Вы находитесь на странице: 1из 25

ЗАЩИТА

ОРГАНИЗМА ОТ
ПАРАЗИТАРНЫХ
ВОЗБУДИТЕЛЕЙ
◦I. Защитные функции организма.

◦II. Клинико-иммунологические аспекты


паразитарных болезней. Иммунология
взаимоотношений паразит–хозяин. 

◦III. Методы лечения и профилактики.


Применение биологических препаратов.
I. Защитные функции организма.
◦ К естественным физиологическим защитным системам
организма относят:
◦ Иммунная система – глобальная защитная подсистема
человеческого организма. Основной функцией является
уничтожение чужеродных организмов и удаление инородных
веществ. Иммунная система также способна распознавать и
вступать в борьбу с перерожденными и ставшими опасными
клетками собственного организма. Иммунная система
находится в постоянном состоянии обучения и способна
помимо врожденных реакций вырабатывать и
приобретенные реакции в процессе борьбы.
◦ Болевые рецепторы и волокна – информационно-защитный
комплекс организма. В его задачи входит информирование индивида
о наличии в теле повреждений либо ненормально протекающих
процессов и в ряде случаев защита от нежелательного
вмешательства.
◦ Внутренние органы – обеспечивают бесперебойную
жизнедеятельность организма. Наиболее значимым для защиты
организма является печень. Она выполняет функции удаления
чужеродных веществ, детоксикации и участвует в обменных
процессах.
◦ Защитно-приспособительные реакции – это механизмы,
направленные на сохранение постоянства и полноценного
функционирования внутренних систем и их адаптацию к изменению
внешних условий. К распространённым реакциям относятся
лихорадка воспалительные процессы. Различают специфические и
неспецифические реакции:

◦ Специфическими реакциями называют механизмы обеспечения


невосприимчивости организма к определенным раздражителям, то
есть выработка к ним иммунитета;
◦ Неспецифические реакции – это механизмы повышения общей
сопротивляемости организма.
◦ Безусловные защитные рефлексы – это ряд наследуемых
механизмов, которые направлены на обеспечение безопасности
организма и управляются на бессознательном уровне.
Примерами могут служить: рвотный рефлекс, чихание и кашель,
болевой рефлекс, слезотечение и т.п.
◦ Кожные покровы и слизистые оболочки – предназначены для
защиты от широчайшего спектра внешних вредных факторов;
◦ Костно-мышечная система – обеспечивает защитные реакции
на опасные раздражители;
◦ Органы чувств – обеспечивают передачу данных из
окружающего мира через нервные импульсы в головной мозг,
который затем обрабатывает информацию и принимает решение
о дальнейших действиях.
II. Клинико-иммунологические аспекты паразитарных
болезней.

◦ Инфекции и инвазии остаются одной из основных причин


инвалидности и смертности в мире. По данным ВОЗ (2005),
ежегодно инфекционные и паразитарные болезни уносят 15-16 млн
человеческих жизней. Серьезной проблемой для медицинской
науки и практического здравоохранения являются гельминтозы
человека, на долю которых приходится более 99% всех
паразитозов. По оценкам ВОЗ, сегодня гельминтозами страдает
более 90% населения земного шара .
◦ Согласно данным Всемирного Банка, кишечные гельминтозы
занимают четвертое место по наносимому ущербу среди всех
видов заболеваний человека после дифтерии, туберкулеза и
ишемической болезни сердца. Ухудшают эпидемиологическую
ситуацию по инфекционным и паразитарным заболеваниям
явления, наблюдающиеся в современном обществе, такие как
низкий материальный уровень жизни, межгосударственные и
межнациональные конфликты, усилившаяся в последнее
время «маятникообразная» и периодическая миграция
населения, экологические изменения окружающей среды .
◦ Особенностью гельминтозов является чрезвычайное
разнообразие клинических проявлений даже при заражении
одним видом возбудителя – от бессимптомного
(субклинического) течения до тяжелых проявлений с
летальным исходом.
◦Большинство паразитарных болезней имеют хроническое
течение, связанное с продолжительным, многолетним присутствием
возбудителя в организме больного из-за отсутствия специфического
лечения. Даже продолжительное паразитирование в организме
больного может не приводить к выраженным острым клиническим
проявлениям, однако сопровождается различными неспецифичными
симптомами: утомляемостью, слабостью, ухудшением аппетита и др.
Эти признаки астенизации организма, как правило, не
ассоциируются у врачей общей практики с присутствием паразитов,
что приводит к поздней, а часто и ошибочной диагностике. По мере
увеличения продолжительности заболевания могут
развиваться симптомы, которые свидетельствуют о поражении
органов пищеварения: ухудшение аппетита, тошнота, боль в
брюшной полости, неустойчивый стул.

◦Кроме прямого патологического действия, широкая пораженность


паразитозами происходит благодаря довольно частому
развитию вторичного иммунодефицита -что приводит к более
частому возникновению и более тяжелому течению у
инвазированных животных других заболеваний- острые кишечные
инфекции, кожные высыпания, артриты различной этиологии и т.д.
Иммунология взаимоотношений
паразит–хозяин. 
◦ Известно, что эволюция отношений паразита и хозяина
привела к появлению у эндопаразитов специфических
механизмов контроля физиологического статуса хозяина,
направленных на перестройку его организма в целях
создания оптимальных условий для развития и
размножения паразита. Ряд исследователей считают, что
наиболее общим патологическим воздействием всех
возбудителей паразитарных болезней, в первую очередь
гельминтов, являются аллергизация и
иммуносупрессия.
◦ Способность возбудителя угнетать, искажать иммунный ответ
следует относить к факторам патогенности, так как степень
тяжести формирующегося иммунодефицитного состояния
коррелирует с вирулентностью возбудителя. Важно, что
иммунологические расстройства во многих случаях не связаны с
дефектностью собственно иммунной системы (ИС), а вызваны
тем, что физиологически полноценная ИС поставлена в условия,
которые препятствуют ответу на раздражение вследствие
биологической приспособленности паразита.
◦ Характер иммунного ответа, индуцированного гельминтами,
во многом определяется их морфологическими и
биологическими особенностями (сложность антигенного
состава, большие размеры гельминта, определенная
цикличность развития). 
◦ Иммунитет при гельминтозах отличается слабой
напряженностью и низкой специфичностью.
◦ Иммунологические показатели изменяются преимущественно
в личиночной стадии развития паразита. Одно из проявлений
частичного иммунитета при нематодозах – замедление или
прекращение развития мигрирующих тканевых стадий
паразитов; при этом паразит сохраняет свою
жизнеспособность, но созревание его не наступает. Например,
мигрирующие личинки Toxocara canis прекращают развитие в
организме взрослых иммунных собак, но во время
беременности, когда уровень иммунитета снижается,
происходит реактивация личинок, в результате чего многие из
них передаются щенкам трансплацентарным путем или через
грудную железу во время кормления.
◦ Ведущим патогенетическим фактором в острой фазе
гельминтозов является аллергия. Для аллергических реакций
при глистных инвазиях, несмотря на их этиологическую
специфичность, характерна стереотипность. В связи с этим
патоморфология многих гельминтозов в острой фазе, как и их
клиника, носит неспецифический характер и отличается лишь
некоторыми деталями.
◦ Роль аллергенов могут играть и функциональные, и
соматические антигены гельминтов, на которые
вырабатываются антитела, называемые гомоцитотропными и
относящиеся к разным классам иммуноглобулинов (Ig): в
основном к IgE и в меньшей степени – к IgA, IgG, которые
способны обратимо адсорбироваться на поверхности клеток
хозяина. Количество аллергенов, нужное для сенсибилизации
и провокации аллергической реакции, чрезвычайно мало. На
небольшие дозы антигенов гельминтов вырабатываются IgE и
IgG4, которые не имеют комплементсвязывающей
способности.
◦ Экспериментальные и клинические данные позволили сделать
вывод, что гиперпродукция IgG4 при гельминтозах снижает
сенсибилизирующее действие IgE, обусловливает
персистирование инвазии и склонность организма хозяина к
реинвазии .
IgG и IgM или непосредственно, или в виде иммунных комплексов
фиксируются на поверхности гельминта, его яиц и активируют
систему комплемента, которая принимает участие в лизисе, а
также привлекает в очаг воспаления основные клетки-эффекторы
поздней фазы аллергического процесса при гельминтозах
(эозинофилы, нейтрофилы, макрофаги, лимфоциты, тромбоциты).
Клетки, которые мигрировали, формируют вокруг гельминта
инфильтрат, основную массу которого составляют эозинофилы.
◦ Показательным тестом аллергических реакций при гельминтозах
является эозинофилия периферической крови. Считается, что
эозинофилы выполняют роль специальных цитотоксических
клеток в антитело- и комплементзависимых реакциях
внеклеточного лизиса гельминтов, поскольку система фагоцитоза
неэффективна в элиминации паразитов, которые имеют большие
размеры.  При первичной инвазии эозинофилия выявляется на 7-
10-й день, при повторных инвазиях – намного раньше.
◦ Аллергические реакции при всех гельминтозах
сопровождаются однотипными функциональными
нарушениями. При этом в патологический процесс
вовлекаются все системы организма, но в разной степени.
Выраженность острой и хронической фаз аллергического
воспаления находится в сложной многопричинной
зависимости от доз, числа заражений, интервалов между
ними, индивидуальной реактивности организма хозяина.
◦ При первичном заражении аллергические реакции могут
возникать значительно раньше, чем развивается
сенсибилизация к антигенам соответствующего гельминта.
Это можно объяснить сенсибилизацией к другим видам
гельминтов или микроорганизмам, имеющим общие антигены
с данным возбудителем.
◦ Наиболее выраженные аллергические изменения
наблюдаются в случаях заражения малоадаптированными
видами гельминтов (транзитными, факультативными), при
тканевых гельминтозах и в случаях супер- и реинвазий.
◦ Иммунологические реакции при гельминтозах, направленные
на защиту организма хозяина от паразита, при переходе
границы адекватного физиологического ответа, становятся
иммунопатологическими и являются причиной тяжелых
органных поражений, как правило, в хронической фазе
инвазии. В этот период в патогенез, помимо специфических
антигенов, включаются иммунные комплексы, а также
аутоантигены в результате длительного воздействия паразита
и истощения компенсаторных возможностей организма.
Вместе с тем следует отметить, что, несмотря на развитие
иммунных реакций, гельминт способен длительное время
сохраняться в организме вследствие наличия у него сильных
иммуносупрессивных свойств и антигенов, общих с
антигенами хозяина, утраты им рецепторов, обеспечивающих
развитие эффекторных иммунных механизмов. Все это ведет к
хронизации инвазии, создает риск возникновения других
инфекций и онкологических заболеваний. Некоторые
паразиты (шистосомы) сорбируют на своей поверхности
антигены хозяина и тем самым избегают повреждений,
вызываемых иммунными реакциями.
◦ Установлено, что паразитарные болезни приводят к
разнообразным формам приобретенной иммунологической
недостаточности – от выключения ответа Т-системы
иммунитета на любые антигены, в том числе антигены
возбудителя, до менее выраженных дефектов иммунитета.
Первичное иммунодефицитное состояние способствует
клинической манифестности болезни, тяжелому течению,
продолжительному носительству некоторых возбудителей,
повторным заражениям (энтеробиоз, лямблиоз, демодекоз).
◦ Паразитогенная иммунодепрессия, действуя ингибирующе на
обменные процессы, ферментативную активность, затрудняет
всасывание химиотерапевтических противопаразитарных,
антибактериальных и других препаратов.
Развивается дисбаланс иммунологических показателей,
количественные и функциональные изменения лимфоцитов
периферической крови, нарушение нормальных соотношений
клеточных субпопуляций, дисгамма- и дисиммуноглобулинемия,
что служит основой нарушения иммунологической реактивности.
Все это свидетельствует о снижении резистентности организма
и развитии иммунной недостаточности и согласуется с
имеющимся мнением о развитии иммунной депрессии при
большинстве паразитозов 
◦ Нельзя оставлять без внимания и проблему онкогенности
паразитов, которая становится все более актуальной. По
данным многих авторов, более 40 видов паразитов
канцерогенны. Еще в начале ХХ века указывалось на роль
шистосом в возникновении раковых опухолей печени и
мочевого пузыря человека. Есть данные о развитии рака печени
на фоне эхинококкоза и опухолей ЦНС (при токсоплазмозе).
◦ Для некоторых гельминтов разрастание тканей хозяина
является обязательным условием их паразитирования. Многие
исследователи усматривают сходство биохимических
процессов, происходящих у эндопаразитов и в злокачественных
опухолях, как результат схожести условий существования тех
или других. Так, у аскарид преобладают гликолитические
процессы над окислительными, в их теле откладывается
гликоген (до 30-50% сухой массы). То же характерно и для
злокачественных образований.
◦ Примеры некоторых хронических паразитозов, в особенности
гельминтозов, свидетельствуют, что неэффективность
изначально полноценной функциональной системы иммунного
ответа в элиминации чужеродного начала приводит к обширной
патологии ИС и других органов. 
◦ Приобретенный антипаразитарный иммунитет отличается
большим многообразием проявлений, что может быть
обусловлено как повышенным полиморфизмом биологических
свойств и антигенного состава возбудителя, так и сложными
механизмами развития самого иммунитета, а также
постоянным «приспособлением» возбудителя, направленным
на то, чтобы избежать влияния многочисленных факторов
иммунологической защиты хозяина.
III. Методы лечения и профилактики.

◦ Лечение паразитарных заболеваний является сложной задачей.


Это обусловлено следующими факторами:
◦ Резким снижением иммунной защиты организма в условиях
экологического неблагополучия и хронического стресса, что не
приводит к полноценной выработке антител и формированию
стойкого иммунитета
◦ Ограниченным выбором высокоэффективных и одновременно
малотоксичных антипаразитарных препаратов
◦ Высоким уровнем повторного заражения, особенно в местах
содержания молодняка и при скученном содержании,
несвоевременными профилактическими мероприятиями
◦ Возможным появлением устойчивых форм паразитов к
использующимся многие годы препаратам
◦ Для терапии и профилактики паразитарных болезней животных
применяют различные средства - химико-терапевтические,
лекарственные растения, биологические и другие препараты.
◦ Для терапии паразитарных болезней животных применяют
этиотропные средства - для воздействия на возбудителя, при
необходимости применяют патогенетическую терапию.
◦ Нередко при паразитарных болезнях у животных значительно
снижается иммунитет, в том числе и поствакцинальный. Для его
восстановления применяют иммуностимуляторы наряду с
использованием этиотропных и патогенетических средств. Для
предупреждения снижения поствакцинального иммунитета за
две недели до вакцинации животных дегельминтизируют или
применяют другие средства для освобождения их от паразитов.
В этом случае целесообразно перед вакцинацией применить
животным иммуностимуляторы.
◦ Мероприятия против паразитарных болезней животных должны
быть комплексными с учетом технологии, биологии возбудителя,
наличия эффективных препаратов.
◦ Основной метод лечения паразитарных инвазий –
специфическая химиотерапия. Вместе с тем остается ряд
болезней, химиотерапия которых практически не разработана
или далека от совершенства. При нарушениях иммунного
статуса хозяина даже при активной химиотерапии не наступает
эффекта  или быстро возникает повторное заражение.

◦ Ряд задач в клинике паразитарных болезней можно решить при


помощи иммунологических методов. Прежде всего, это оценка
результативности специфического химиотерапевтического
лечения относительно изменений иммунного ответа.
Сопоставление данных приобретенного специфического ответа
на возбудитель с другими показателями иммунного статуса
позволяет прогнозировать результативность лечения, так как
при относительной сохранности гуморального ответа
активация показателей клеточного ответа на возбудитель и
нормализация иммунного статуса являются объективным
доказательством улучшения состояния больного.
◦ И напротив, прогностически неблагоприятно угнетение Т-системы
иммунитета, включая и непосредственный Т-ответ на возбудитель.
Т-система неизменно и глубоко поражается при инфекциях,
возбудитель которых развивается внутриклеточно в макрофагах
(токсоплазмоз, лейшманиозы, трипаносомозы и др.). Разрыв между
изгнанием паразитов и завершением реконвалесценции может
быть значительным. Нормализация показателей иммунного статуса
свидетельствует о восстановлении физиологической активности и
поэтому является критерием завершенности реконвалесценции.
◦ Вместе с тем при эффективной терапии внезапное устранение
паразита с одновременным прекращением его
иммунодепрессивного воздействия и поступлением в ткани
значительного количества продуктов распада гибнущих паразитов
может способствовать вспышке иммунопатологических реакций.
При дегельминтизации в большинстве случаев, вероятно,
развивается нерезко выраженный синдром паразитарной
абстиненции, в последующем постепенно исчезающий. Очевидно,
чем длительнее и интенсивнее инвазия, тем больше и
значительнее паразитарная абстиненция. Поэтому для успешной
борьбы с паразитарными инвазиями особенно важна разработка
рациональных схем комплексной терапии больных паразитозами и
в период реконвалесценции.
◦ В случае неэффективности химиотерапии, а также при
развитии побочных эффектов и осложнений
противопаразитарного лечения ухудшение параметров
иммунного статуса является показанием для проведения
иммунотерапевтических патогенетически оправданных
вмешательств.
Таким образом, общим патологическим воздействием
гельминтозов на организм хозяина являются аллергизация и
иммуносупрессия. Изучение нарушений иммунологического
статуса у больных паразитарными инвазиями имеет
существенное значение в определении степени патогенного
влияния гельминтов и простейших на организм и выбора
правильной тактики лечения.
Применение биологических препаратов

◦ Известно, что в Великобритании с целью профилактики


диктиокаулеза наиболее надежной считается система
мероприятий с использованием вакцинации. Известны работы
по вакцинации животных против гемонхоза. При этом
использовали гомогенат из инвазионных личинок и
половозрелых форм гемонхов, эмульгированных в равном
объеме адъюванта Фрейнда. Получена эффективность около
90% при применении свиньям вакцины из обработанных
ультразвуком личинок аскарид (M. Benkov, 1982). Есть
сведения о применении для вакцинации против эхинококкоза
и цистицеркоза животных секретов и экскретов гельминтов
(А.С.Бессонов, В.Б.Ястреб, 1987; Д.Кumar et al., 1987).
Созданы также вакцины против шистосомоза, фасциолеза и
анкилостомоза с использованием личинок этих паразитов
(E.James, et al., 1985; S. Jouniz, 1986).
◦ Успешные работы по созданию вакцин против гельминтозов
проводятся в ВИГИСе под руководством профессора
Э.Х.Даугалиевой. Ею впервые в мире предложены
конъюгированные вакцины против диктиокаулеза и
эхинококкоза животных.
◦ (М.В.Якубовский, Т.Я.Мясцова и соавт., 1994) Также впервые
разработана вакцина против стронгилоидоза жвачных.
Вакцина приготовлена из личинок стронгилоид.
◦ Проведенные исследования показали, что эффективность
вакцины против стронгилоидоза ягнят составляет 75,76-
79,13%. Вакцина обладает антигенной активностью, что
подтверждается выявлением антител в ИФА и РИД. Она
безвредна, апирогенна и нетоксична для организма животных.

Оценить