deterioro mental
 Variación Signos Vitales:
- Respiración: Bradipnea, irregularidad respiratoria, R.
Cheyne - Stokes, Paro respiratorio.
- Frecuencia Cardiaca: Bradicardia, FC irregular, Paro
cardiaco.
- Presión Arterial: HTA, presión pulso amplia
( TRIADA DE CUSHING )
CUADRO CLINICO

 Cambios pupilares: Miosis, midriasis no

reactiva a luz, anisocoria pupilar.
 Fondo Ojo :
 - Agudo: Hemorragia retinal, ausencia
pulso venoso, venas retinales engrosadas.
 - Crónico: edema papila.
ESTADIO DE ACOMODACION

INCREMENTO DE LA
PRESION INTRACRANEA

COMPRESION DE VENAS
Y CAPILARES CEREBRALES

• CEFALEA
• SOMNOLENCIA
DESPLAZA LCR DEL • DISTENSION DE
COMPART. IC AL IR
VENAS RETINALES
 ESTADIO TEMPRANO
CONGESTION
INCREMENTO DE LA
VASCULAR
PRESION INTRACRANEA

ISQUEMIA MEDULAR
RELATIVA
FREC CARDIACA

FREC RESPIRATORIA

PRESION ARTERIAL SIS

ESTIMULACION DE
CENTROS VITALES
>CEFALEA

>CONFUSION
 ESTADIO AVANZADO
MODERADO -SEVERO
PRESION INTRACRANEAL

> ISQUEMIA MEDULAR

FREC. CARDIACA

PRESION ARTERIAL SISTOL

FREC. RESP IRREGULAR

ESTIMULACION DE
PUPILAS IRREGULARES
CENTROS DE F. VITALES

EDEMA DE PAPILA

COMA
ESTADIO DE FALLA MEDULAR

PRESION INTRACRANEAL
SEVERO NO CONTROLADA

PRESION ARTERIAL

FREC CARDIACA IRREG

COLAPSO DE LOS CENTROS FREC RESP IRREGULAR

DE FUNCIONES VITALES
PUPILAS DILATADAS

COMA
METODOS DE
DIAGNOSTICO
 METODOS DE
DIAGNOSTICO

 HISTORIA CLINICA
 NEUROIMAGENES
 REGISTRO Y TRAZADO DE LA PIC
 NEUROIMAGENES
 Radiografía de cráneo
 Neumoencefalografía
 Tomografía cerebral
 Resonancia magnética encefálica
 Angiografía cerebral
 SPECT
 PET
 Eco Dopler Transcraneal
 RADIOGRAFIAS DE
CRANEO
 Desplazamiento de la
glándula pineal
 Descalcificaciones apófisis
clinoides posteriores
 Agrandamiento aparente de
silla turca
 Impresiones cerebriformes o
digitiformes
 Diastasis de suturas
craneales
 TOMOGRAFIA CEREBRAL

Sin Con o sin

Con contraste
contraste contraste
 Enfermedad  Sospecha de  Proceso
cerebro tumor inflamatorio
vascular  Sospecha de  Enfermedad
 Infarto malformaciones A degenerativa
 Hemorragia –V (esclerosis
  Sospecha de múltiple)
Traumatismos hidrocefalia
 Control de  Epilepsia tardía

hidrocefalia no  Control post -

tumoral quirúrgico de
tumores
 SPECT
 El paciente emite radiación tras la adm. de
un radionuclido
 Imagen obtenida con SPECT es reflejo de
la distribución tridimensional del radio
trazador en el órgano efecto de estudio.
 Radio trazador: Hexametazina (HMTAO)
 Las áreas de mayor actividad se
representan con colores mas calidos.
 SPECT
 INDICACIONES:
 ACV isquemico (sensibilidad 88 - 95%).
 ACV hemorrágico.
 Demencia Alzheimer vs. Demencia
multiinfarto
 Epilepsia
 TEC
 Tumores cerebrales ( diferenciar radio
necrosis de recidiva tumoral ).
 PET

 Mide el metabolismo, perfusión y

farmacología de los órganos humanos in vivo.
 Permite la investigación de los hechos que
ocurren a nivel celular.
 Usar radioisótopos: C, N, O, y F que tienen
un período de semidesintegración muy corto.
 Las alteraciones metabólicas observadas
tienen valor pronostico en la fase aguda de la
isquemia.
 Contraindicación principal: embarazo.
 PET
HEMORRAGIA
PUTAMINAL
ECO DOPLER TRANSCRANEAL
 VENTAJAS:
 Método no invasivo
 Bajo costo
 Información de “Hemodinamia cerebral”
 Permite calcular la velocidad de arterias del
Polígono de Willis
Vflujo  FSC
R(vaso)
 Mejor conocimiento del perfil hemodinámico
 Estado de autorregulación cerebral
ECO DOPPLER
TRANSCRANEAL
 RESONANCIA MAGNETICA DEL
ENCEFALO
 Mayor sensibilidad y especificidad
 Mejor visualización de fosa posterior y
médula
 Imágenes multiplanares: axial, coronal,
sagital
 No se conoce riesgos biológicos
 Gadolinio
 Usa varias secuencias
 Costo elevado
RESONANCIA MAGNETICA
DEL ENCEFALO

MAV INTRACRANEAL
 ANGIOGRAFIA CEREBRAL
 INFORMA :
 Tamaño, Forma, Localización, arterias aferentes, Nido,
Drenaje venoso, Elocuencia de zona y complejidad de
las malformaciones vasculares intracraneales y de los
aneurismas cerebrales.
 TIPOS :
- Angiografía convencional

- Angiografía por sustracción digital

- Angiografía hiperselectiva
ANGIOGRAFIA
CEREBRAL
TRATAMIENTO
MONITOREO NEUROLOGICO
1. MONITOREO NO INVASIVO
- Monitoreo clínico
- Monitoreo por imágenes
- Radiológicas y sonograficas
- Monitoreo Electrofisiológico
2. MONITOREO INVASIVO
- Monitoreo invasivo de tipo indirecto
- Monitoreo invasivo de tipo directo
MONITOREO INVASIVO DE
TIPO INDIRECTO
 Diferencia Arteriovenosa del contenido
de oxigeno
- Valor normal entre 4.5 y 8.5cc/dl
Si es menor 4.5 ml/dl HIPEREMIA
Si es mayor 8.5 ml/dl HIPOPERFUSION
MONITOREO INVASIVO DE
TIPO INDIRECTO
 SATURACION YUGULAR DE OXIGENO

- Valor normal de 55 a 75%

- Si es mayor 75% HIPEREMIA
- Si es menor 55% HIPOPERFUSION
 MONITOREO DE LA PIC
 INDICACIONES:
 TEC con ECG = 8 puntos y TAC de ingreso anormal
 TEC con TAC normal y que presenta 2 ó mas de las
siguientes:
– Edad > 40 años
– PAS < 90 mmHg
– Posturas de descerebración
– Postura de decorticación en el examen motor
 Infecciones del SNC
 Síndrome de Reye
 Post operados de hematomas cerebrales y tumores
cerebrales
 Encefalopatía hepática aguda
¿ DONDE MEDIMOS LA PIC ?
 ¿ DÓNDE MEDIMOS LA PIC ?

Dispositivo Ventajas Desventajas

Cambios posición.
Catéter Medición directa PIC.
Oclusión columna.
Intraventricular Drenaje LCR.
 Riesgo infección.
Edema cerebral:
No hay contacto con
Tornillo med. falsamente
tejido cerebral.
Subaracnoideo bajas.
 Tasa infección.
Cambios posición.
En parénquima cerebral, No se puede
Transductor de fibra
ventrículo lateral o esp. recalibrar una vez
óptica
subdural. insertado.
 OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO

 Reducir la Presión Intracraneal ( PIC )

 Incrementar la Presión Arterial Media ( PAM )
 Mantener Presión de Perfusión Cerebral ( PPC )
adecuada
 Evitar complicaciones
PIC < 15 mmHg.
OBJETIVO: prevenir disminución de FSC

PPC > 70 mmHg.

OBJETIVO: evitar hipoperfusión cerebral

DaYO2 4.5- 8.5, SjvO2 55- 75%

OBJETIVO: mantener FSC adecuado
 MEDIDAS GENERALES
• POSICION DEL PACIENTE: No Lateralización del Cuello

 Demostrado su eficacia como medida terapéutica.

 Evita compresión de venas yugulares.

 Cuidado con gas de fijación durante la intubación.

La posición de la cabeza debe

evaluarse en forma individual, lo que se
conoce como “ posición optimizada ”
 MEDIDAS GENERALES

 Evitar la fiebre.
 Prevenir hipoxemia: Oxigenoterapia adecuada y PAM
controlada.
 Prevenir la hipovolemia: cristaloides, coloides. Hto = 30-35%
 Convulsiones diencefálicas: morfina + bromocriptina.
 Sedación: narcóticos.
 Parálisis farmacológica
 Aspiración de secreciones bronquiales.
 Evitar maniobras de Valsalva, trastornos emocionales, toser,
estornudar, etc.
 MEDIDAS GENERALES

 Tubo endotraqueal con bolo de Lidocaína ( 1mg / Kg. )

 Terapia anticonvulsivante en pacientes de alto riesgo
 Tratamiento de la Hiperglicemia.
 MEDIDAS GENERALES
• NEUROMONITOREO:
 Paciente debe ser
hospitalizado en una
Unidad de Cuidados
Intensivos.

 Monitoreo de:
– PIC
– PAM
– PVC
– Saturación O2
 MEDIDAS
ESPECIFICAS
 TERAPIA OSMOLAR

 Disminuir H2O del parénquima cerebral.

 2 requisitos:
– Necesidad de gradiente osmótica.

– Integridad de barrera hematoencefálica.

 Los mas usados:

– Manitol

– Solución salina hipertónica

– Albúmina

– Glicerol

– Furosemida ( diurético de asa )

 MANITOL
VENTAJAS
 Desplaza H2O cerebral al
vascular.
 Incrementa FSC por
hipervolemia transitoria.
 Hemodilución y disminución de
la viscosidad sanguínea.
 Mayor trasporte de O2 por
cambios de la plasticidad
celular y velocidad circulatoria.
 Incrementa velocidad de
absorción del LCR.
DESVENTAJAS
 Aparición de PIC por mecanismo de
rebote.
 Osmolaridad mayor 320 mOsm /L
provoca daño renal.
 Edema pulmonar por atrapamiento
de la macromolécula.
 Hiperpotasemia.
 Disbalance HE y acidosis.
 Flebitis química en zona de
aplicación (por eso usar vena
profunda)
 MANITOL

DOSIS Sostén
Inicial

1 - 2 g / kg en sol. 0.25 - 0.50 g / kg

20% por 5 - 20 min.

 Su excreción es renal.
 Furosemida incrementa su efecto por eso administrarse
15 minutos antes que éste.
 TVM = 3.5 - 4 horas
 SOLUCION SALINA HIPERTONICA

 MECANISMO DE ACCION
 EFECTO OSMOTICO

– PERMEABILIDAD A Na DE BHE BAJA

 EFECTO EN FSC

– MEJORA EL FSC

– TUMEFACCION DEL ENDOTELIO

ISQUEMICO
– REDUCE PIC Y MEJORA DO2

 EFECTOS SISTEMICOS
– PROMUEVE DIURESIS Y NATRIURESIS

– GC POR EXPANSION DE VOLUMEN

SOLUCION SALINA HIPERTONICA

 USOS:
– Usada en terapia resistente a manitol
– Produce rápida PIC y PAM
– Mejor efecto en TEC y post quirúrgicos.
 EFECTOS ADVERSOS:
– Coma y convulsiones
– Hemorragia intracerebral
– Mielinolisis pontina
 HIPERVENTILACION CONTROLADA
 OPTIMA: 30 - 35 mmHg
ALCALOSIS
 EXTREMOS: 25 - 30 mmHg RESPIRATORIA
 < 25 mmHg EXACERBA ISQUEMIA
 EFECTO MAXIMO: 30 min.
 GRADUAL 1- 3 HORAS – REBOTE
 NO PROFILAXIS: Empeora pronóstico
INDICACIONES:
PERSITENCIA PIC PESE A TERAPIA INSTALADA
DETERIORO NEUROLOGICO AGUDO
INCREMENTO SUBITO DE PIC
FASE HIPEREMICA: SjvO2 >75%
USO POR PERIODOS CORTOS REPETIDOS
 HIPERVENTILACION CONTROLADA

Hiperventilación pH alcalino Vasoconstricción

PCO2 = 25 mmHg cerebral

FR = 20 x min.
Amortiguación
VT = 12 ml / kg con HCO3
Disminución
PIC
Riesgo de
barotrauma y
neumotórax Si es por varios días
Disminución
FSC incrementa en
FSC en 40%
90%
HIPERVENTILACION CONTROLADA

Mejora resultados
cuando se asocia a
tratamiento osmótico

Vigilancia
de la Retiro
Consideraciones debe ser
saturación
de O2 gradual

Perjudicial en obesos y
EPOC que tienen CO2
elevado
 BARBITURICOS

DOSIS Sostén
Inicial

3 - 10 mg/kg/ cada 0.5 - 3 mg/kg/h

30 min. – 3 h.

 Si se desea efecto rápido usar Tiopental pero el más frecuente es

Pentobarbital.
 Se retiran los barbitúricos cuando:
– PIC no controlada luego de 48 horas.

– Si ha respondido, se retira en forma escalonada 50% de

infusión por día
 BARBITURICOS

INDICACION :
 HIC refractaria a otras medidas
terapeuticas
 HIC secundaria a tumefacción cerebral
difusa
BARBITURICOS

Efectos Ventajosos :
 Disminuye el MC :el consumo de O2
 Provoca Vasoconstricción en el tejido
normal FSC
FENOMENO DE ROBIN HOOD :
 Desplaza sangre del tejido sano al
lesionado
 Disminuye la formación de Edema
BARBITURICOS
Efectos Adversos :
Vasodilatacion Periférica :
Retorno venoso GC
Capacidad contráctil del miocardio :
Hipotensión PPC
1. Deprimen el nivel de conciencia
2. Deprimen el sistema C - V
3. Depresión Leucocitaria
 BARBITURICOS

Efectos Adversos :

Interviene en los mecanismos termorreguladores

 Hipotermia
 Bloquea la respuesta térmica frenta a las
infecciones

Riesgo de infecciones
Thiopental : 1-3 mg/Kg/hr (efecto rapido)
Pentobarbital :
Dosis de ataque : 10 mg/Kgr en 30 min
Dosis de Mantenimiento : 5 mg/Kg en 3 hr
1 mg/Kg en 1 hr
Sus valores en sangre no traducen su
efecto ni su toxicidad
Cuando suspender su uso

 HIC INCONTROLABLE DESPUES DE

48 HORAS DE INICIADA TERAPIA

 SI HAY RESPUESTA SE RETIRA EN

FORMA PROGRESIVA
 Cuando suspender el
TTO de HIC
 No debe suspenderse hasta que la
PIC se halla normalizado y
permanezca asi al menos 24 horas
 PPC Mayor de 70 mmHg
 No aparezcan ondas patológicas de
la PIC
 Linea media centrada en el TAC
TERAPIA QUIRURGICA
 Lesiones con efecto de Masa :
Tto especifico : Hematomas intracaraneales
postraumáticos, tumores cerebrales,
Hidrocefalias, abscesos cerebrales
 Lesiones no evacuables :
Tto controvertido : Lesiones difusas que no
tienen volumen para ser extraida de
forma independiente del parénquima
 Descompresión ósea
 Refección de Tejido cerebral
 TRATAMIENTO
QUIRURGICO

Específico Inespecífico

Primera línea en etiología Sin lesiones móviles es el

de masa intracraneal: más controversial.
tumores, hematomas,
hidrocefalia hipertensiva
aguda, edema cerebral
por infarto.

Descompresión ósea y/o Remoción tejido cerebral.

TRATAMIENTO QUIRURGICO
INESPECIFICO
 Sin lesiones removibles
 Descompresión ósea
– Temporal. Bifrontal
– Con o sin apertura dural
 Remoción de tejido
cerebral
– “tejido poco o nada
elocuente”
– lob. temporal-frontal no
dominante
– mapeo cortical transqx
-imagen funcional
 Métodos beneficiosos
 TRATAMIENTO
QUIRURGICO
INESPECIFICO

DESCOMPRESION REMOCIÓN TEJIDO

OSEA CEREBRAL

Frecuente en huesos Debe resecarse tejido poco o

temporales.
Se reseca y abre duramadre
subyacente
Otra técnica es la
descompresión Bifrontal sin
apertura dural.
nada elocuente en las funciones
encefálicas.
Sitios. Lóbulos temporales y
frontales, preferencia no
dominantes.
Mapeo cortical tras quirúrgico.
TRATAMIENTO QUIRURGICO
ESPECIFICO

 Intervención definitiva
 Evacuación de masa
accesible
 Ventriculostomía
drenaje de LCR
 Efecto importante en
PIC
LACERACION CEREBROMENINGEA
TERAPIA NEUROPROTECTORA

 Antagonistas de  Anticuerpos anti icam

canales calcio -1
 Antagonistas del  Gangliosido gm -1
receptor de nmda  Clometialo
 Lubeluzol  Fosfofenitoina
 Cdp - colina  Piracetam
 Tirilizad
 MONITOREO DE LA PIC

“ En la actualidad, el registro continuo de la

PIC es el único método que permite
conocer con seguridad si el paciente
presenta o no hipertensión intracraneal ”
MONITOREO EN EL TEC GRAVE
ANALISIS COMPARATIVO ( % DE CENTROS QUE
MONITORIZAN MAS DEL 50 % DE LOS PACIENTES )

Ghajar ‘95 Matta ‘96 SEMIUC ‘97 GTN’97 Marion ‘00

Utilización de monitoreo de PIC

Centros

PIC
219

57 %
35

57 %
79

29 %
92

40 %
262

83 % *

Say02 1995: 57%, 1998: 83%

9% 16 % 19 %
Marion DW, et al, Changes in the management of severe traumátic brain
rS02 injury,
6 % Crit Care Med, 2000 2 %

DTC 3% 15 % 4%
MONITOREO DE LA PRESIÓN
INTRACRANEANA
MONITOREO DE LA PIC

 TEC con ECG = 8 puntos y TAC de ingreso anormal

 TEC con TAC normal y que presenta 2 ó mas de las
siguientes:
– Edad > 40 años
– PAS < 90 mmHg
– Posturas de descerebración
– Postura de decorticación en el examen motor
 Infecciones del SNC
 Síndrome de Reye
 Post operados de hematomas cerebrales y tumores
cerebrales
 Encefalopatía hepática aguda
METODOLOGIA DE LA MONITORIZACION
1. COMPARTIMIENTO 3. VENTAJAS Y
DESVENTAJAS
• Intraventricular
• Subdural • Relacionadas al
• Epidural emplazamiento
• Intraparenquimatoso
• Infección
2. TIPO DE TRADUCTOR
• Mal funcionamiento
• Columna Liquida
• Tornillo • Costos
• Fibra óptica
• Otros (Neumáticos) • Confiabilidad
 MONITOREO DE LA PIC

SISTEMA VENTAJAS DESVENTAJAS

Gold estándar
• • Dificultad para canular
• Permite: drenaje ventrículo
INTRAVENTRICULAR • Control de pic • Interferencia con
• Muestreo lcr para detritus o burbujas
estudio • Descalibracion con
• Distensibilidad cambios posición
• Bajo costo
 CATETER INTRAVENTRICULAR
Consiste en la colocación de un catéter en un
ventrículo lateral que se conecta a un
transductor externo, acoplado a fluido, puede
utilizarse fibra óptica

VENTAJAS:
• Método preciso y confiable (Gold Standard)
• Variabilidad en costos
• Recalibración en vivo
• Terapéutica (Drenaje de L.C.R.)

DESVENTAJAS:
• Infecciones ( 7 a 10 % a los 7 días)
• Colocación dificultosa
• Hemorragias intraparenquimatosas
• Obstrucción del catéter
 MONITOREO DE LA PIC

SISTEMA VENTAJAS DESVENTAJAS

• Artefactos minimos • Imposible recalibrar

• Alta resolución de onda • Ruptura de fibra
INTRAPARENQUIMAL • No amerita recalibrar óptica
con cambios de posición • Alto costo
 CATETER INTRAPARENQUIMATOSO
Sistema NO acoplado con fluidos consistente en un
espejo montado en una membrana que produce cambios
dependientes de la presión en la luz transmitida a través
de una fibra óptica

VENTAJAS:
• Aceptable precisión
• Fácil colocación
• Bajo riesgo complicaciones
• Escaso riesgo de infección
• No hay riesgo de obstrucción

DESVENTAJAS:
• No puede recalibrarse en vivo
• Sistema costoso
• Inutilizado si se quiebra
 OTROS TIPOS DE MONITOREO

CATETER EPIDURAL
Colocación de un transductor en el espacio epidural que puede ser de
fibra óptica o neumático, siendo un sistema no acoplado a fluidos.-
• VENTAJAS:
Fácil colocación
Variabilidad económica
Permanece intacta la duramadre
No presenta riesgo de daño del parenquima encefálico
• DESVENTAJAS:
Menos preciso
Rango de infección entre 1 - 4 %
NO permite drenar L.C.R.
NO se puede recalibrar en vivo
Mal funcionamiento por obstrucción o aire en su interior
 OTROS TIPOS DE MONITOREO

CATETER SUBDURAL
Colocación de un catéter en el espacio subdural/ subaracnoideo conectado
a un transductor de presión externo a través de fluido o fibra óptica.
• VENTAJAS:
Fácil colocación
Económico
Calibración en vivo
No presenta riesgo de daño del parenquima encefálico
• DESVENTAJAS:
Menos preciso
Rango de infección entre 1 - 10 %
NO permite drenar L.C.R.
Puede desarrollarse un H.S.D.
Mal funcionamiento por obstrucción o aire en su interior
 Onda de Los otros dosrepresenta
percusión, componentes son P2 u
el latido
P1 > onda
P3 transmitida
P2 > sistolico y P3 u onda dicrota
arterial transmitido, siendo el más alto
de los tres picos.- 6 mmHg.-
ONDA EN Tº
REAL
AL
RM
NO

ONDA DE TRAZADO LENTO 15 mmHg.-

O
AD
AZ
TR

Mediante monitoreo de PIC se valora :

.Morfología de la curva de PIC
.Patrones oscilantes (ondas de Lumberg)
.Compliancia cerebral
 P1 < P2 < P3

6 mmHg.-
ONDA EN Tº
REAL
En tienda de
campaña

Si la “Compliance” es baja, la amplitud de

P2 y P3 iguala o supera a P1, indicando
AS AS
que los mecanismo de compensación de
D aumento de volumen intracraneano están
O
N IC agotados aunque la P.I.C. sea NORMAL
G
LO
T O
PA 28 mmHg.-
ONDAS PATOLOGICAS

 ONDA A: ONDA EN
MESETA O PLATEAU
 Revela descompensación
grave de los mecanismos
de control de PIC
 Estado de reducción de la
distensibilidad cerebral
 Marcado aumento de
Volumen Sanguíneo
Cerebral
 ONDAS PATOLOGICAS

 ONDA A: ONDA EN
MESETA O PLATEAU
 Se caracteriza por aumento
rápido de PIC
 Amplitud 50 - 80 mmHg
 Dura aprox. 20 min.
 Clínica: cefalea, confusión
mental, agitación, coma
profundo,  PA, pulso
acelerado, respiración
rápida e irregular.
ONDAS PATOLOGICAS

 ONDA B:
 Son menos específicas
 Sugiere cambios del
volumen sanguíneo
cerebral producidas por
una alternancia de
vasodilatación y
vasoconstricción a nivel
de lechos dístales.
 Frecuencia: 1,5 – 2 / min
 Amplitud: 30 – 40 mmHg
ONDAS PATOLOGICAS

 ONDA C :
 Corresponden a cambios
respiratorios o de la PA.
 Son el resultado de la
transmisión al espacio IC
de ondas vasomotoras
de la PA
 No tiene valor patológico
 Ocurre en individuos
normales
 Frecuencia: 5 – 8 / min.
 Amplitud: 20 - 25 mmHg
 ONDAS “A”
ONDAS “A”

ONDAS TIPO “B”

ONDAS TIPO “A”
Consiste en elevaciones rápidas e importantes
de la P.I.C. entre 5 - 20 min. de duración.
Informan baja compliance cerebral.
Se debería a una cascada vasodilatadora inicial y
terminaría con un respuesta tipo Cushing que
generaría una cascada vasoconstrictora
Aumento cíclico de la P.I.C. Con
una frecuencia de 0,5 - 2 min.
Informan de baja compliance
cerebral.
Se debería a
vasodilatación/vasoconstricción
intermitente de las pequeñas
arteriolas

ONDAS

PATOLOGICAS ONDAS “B”