FARMACOLOGIA EM TERAPIA

INTENSIVA

Acadêmicos do 6° período de Farmácia

UNEC/FANAN
André , Donara Rita, Fidelcino, Krisley,
Ludmila e Ramom.
INTRODUÇÃO
 Pacientes que possuem problemas especiais no seu
tratamento.
 A via preferencial: Intravenosa.

 Cirurgias mais complexas podem ser realizadas.

 Pacientes com múltiplas patologias e disfunções podem

ser adequadamente tratados.
DOR E SEDAÇÃO EM UTI
 Sensação de dor:
 Aumento significativo da tensão esquelética>Ativado o Sistema
Nervoso Simpático>Aumentando o débito cardíaco, pressão arterial
e consumo miocárdico de oxigênio.
 Aumento nas secreções de: Catecolaminas, ACTH, Cortisol,
ADH, Aldosterona e Glucagon.

 Morfina:
 Analgésico preferido.
 É administrado por via endovenosa.

 Dose inicial de 0,05 mg/kg.

 Durante 5 à 15 minutos.
AGENTE IDEAL PARA USO EM UTI
 Possuir um rápido início de ação.
 Duração de ação previsível.

 Sem efeitos adversos na atividade cardiovascular

respiratória.
 Índice terapêutico favorável.

 Sem Tendência de acúmulo no organismo.

 Facilidade de administração.

 Antagonistas disponíveis.
AGENTES SEDATIVOS
 DIAZEPAM:
 Benzodiazapínico de longa duração.
 Penetra rapidamente no Sistema Nervoso Central.

 Efeito sedativo de 2 a 3 minutos após a aplicação.

 MIDOZALAM:
 Benzodiazepínico hidrossolúvel.
 De curta duração.

 Que se torna um componente lipofílico no sangue.

 Penetra rapidamente o sistema nervoso central.

 Produzindo um efeito sedativo similar ao do diazepam.

 PROPOFOL:
 Agente anestésico geral intravenoso.
 Possuem propriedades sedativas, hipnóticas, ansiolíticas e amnésicas

anterógradas em dosagem subanestésicas.

 LORAZEPAM:
 Benzodiazepínico de ação intermediária.
 Possui ação mais prolongada.

 Causa menos hipotensão, amnésia anterógrada.

 É mais barato.

 Produz recuperação mais rápida.

 HALOPERIDOL:
 Neuroléptico Butirofenômico.
 Eficácia no tratamento do delírio.

 Causa diminuição da capacidade de resposta aos estímulos externos .

USO DE ANTIMICROBIANOS EM
UTI
 Em media 50 a 80% dos pacientes graves recebem
algum tipo de antimicrobiano;
 Intensivista;

 O sucesso do tratamento dependerá,em grande parte,da

escolha correta dos agentes antimicrobianos.
 Staphylococcus coagulase negativo,Staphylococcus
aureus meticilino-resistentes,Enterococcus e a incidência
de fungos,principalmente Cândida spp.
 A indicação de um antimicrobiano deve levar em conta
que antibióticos de amplo espectro atuam não apenas no
foco infeccioso,mas também em toda a flora do paciente.

 A combinação de antibióticos é muito utilizada.

BETA-LACTÂMICO

 É o mais usado grupo de

antibióticos

 Ex:amoxicilina,ampicilin
a,penicilina,entre outros
AMINOGLICOSÍDIOS
 Inibidores de síntese proteíca das bactérias sensíveis
 Ex amicacina,neomicina,estreptomicina,entre outros

 Aminoglicosídios associado aos beta-lactamicos

aumenta a eficácia.
SÍNDROME DA ANGUSTIA
RESPIRATÓRIA DO ADULTO
 Insuficiência respiratória: Dispinéia intensa, Hipoxemia
acentuada, diminuição da complacência pulmonar –
SARA.

 Sem evidência de aumento da pressão capilar pulmonar.

 Há fatores de risco: Sepse, pancreatite, embolia

gordurosa, entre outros...
 Aparentemente é processo inflamatório do parênquima
pulmonar.

 SARA possui índice de mortalidade alto, 50 a 70%.

 Pesquisas não concluem: qual seria o mediador?

 Há abordagens de uso de antiendotoxina e anticorpos

para tratar choque séptico( pouco promissor).
 AINE, reduzindo a extensão em animais.

 Por inibição de cicloxigenase.

 Corticosteróide sem resposta satisfatória.

 Melhores resultados, Ibuprofeno.

MAIS ESTUDOS
 Prostaglandinas: Efeito antiinflamatório vasodilatador.

 PG12 e PGE1.

 Possuem meia vida curta.

 PG12 é rapidamente metabolizado pelo fígado.

MAIS ESTUDOS
 PGE1 é degrada com apenas 1 passagem pelos pulmões.

 Surfactantes pulmonar melhora a complacência

pulmonar.

 Nele há apoproteínas que atuam como defesa pulmonar.

 Em animais, já há testes com reposição de surfactantes.

MAIS ESTUDOS
 De humanos ou extraídos de animais.

 Surfactantes sintéticos.

 Tem reduzido a mortalidade.

 Há pesquisa em mamífero (síntese e liberação) NO.

 No baixo – vasoconstrição.
MAIS ESTUDOS
 Uso terapêutico de NO, baseado em propriedades
vasodilatadoras.

 Balanço.

 NO em doses corretas, importante na manutenção de

funções patológicas e fisiopatológicas.

 NO em doses fora da faixa (toxicidade celular).

ASMA AGUDA GRAVE
 Pode ser definida como a presença de sintomas
intermitentes com sibilos, dispnéia e tosse, resultantes da
hiper-reatividade das vias respiratórias e obstrução
reversível do fluxo de ar.
MEDICAMENTOS
 Agonistas beta-2:
 São as drogas preferíveis.
 Administrada por via inalatória.

 Brometo de Ipratrópio:
 Aumenta os efeitos broncodilatadores.

 Aminofilina:
 Não é droga de primeira escolha.
 Introduzida por via intravenosa.

 Pouca atividade isoladamente.

OUTROS CUIDADOS
 Oxigenoterapia.
 Acesso venoso calibroso.

 Terapias adicionais com adminstração de mucolíticos.

INTERAÇÕES MEDICAMENTOSAS
 Órgãos metabolizadores:
 Fígado
 Rim
 Pulmão

As interações oscilam de 3 a 5 % a 20% quando

administradas 10 a 20 drogas.
ANALGÉSICOS NARCÓTICOS X
FENOTIAZIDAS
 Aumentam a depressão do SNC e respiratória e
pode levar a hipotensão.
ANTIARRÍTMICOS X
 Amiodarona procainamida e quinidina

 LIDOCAÍNA X β BLOQUEADORES
 lidocaína

 Disartria, confusão e convulsões

BLOQUEADORES DE CÁLCIO X ΒETA
BLOQUEADORES
 Depressão miocárdica e bloqueio de AV aditivo

 RANITIDINA – Aumenta toxicidade da teofilina e

eleva procainamida e metoprolol

 SULFACRATO – diminui com antiácidos ou

bloqueadores H2
ANTIBIÓTICOS
 Aminoglocosídios
 associados cefalotina, vancomicina ou

polipeptideos levam a nefrotoxicidade aditiva

 Relaxantes musculares pode causar parada

respiratória
ANTICOAGULANTES CUMARÍNICOS
X
 Imidazólicos, cefalosporinas e anticonvulsivante
aumentando o efeito coagulante.
 Corticosteróides diminuem esse efeito.
ANTIPSICÓTICOS X
 Adrenalina – hipotensão arterial grave.
 Anti-hipertensivos – hipotensão aditiva.
HIPOGLICEMIANTES
 Simpaticomiméticos, corticóides e drogas depletoras de
potássio diminui o efeito antidiabético

 Beta bloqueadores mascaram hipoglicemias.

CONCLUSÃO
 Revisar diariamente as medicações da prescrição,
verificando se no momento todas são necessárias e se
estão corretamente sendo administradas.

 Conhecer os efeitos terapêuticos e tóxicos de cada droga.

 Procurar possíveis interações medicamentosas.

 Planejar uma conduta de monitorização dos efeitos

terapêuticos e tóxicos.
REFERÊNCIAS
 SILVA, Penildon, Farmacologia/Penildon – 7ed., Rio
de Janeiro, 2006.