Capitulo 7

Excitación del músculo

esquelético
 Transmisión de impulsos de los nervios a las
fibras musculares esqueléticas: Unión
neuromuscular.
 Las fibras musculares esqueléticas son inervadas
por fibras nerviosas grandes y mielinizadas que
se originan en las grandes motoneuronas del
asta anterior de la M. E. todas las fibras
nerviosas se ramifican muchas veces y estimula
entre 3 y varios cientos de fibras musculares
esqueléticas.
 Cada terminación nerviosa forma una
unión (neuromuscular); cerca de su punto
medio.
 El potencial de acción que se inicia en la
fibra muscular viaja en ambas direcciones
 Solo existe una unión de este tipo por
cada fibra muscular
Anatomía fisiológica de la unión
neuromuscular: placa motora
 La fibra nerviosa forma un complejo de
terminaciones nerviosas ramificadas que
se invaginan en la superficie de la fibra
muscular (placa motora terminal)
 La membrana invaginada: gotiera
sináptica o valle sináptico
 Espacio entre la terminación y la
membrana: espacio sináptico o hendidura
sináptica (mide de 20 a 30 nm)
 En el fondo de la gotiera: pliegues
denominados hendiduras subneurales
 Mitocondrias: ATP Acetilcolina
 Vesículas sinápticas 300.000
 Espacio sináptico Acetilcolinesterasa
 Secreción de acetilcolina por las
terminaciones nerviosas
 Cuando un impulso nervioso alcanza la unión
neuromuscular, se liberan aproximadamente
125 vesículas de acetilcolina.
 Efecto de la acetilcolina sobre la
membrana muscular
 Cada receptor de acetilcolina es un complejo
proteico de gran tamaño que tiene peso
molecular de 275.000. El complejo esta
compuesto de 5 subunidades proteicas, 2 alfa,
una beta, delta y gamma. Atraviesan todo el
espesor de la membrana y se sitúan una junta
a otra formando un conducto tubular.
 El canal permanece cerrado hasta que dos
moléculas de acetilcolina se unen a las dos
subunidades alfa.
 El canal activado por acetilcolina tiene un
diámetro de 0,65 nm; suficientemente
grande como para permitir que los iones
positivos (sodio, potasio, calcio) se
muevan con facilidad a través de la
abertura.
 El principal efecto de los canales de
acetilcolina es permitir el ingreso de iones
sodio al interior de la fibra. (potencial de
la placa terminal)
 Destrucción por la
acetilcolinesterasa de la
acetilcolina
 Una vez liberado hacia el espacio
sináptico, la acetilcolina sigue activando a
los receptores. Pero es eliminado por:
1. Mayor parte por la Acetilcolinesterasa
2. Pequeña cantidad difunde hacia el exterior
del espacio sináptico
 Potencial de placa motora y
excitación de la fibra muscular
esquelética
 La repentina llegada de iones de sodio al
interior de la fibra muscular, cuando se abren
los canales de acetilcolina, hace que el
potencial eléctrico en el interior de la fibra en la
zona local de la placa terminal aumente a la
positividad unos 50 a 75 mv, con lo que se crea
un potencial local que se denomina potencial
de placa terminal.
 Factor de seguridad de la transmisión
en la unión neuromuscular; fatiga de
la unión.
 Habitualmente, cada impulso que llega a la
unión neuromuscular produce un potencial de
placa terminal aproximadamente tres veces
mayor que el necesario para estimular la fibra
nerviosa. Por tanto se dice que la unión
neuromuscular normal tiene un elevado Factor
de seguridad.
 Sin embargo, la estimulación de la fibra
nerviosa a frecuencias mayores de 100
veces por segundo, durante varios
minutos disminuye el numero de vesículas
de acetilcolina, llevando a la Fatiga de la
unión neuromuscular
 Biología molecular de la formación y liberación
de acetilcolina.
1- en el aparato de golgi: se forman las vesículas secretoras. (300.000)
2- la acetilcolina se sintetiza en el citosol de las fibras nerviosas. Después son
transportadas al interior de las vesículas, unas 10.000 por vesícula.
3- en condiciones de reposo, alguna vesícula se fusiona ocasionalmente con la
superficie de la membrana y libera su acetilcolina a la hendidura.
4- cuando llega al terminal nervioso un potencial de acción, abre muchos
canales de calcio en la membrana de la terminal.
5- después de que cada vesícula haya liberado su acetilcolina, la membrana de
la vesícula pasa a formar parte de la membrana celular.
Fármacos que afectan a la transmisión en la unión neuromuscular.
1- fármacos que estimulan la fibra muscular por acción análoga a la de la
acetilcolina.
2- fármacos que bloquean la transmisión en la unión neuromuscular.
3- fármacos que estimulan la unión neuromuscular inactivando la
acetilcolinesterasa.
Miastenia grave.
 Potencial de acción muscular.
1- potencial de membrana en reposo: -80 a
-90 mv.
2- duración de potencial de acción: de 1 a 5
ms en el musculo esquelético,
aproximadamente cinco veces mayor que en
los nervios mielinizados grandes.
3- velocidad de conducción: 3 a 5 m/s,
aproximadamente 1/13 de la velocidad de
conducción de las fibras nerviosas
mielinizados
 Propagación del potencial de
acción al interior. Túbulos
transversos
 La fibra muscular esquelética es tan
grande que los potenciales de acción que
se propagan a lo largo de la membrana
superficial casi no producen flujo de
corriente en la profundidad de la fibra.
 Para producir una contracción muscular
máxima la corriente debe penetrar en las
zonas profundas de la fibra muscular
hasta la vecindad de las miofibrillas.
 Acoplamiento excitación
contracción
 Sistema de túbulos transversales: retículo
sarcoplasmico.
 Túbulos transversales
 Retículo sarcoplasmico
- túbulos longitudinales
- cisternas terminales
Liberación de iones de calcio por el
retículo sarcoplasmico.
 Pulso excitador de los iones de
calcio
 La concentración normal en estado de
reposo de los iones calcio en el citosol es
demasiado pequeña para producir la
contracción.
 Por el contrario con la excitación de los
túbulos en T, se libera calcio en cantidad
suficiente para producir la contracción.
MUCHAS GRACIAS