LESIÓN TISULAR

OBJETIVO:

Conocer que es una lesión tisular y

conocer las respuesta
autoinmune como la inflamación.
 INMUNIDAD:
Conjunto de mecanismos de
defensa de los animales
frente a agentes externos
extraños.
Se adquiere al nacer, y va
madurando y consolidándose
durante los primeros años de
vida.
 RESPUESTA INMUNE
Actuación integrada de un gran
número de mecanismos heterogéneos
de defensa contra sustancias y
agentes extraños.
En general, a las sustancias extrañas
se las denomina como antígenos, y
son ellos los que desencadenan en el
organismo una serie de eventos
celulares que provocan la producción\n
de los mecanismos de defensa.
 INMUNIDAD INNATA
 La inmunidad innata, o inespecífica, es un sistema
de defensa con el cual se nace y que protege contra
todos los antígenos. La inmunidad innata consiste
en barreras que impiden que los materiales dañinos
ingresen al cuerpo. Estas barreras forman la primera
línea de defensa en la respuesta inmunitaria.
Ejemplos de inmunidad innata abarcan:
 El reflejo de la tos
 Enzimas en las lágrimas y en los aceites de la piel
 Moco que atrapa bacterias y partículas pequeñas
 Piel
 Acido estomacal
 Inmunidad adquirida
(adaptativa o específica):
Suministra una respuesta específica frente a
cada agente infeccioso.
Posee memoria inmunológica específica,
que tiende a evitar que el agente infeccioso
provoque enfermedad en una segunda
infección. Pero incluso antes de que actúe la
inmunidad inespecífica, el organismo posee una
serie de barreras naturales que lo protegen
de la infección de los agentes patógenos, así
como una protección biológica por medio
de la microflora (microbiota) natural que
posee.
 Respuestas específicas

Las respuestas inmunes específicas

se dan en dos niveles: celular, en el
que participan los linfocitos B y T y
humoral, que viene dada por
proteínas en disolución, llamadas
inmunoglobulinas.
Dentro del sistema inmunitario humano se
pueden distinguir los órganos primarios,
como son la médula ósea y el timo, zonas
donde se originan las células inmunitarias o
linfocitos que pasarán luego a los órganos
secundarios del sistema linfoide para
distribuirse por todo el organismo. En la
médula ósea se encuentran las células Stem,
que dan lugar a los linfoblastos y
posteriormente a los linfocitos. Dentro de
ellos se puede hablar de:
 Linfocitos B.
La maduración de los linfoblastos
para convertirse en linfocitos se
produce en la misma médula ósea, y
la letra B corresponde con ¡a bolsa de
Fabricio de las aves que fue el primer
lugar donde se localizaron. Los
mamíferos carecen de esta bolsa y la
maduración se produce en el feto en
el hígado así como en la médula.
 • Linfocitos T
Denominados con la letra T porque la
maduración de los linfoblastos se produce
en el timo. El timo en los mamíferos está
constituido por dos lóbulos, se localiza en
el tórax, sobre el corazón y los vasos
sanguíneos mayores. Dentro de cada
lóbulo se pueden distinguir una corteza
con las células linfoides o timocitos
inmaduros y una médula interna
constituida por células maduras.
 Lesiones Tisulares
Se entiende por lesión tisular la
alteración orgánica y funcional de los
tejidos.

Generalmente la lesión tisular se asocia

a alteraciones en la micro circulación.
Lesiones tisulares: heridas, traumatismo,
infección, quemaduras, fisuras, grietas y
úlceras.
 Reacción de
inflamación aguda:
La inflamación es una reacción ante
la entrada de un microorganismo a un
tejido, con síntomas de dolor (debido
a PG y LT), enrojecimiento, hinchazón
y sensación de calor, con un edema
debido a la acumulación de líquido
rico en leucocitos.
 Bases biológicas de la
enfermedad

Edema
Edema
Respuestas Inflamación
Respuestas tisulares
tisulares Inflamación
Cicatrización
Cicatrización
Reparación
Reparación
Ateroma
Ateroma

Neoplasia
Neoplasia
 INFLAMACIÓN
Reacción del tejido vivo vascularizado
ante una agresión local
OBJETIVOS:

destrucción
destrucción
dilución
dilución de
de lala noxa
noxa
aislamiento
aislamiento

curación del
del daño
daño
curación
reconstrucción tisular
tisular
reconstrucción
 CARACTERÍSTICAS GENERALES DE
LA
RESPUESTA INFLAMATORIA

RESPUESTA INFLAMATORIA:
proceso local con manifestaciones
generales

-Reacción que requiere de vascularización tisular

-Sistema redundante, amplificador y regulado

- Lesión histológica característica: granuloma

 INFLAMACIÓN:
RESULTADOS

Freno
Freno de
de infecciones
infecciones
útiles
útiles Cicatrización
Cicatrización de
de heridas
heridas

Producción
Producción dede artritis
artritis ee invalidez
invalidez
Reacciones
Reacciones dede hipersensibilidad
hipersensibilidad
perjudiciales Cicatrices
perjudiciales Cicatrices deformantes
deformantes
Bridas
Bridas
Glomerulopatías
Glomerulopatíasseveras
severas
 CAUSAS DE LA
RESPUESTA
INFLAMATORIA:
- Agentes infecciosos (p.ej.:virus,
bactérias, hongos, parásitos)
- Agentes físicos (p.ej.:
temperatura, traumatismos)
- Agentes químicos
- Tumores
- Muerte celular
 INFLAMACIÓN
FASE VASCULAR.
FASE CELULAR.

FASE AGUDA
FASE CRONICA

INMUNIDAD INATA
INMUNIDAD ESPECIFICA
 FASES DE LA
RESPUESTA
INFLAMATORIA
 FASE VASCULAR:
- Función: adaptación de vasos sanguíneos locales
al desarrollo de la respuesta inmune y salida de
elementos celulares y solubles de los capilares al
tejido conectivo extravascular.

 FASE LEUCOCITARIA:
 - Fase leucocitaria precoz: adhesión endotelial y
migración de leucocitos desde los capilares al foco
inflamatorio.
 - Fase leucocitaria tardía: puesta en marcha y
desarrollo de la respuesta inmune específica.

 RESOLUCIÓN:
- Reparación tisular.
 FASE VASCULAR
 ETAPAS y SUS EFECTOS:
 - Vasoconstricción neural de arteriola aferente: induce
hipoxia
 - Vasodilatación: incrementa la llegada de sangre y células
 sanguíneas
 - Apertura del lecho capilar: aumenta la superficie de
contacto
 entre la sangre contenida en los capilares y el tejido.
 - Salida de exudado proteico y enlentecimiento de la
circulación
 sanguínea.
 - Reorganización de la distribución de los componentes
celulares
 de la sangre en el interior de los capilares.
 - Incremento de la expresión de moléculas de adhesión
endotelial
 FASE CELULAR
ETAPAS y SUS EFECTOS:
- Expresión de moléculas de adhesión (p.ej.:
CD62E) en las células endoteliales de la
zona.
- Expresión progresiva de moléculas de
adhesión (selectinas , integrinas y moléculas
de la familia de las Igs) en los leucocitos
circulantes por el lecho capilar
- Contacto y adhesión entre leucocitos y
células endoteliales.
- Quimiotaxis a foco inflamatorio
- Salida de leucocitos de los capilares
(diapedesis).
 FASE CELULAR
NEUTRÓFILOS

Fagocitosis y Destrucción.
Receptores para opsoninas.
Mediadores: Mieloperoxidasa,
elastasa, lactoferrina, radicales
libres de O2, catepsina G.
 FASE CELULAR

RECEPTORES DE COMPLEMENTO. Cr3 o Mac-1.

• Pertenece a la familia de las integrinas.

• Receptor para iC3b.

• Se expresa en neutrófilos, fagocitos mononucleares,

mastocitos, células NK.

• Induce unión estable de leucocitos a endotelio aun en

ausencia de activación de complemento a través de ICAM-
1.
 FASE CELULAR
MACROFAGOS

Precursores..?
Función: Fagocitosis.
Mediadores: IL8, RANTES, IL1.
TNF
Participan en respuesta inmune
especifica.
 FASE CELULAR
LINFOCITOS

LinfocitosB + Ag ...... Cels

plasmáticas

LinfocitosT : CD8, CD4,

supresores.
 FASE CELULAR
LINFOCITOS

TH1. IL2, IFNgamma

TH2. IL4, 13, 10

 FASE CELULAR
MEDIADORES DE INFLAMACION

Proteinasas
Radicales libres de O2.
Histamina y serotonina
Prostaglandinas y tromboxanos
 FASE CELULAR
PROSTAGLANDINAS

Aumentan permeabilidad
vascular
Vasodilatadores
Aumentan sensibilidad al dolor
Estimulan resorción ósea
 ATEROSCLEROSIS
DISFUNCIÓN ENDOTELIAL

> LDL
Radicales libres (tabaquismo)
Hipertensión, DM,
hiperhomocistinemia.
Infecciones.
 REPARACIÓN TISULAR:
- SIN LESIÓN RESIDUAL:
 - La respuesta inflamatoria no ha producido lesión
tisular
 - Reparación sincronizada del parénquima y de la
matriz extracelular (tejido conectivo)
 - CON LESIÓN RESIDUAL:
 Sustitución de tejido normal por matriz extracelular
(p.ej.: fibrosis) generando una “cicatriz”.

 CRONIFICACIÓN:
- Lesión histológica característica (granuloma) por
persistencia del estímulo o incapacidad del sistema
inmune para controlarlo
 Función del granuloma: contención del agente extraño
 INFLAMACIÓN:

AGUDA
AGUDA
Tipos
Tipos de
de
inflamación
inflamación CRONICA
CRONICA

Conceptos
Conceptos
 Inflamación
Inflamación aguda
aguda

Inflamación
Inflamación de
de corta
corta duración
duración (minutos
(minutos aa días)
días)
CC
oo
nn
Respuesta
Respuesta estereotipada:
estereotipada:
cc
ee •• Cambios
Cambios hemodinámicos
hemodinámicos inmediatos
inmediatos
pp •• Mayor
Mayor permeabilidad
permeabilidad vascular
vascular
tt •• Exudación
Exudación dede líquidos
líquidos yy proteínas
proteínas
oo •• Migración
Migración celular:
celular: NEUTROFILOS
NEUTROFILOS
 Producción de inflamación aguda

Microorganismo

Lesión tisular Permeabilidad

y adherencia

Linf. B

C
Fibrinógeno
A
Quininas
P
Quimiotaxis
Activ. polimorf.
Anticuerpo Complemento I

L
Mastocito
Anticuerpo A
Complemento
R
 Inflamación
Inflamación aguda:
aguda: cambios
cambios hemodinámicos
hemodinámicos

arteriolar,
arteriolar,mediada
mediadapor
porhistamina
histamina
Vasodilatación
Vasodilatación yyreflejos neurógenos
reflejos neurógenos
con
conapertura
aperturadedelechos
lechoscapilares
capilares

Aumento
Aumento de
de flujo
flujo

Enlentecimiento
Enlentecimientopor
por estasis
estasis

Marginación
Marginación yy migración
migración
leucocitaria
leucocitaria
(NEUTROFILOS))
(NEUTROFILOS))
Inflamación
Inflamación aguda:
aguda: mayor
mayor permeabilidad
permeabilidad

Causas:
Causas: histamina,
histamina, serotonina,
serotonina, etc.
etc.
daño
daño directo
directo parietal
parietal (quemaduras)
(quemaduras)
daño
daño directo
directo menor
menor (radiaciones,
(radiaciones, sol)
sol)

Consecuencias:
Consecuencias:
hendiduras
hendiduras por
por contracción
contracción de
de
células
células endoteliales
endoteliales
exudación
exudación de
de líquidos
líquidos yy proteínas
proteínas
Inflamación
Inflamación aguda:
aguda: migración
migración celular
celular (NEUTROFILOS)
(NEUTROFILOS)

marginación
marginación

adhesión
adhesión

migración
migración

quimiotaxis
quimiotaxis

fagocitosis
fagocitosis

liberación
liberación de
de productos
productos
Inflamación
Inflamación aguda
aguda

Calor
Calor

Rubor
Rubor

Tumor
Tumor

Impotencia
Impotencia funcional
funcional
alteración leucocitaria etiología

 neutropenia
de leucocitos circulantes  depresión tóxica medular:-radioterapia
-quimioterapia

defectos en adhesividad  diabetes

 alcoholismo (intoxicación aguda)
 corticoides

 alteraciones genéticas
 diabetes
defectos en migración   producción de fact. quimiotácticos
y/o quimiotaxis  inhibición de quimiotaxis (cirrosis)
 inhibición de motilidad: -fármacos
-cáncer
-artritis reumat.

defectos en fagocitosis  diabetes

  inmunoglobulinas
  complemento
 alteraciones en actina

disminución de actividad 

bactericida

defectos mixtos  diabetes - corticoides

 Papel
Papel del
del sistema
sistema linfático
linfático

Lesiones
Lesiones
simples
simples Transportan
Transportan leucocitos
leucocitos yy restos
restos celulares
celulares

Lesiones
Lesiones Transportan
Transportan aa las
las noxas,
noxas, originando
originando linfangitis
linfangitis yy
más
más severas
severas linfadenitis
linfadenitis

Si
Si los
los ganglios
ganglios son
son superados,
superados, se
se disemina
disemina (siembra
(siembra hematógena)
hematógena)
 Inflamación
Inflamación crónica
crónica

Inflamación
Inflamación de
de larga
larga duración
duración (meses
(meses aa años)
años)
Respuesta
Respuesta no no estereotipada
estereotipada
Producida
Producida por por estímulos
estímulos persistentes:
persistentes:
•• 22riaria aa inflamación
inflamación aguda
aguda
•• Brotes
Brotes repetidos
repetidos dede inflamación
inflamación aguda
aguda concon
cicatrizaciones
cicatrizaciones intermedias
intermedias
•• Cuadros
Cuadros insidiosos
insidiosos por:
por:
•• microorganismos
microorganismos intracelulares
intracelulares (TBC,
(TBC, virus)
virus)
•• sustancias
sustancias nono degradables
degradables (silicosis)
(silicosis)
•• reacciones
reacciones inmunes
inmunes (artritis
(artritis reumatoidea)
reumatoidea)

Infiltrado
Infiltrado MONONUCLEAR
MONONUCLEAR (linfocitos
(linfocitos yy macrófagos)
macrófagos)
 Inflamación
Inflamación crónica
crónica

Anatomía
Anatomía patológica
patológica

•• Infiltrado
Infiltrado mononuclear:
mononuclear: LINFOCITOS,
LINFOCITOS, macrófagos
macrófagos
células
células plasmáticas
plasmáticas
•• Proliferación
Proliferación de
de fibroblastos
fibroblastos
•• Desarrollo
Desarrollo dede tejido
tejido conectivo:
conectivo: fibrosis
fibrosis
•• Neovascularización
Neovascularización
•• Granulomas:
Granulomas: sisi nono se
se digieren
digieren bien
bien los
los cuerpos
cuerpos
extraños
extraños (TBC,
(TBC, sífilis,
sífilis, micosis.
micosis. etc.)
etc.) los
los
macrófagos
macrófagos se se unen
unen entre
entre sí.
sí.
 Inflamación
Inflamación crónica:
crónica:
tipos
tipos morfológicos
morfológicos

Intensidad
Intensidad de
de lala reacción
reacción
Causa
Causa específica
específica
Variables
Variables Localización
Localización
Tejidos
Tejidos particulares
particulares

serosa
serosa
fibrinosa
fibrinosa
supurativa
supurativa oo purulenta
purulenta
mixta
mixta
Tipo
Tipo abscesos
abscesos
úlceras
úlceras
membranosa
membranosa
 Inflamación
Inflamación
síntesis
síntesis

Reacciones
Reacciones del
del tejido
tejido vivo
vivo vascularizado
vascularizado ante
ante una
una agresión
agresión local.
local.

Son
Son mecanismos
mecanismos de de defensa
defensa orgánica
orgánica que
que se
se inician
inician de
de una
una
manera
manera estereotipada
estereotipada y,y, sisi persisten,
persisten, adoptan
adoptan diversas
diversas
características
características de
de acuerdo
acuerdo a: a:

•• agente
agente
•• sitio
sitio
•• características
características del
del exudado
exudado
La
La reparación
reparación de
de una
una lesión
lesión
comienza
comienza
con
con la
la misma
misma inflamación
inflamación
 Factores
Factores generales
generales

estado
estado de
de nutrición
nutrición
Factores
generales
que trastornos
trastornos hematológicos
hematológicos
influencian
la reparación
del daño
de los diabetes
diabetes
tejidos y
heridas
ingesta
ingesta de
de corticoides
corticoides
 Factores
Factores específicos
específicos

capacidad
capacidad de
de regeneración
regeneración celular
celular
Factores
específicos
que integridad
integridad del
del esqueleto
esqueletotisular
tisular
influencian
la reparación
del daño
de los actividad
actividad proliferativa
proliferativa de
de relleno
relleno
tejidos y
heridas
infección
infección
Cicatrización
Cicatrización

Por
Por primera
primera

Por
Por segunda
segunda
 Cicatrización
Cicatrización por
por primera
primera

Duración Hechos

horas cierre hermético por coágulo sanguíneo

1 - 2 días obtención de continuidad epitelial

puente fibroelástico
3 - 5 días

7 días colagenización

15 días granulación progresiva

+ 1 mes desvascularización
 Cicatrización
Cicatrización por
por segunda
segunda

Hechos

Eliminación de los tejidos necrosados y los productos de la inflamación

Proliferación de tejido de granulación

Relleno de la herida desde el fondo hacia la superficie

Retracción de la herida por contracción de los fibroblastos

Devascularización
La Regeneración
Es el reemplazamiento , por
células de la misma estirpe, de
un tejido desaparecido por
causas fisiológicas o
patológicas.
El reemplazamiento de un
tejido por un sistema u otro
depende de la capacidad de
regeneración de las células
La Cicatrización

consiste en la sustitución de
un tejido desaparecido por
tejido conjuntivo.
CAPACIDAD DE
REGENERACIÓN
 Depende de:
 1. la Diferenciación de sus células
 Cuanto mayor es la diferenciación celular,
menor es la capacidad de regeneración de las
mismas.
 La capacidad de regeneración puede ser:
 §         Permanente, como por ejemplo en
Neuronas, Gonocitos y Músculos.
 §         Estable, como en el Hígado (Border Line:
posee una gran capacidad de regeneración a
pesar de que sus células son muy
diferenciadas), Riñón y Órganos endocrinos.
 §         Lábil, en el caso del Tejido Conjuntivo,
Sangre y Epitelio.
 
CAPACIDAD DE
REGENERACIÓN
2. la Vida media de la
célula.
 Si la vida media celular es
corta, entonces poseen gran
capacidad de multiplicación o
regeneración
 Un ejemplo de esto son las
Células Hematopoyética.
CAPACIDAD DE
REGENERACIÓN
3. la Capacidad de División
celular
 Ésta depende de los
apartados anteriores.
 Cuando la vida media celular
es corta existe una gran
capacidad de multiplicación y
se produce un “pool” de células
indiferenciadas.
REGENERACIÓN
TISULAR
  Tipos de regeneración:
 
- Restitutio at inteprum ( si la
lesión es poco importante)
 
- Restitutio “puam functionem”
Mecanismos
Fisiopatológicos
  a) Por falta celular : no hay
inhibición por contacto celular. Hay
una migración celular que precede a
la proliferación.
 La iniciación del movimiento y la
dirección de las células depende de:
 1) Inhibición por contacto
 2) Cambios en la duplicación.
celular (disminuyen las propiedades
adhesivas)
b) Disminuyen las chaconas, que son
depresores de la mitosis celular. La
acción se potencia por la adrenalina.
FORMAS ESPECIALES DE
REGENERACIÓN

  Regeneración de Epitelio

Se produce una migración y proliferación
celular desde la zona periférica y desde
los anejos.
 

Regeneración del músculo estriado

 Las proteínas contráctiles no regeneran.
 

 
Regeneración Hepática
Cirrosis
Este tipo de regeneración puede
tener lugar en:
 a) Células aisladas
 b) Zonas del lobulillo sin
alterar el armazón
 c) Zonas de necrosis extensa
alterando el armazón de reticulina.
FORMAS ESPECIALES DE
REGENERACIÓN
 Regeneración del Sistema Nervioso
   - El Sistema Nervioso Central no se regenera
 Gliosis reactiva
 - En el Sistema Nervioso Periférico pueden
ocurrir dos cosas:
 a) Dos cabos nervio poco separados o
suturados
 1) Degeneran los axones y vainas
de mielina periféricas.
 2) Proliferan las células de
Schwann periféricas y los axones y penetran uno
dentro de otro.  
 b) Dos cabos nervio muy separados o
inexistentes
 Proliferan los axones, el tejido
conjuntivo y las células de Schawnn  Neuroma
Amputación.
 Regeneración del Hueso.
 Se realiza mediante la formación de un
Callo Óseo.
 Primero se forma un callo Fibroso por
proliferación del periostio y endosito. Se
transforma en un callo Cartilaginoso por
metaplasia. Después aparece el callo Óseo
inicial formado por hueso plexiforme y es
exuberante. Por último aparece el callo
Óseo definitivo formado por hueso laminar.
 
 Callo Fibroso  Callo Cartilaginoso  Callo
Óseo Inicial  Callo Óseo Definitivo.
CICATRIZACIÓN
 
Concepto: sustitución de un
tejido desaparecido por tejido
conjuntivo.
La cicatriz es el tejido
conjuntivo resultante de la
reparación de una herida,
defecto o solución de
continuidad.
 
 Fases:
  1ª FASE: Relleno inmediato y
exudación
 La sangre + la linfa y polis forman el
exudado o coágulo que aparece como
una costra en la superficie por la pérdida
de agua.
  Migración  Limpieza del lugar
por:
 macrófagos 
monos
 micrófagos  polis
 
 2ª FASE: Migración
  1. Vasos: se forman yemas vasculares (sólo
de los capilares)
 a) retoño macizo
 b) recanalización del retoño
 c) Búsqueda de los retoños y fusión 
vasos
 2. Macrófagos  Miofibroblastos
 3. Linfos
   3ª FASE: Síntesis y multiplicación
 Los miofibroblastos están orientados paralelamente a la
superficie 
 -contracción

 -fibrocitos

 -fibras
 - Vasos.
 Macrófagos.
 Células redondas: linfocitos, células plasmáticas,...
 La cantidad de células aumenta mucho más que las fibras. Éstas
se inician a los 4 ó 5 días y a la 2ª semana ya hay colágeno
maduro.
 4ª FASE: Contracción y envejecimiento
 1.- Contracción de los miofibroblastos para cerrar los bordes.
 2.- Disminución de la celularidad y desaparición de los vasos.
 3.- Remodelación colágena y contracción de la misma.
  
GRACIAS POR SU ATENCION