Síndrome de HELLP

JOSE MANUEL PAREDES LOLI

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 HISTORIA.
• 1954. Pitchard describe un cuadro clínico
similar al HELLP.
• 1982. Weinstein, describe el cuadro y
acuña el nombre de HELLP.
• 1985. Weinstein lo presenta como variante
de la preeclampsia severa, que
puede desarrollarse ante o post parto.

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 DEFINICION DE HELLP.
• Síndrome caracterizado por:
H Hemólisis,

EL Elevación de las Enzimas

Hepáticas (Elevated Liver), y
LP Plaquetopenia (Low Platelet).

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CUADRO CLINICO.

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 CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
• Dolor en epigastrio o en hipocondrio
derecho (90%).
• Hipertensión (70%).
• Proteinuria (80%).

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 EXPLORACIÓN FÍSICA.
• Dolor a la presión en HD (80%).
• Edema o aumento de peso
reciente (60%).

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 EXPLORACIÓN FÍSICA.
• Puede acompañarse de:
– Ictericia,
– Sangrado gastrointestinal,
– Hematuria,
– Convulsiones o
– Dolor en los hombros.

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 CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
1. Plaquetopenia (el más constante),
2. Elevación de las enzimas hepáticas, y,
3. Pruebas de Hemólisis (el más difícil de
evidenciar). Cuando faltan, se considera
como:
“ELLP o HELLP incompleto o en
evolución”.

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CLASIFICACION

Martin y Col. 12
 MOMENTO DE LA PRESENTACION.

• Después del parto 31%.

• Antes del parto 69%.
– Después de la semana 27 86%.
– Entre la semana 21 y la 26 10%.
– Antes de la semana 20 4%.

SIBAI - 304 CASOS. 15

 COMPLICACIONES
• Muerte materna por Ruptura de
hematoma subcapsular hepático
1 caso.
• Fallo renal agudo 5 casos.
• CID 12 casos.

SIBAI - 304 CASOS. 16

 ASOCIACION CON PREECLAPSIA.

• No tenían signos o síntomas de

preeclampsia en el momento del
parto 20 pacientes (21%).

SIBAI - 304 CASOS. 17

FISIOPATOLOGÍA

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 FISIOPATOLOGÍA
• Aunque el 20% de casos de S. de
HELLP se producen sin hipertensión
en el momento de debutar, este
síndrome es una variante SEVERA de
la preeclampsia.

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 FISIOPATOLOGÍA

• Se origina en:
–Una activación intravascular de
las plaquetas. +
–Alteraciones del epitelio de los
pequeños vasos.

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 FISIOPATOLOGÍA

• Sólo se cura definitivamente

con la finalización de la
gestación.

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 FISIOPATOLOGÍA.
• Hay activación de la coagulación y del
sistema fibrinolítico, lo que produce:
• Destrucción plaquetaria , que lleva a la:
Plaquetopenia.

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DIAGNOSTICO DIFERENCIAL.

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 TROMBOCITOPENIA GETACIONAL.
• Cuadro leve, de etiología desconocida.
• Plaquetas > 70,000.
• Se detecta poco antes o durante el parto
• Responsable de 74% de las
trombocitopenias gestacionales.
• No se acompaña de otra manifestación.
• Se normalizan a las 4 sem. del parto.

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PURPURA TROMBOCITOPENICA IDIOPATICA.

• Causa más frecuente de púrpura en el I–II T

• Es el 3% de las purpuras en el embarazo.
• Plaquetas < 70,000.
• No Hay otras manaifestaciones.
• Estudio de MO: Megacariocitos aumentados.
• Suero: Anticuerpos Ig. Anti plaquetas +.

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 PREECLAMPSIA.
• La trombocitopenia aparece en el 10 – 50% de
los embarazos.
• Generalmentre es leve.
• Se normaliza a los 4 – 6 días post parto.
• Otras pruebas de coagulación son normales.

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 PURPURA TROMBOTICA
TROMBOCITOPENICA.
• Plaquetas < 20,000.
• Hay anemia hemolítica con esquistocitos.
• Hay alteraciones renales y neurológicas.
• No hay HTA.
• Aparecen en el II Trimestre.
• La inducción del parto no afecta su evolución.

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HIGADO GRASO AGUDO DEL EMBARAZO.

• Incidencia: 1/5,000 – 13,000.

• Causa desconcocida.
• Presentan ictericia. Hipoglicemia.
• Progresa a fallo hepático fulminante.
• Presentan CID e hipofibrinogenemia.
• Transaminasas muy altas.
• Inducir el parto, caso contrario es fatal.

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 TRATAMIENTO
• La gestante debe ser remitida a
un centro de tercer nivel, ya que
la vigilancia y los tratamientos
necesitan tecnología propia de
estos hospitales.

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 TRATAMIENTO
• Ingresada la paciente y comprobado el
diagnóstico se debe:
1. Estabilizar a la gestante, sobre todo
las alteraciones de la coagulación y la
hipertensión.

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 TRATAMIENTO
2. Comprobar el bienestar fetal con:
– NST,
– Perfil biofísico, y
– Doppler de la hemodinámica
fetoplacentaria; y

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 TRATAMIENTO

3. Tomar la decisión de acabar la

gestación comprobada la
madurez pulmonar fetal.

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 TRATAMIENTO
• Si aparecen signos de CID, terminar
la gestación independientemente de
la edad gestacional.

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 TRATAMIENTO
• Dependiendo del estado materno,
puede aplazarse la decisión de
extracción fetal al menos por 48 h
para permitir la maduración con
corticoides, que además mejora la
sintomatología materna del HELLP.

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 TRATAMIENTO
• Durante este período la paciente
debe estar en la UCI para:
– Monitorizar a la madre y el feto.
– Obrar en consecuencia de forma
inmediata si se precisa.

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 TRATAMIENTO

• El diagnóstico del S. de HELLP

no supone una cesárea de
urgencia, decisión que podría
ser peligrosa para la madre o
para el feto.

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 TRATAMIENTO

• Una vez estabilizada la madre

y valorado el estado del feto,
se deberá tomar la decisión de
extraerlo o no.

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 TRATAMIENTO
• Si la gestante inicia el parto éste se
puede permitir por vía vaginal.
• Si las condiciones del cuello son
favorables puede iniciarse inducción.
• Si no lo son, pueden mejorarse las
condiciones del mismo con
prostaglandinas cervicales siempre que la
situación sea estable.

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 TRATAMIENTO
• Si la gestación es menor a 32 s.
Realizar una cesárea.
A menos que las condiciones sean
muy favorables y la presentación
cefálica.

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 TRATAMIENTO
• Antes de iniciar un procedimiento
invasivo o quirúrgico:
– Comprobar que el recuento de plaquetas no
sea menor a 50.000.
– En ese caso deben transfundirse varias
unidades de plaquetas hasta alcanzar dicha
cifra.

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 TRATAMIENTO
• Administrar plaquetas aunque no
se realicen procedimientos
quirúrgicos o invasivos si el
recuento de plaquetas baja de
20.000.

45
 TRATAMIENTO
• Si la paciente tienen CID:
Antes de iniciar procedimientos
invasivos o quirúrgicos, debe
administrarse además plasma fresco
congelado para corregir las alteraciones
de la coagulación.

46
 TRATAMIENTO
• En las intervenciones:
–Dejar drenajes cerrados tipo Redón
en las diferentes capas para
detectar posibles hematomas.

47
 DESPUÉS DEL PARTO
• Mantener a la paciente monitorizada y
dependiendo del caso en una UCI
durante 48 h en el puerperio.
• En ese lapso sus parámetros
hematológicos empiezan a recobrarse.

48
 DESPUÉS DEL PARTO
• Esperar cambios masivos de líquidos
acumulados en el intersticio.
• Vigilar signos de edema pulmonar,
efección hepática y afección renal.

49
 DESPUÉS DEL PARTO

• Los riesgos de CID, y de

eclampsia están aumentados,
y por tanto deberá ser
prevenido con sedación.

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 DESPUÉS DEL PARTO
• El tiempo medio en el que las
plaquetas recuperan valores > de
100.000 es de 67 h, o sea 3 días.
• Los signos de hemólisis se
recuperan antes.

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 DESPUÉS DEL PARTO

• Las pruebas hepáticas se

recuperan de forma disociada
siendo las fofatasas alcalinas
las que más demoran.

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 PRONÓSTICO Y RECURRENCIAS

• Riesgo materno: es alto.

• Mortalidad materna: 0 y 24%.
• Las causas de muerte son:
– CID, DPP, Insuficiencia Renal Aguda,
edema pulmonar, ruptura de
hematoma hepático y eclampsia.

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 COMPLICACIONES MATERNAS.
• Distres
CID: 20%Respiratorio del Adulto.
• DPP: 16%.
Shock Hipovolmico.
• IRA: 7%.
Hematomas, Infartos y Ruptura heptica.
• Edema Pulmonar: 6%
• Hemorragia del SNC.

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 PRONÓSTICO Y RECURRENCIAS

• Mortalidad perinatal: 7 - 60%.

• Causas: Prematuridad extrema, retraso
del crecimiento intrauterino o asfixia
intrauterina.
• Por ello debe atenderse en un centro con
una UCI materno-fetales.

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 PRONÓSTICO Y RECURRENCIAS

• Riesgo de recurrencia: 3,4%

(Sibai).

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