ACTUALIZACION EN

TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
TEP – ENFERMEDAD
TROMBOEMBOLICA VENOSA.

Dr. Héctor Fabio Londoño

Arcila.
Internista – Intensivista.
Coordinador UCI Adultos HUSJ.
Docente Medicina Interna.
 Contenido
1. Definición.
2. Historia.
3. Fisiopatología.
4. Epidemiologia.
5. Factores predisponentes.
6. Clasificación de severidad.
7. Diagnóstico .
8. Tratamiento.
. Tto Endovascular del TEP.
 Definición

Es una urgencia cardiovascular

La obstrucción parcial o completa de

las arterias pulmonares que resulta de
la migración de un coágulo formado
en cualquier parte del sistema
venoso, el cual emboliza a través del
corazón derecho hasta alojarse en la
circulación arterial pulmonar.
 Historia
• Año 600 – 100 A.C: Textos Hindues : Ayurbeda y Susruta:
paciente con dolor e inflamación en miembro pélvico difícil de
tratar.
• 1761: Giovanni Battista Morgagni en: De Sedibus et Causis
Morborum per Anatomen Indagatis reconoció la presencia de
un trombo en los vasos pulmonares de un paciente que sufrió
muerte súbita.
• 1800: Jean Cruveilhier, patólogo, propuso a la flebitis y a la
trombosis como parte central de todas las enfermedades en
sus textos Anatomie Pathologique du Corps Humain y Traite
d’Aniatomie Pathologique Generale.
 Historia
• 1856: Rudolph Virchow. Reconoció la relación entre la
trombosis venosa y la obstrucción de las arterias pulmonares
por un proceso embólico. TRIADA DE VIRCHOW.
• 1880: Luzzato primer reporte de casos: serie de 160 casos que
definían los aspectos clínicos del TEP.
• 1884: Picot reconoció a la trombosis venosa como una
enfermedad severa y fatal.
• Segunda mitad de siglo XX : Autopsias y estudios de pacientes
hospitalizados demostraron que el TEP sin tratamiento
adecuado presentaba una mortalidad de 26 a 30% y hasta 70%
de los embolismos pulmonares diagnosticados en autopsias
nunca fueron sospechados clínicamente.
 Fisiopatología

Lesión endotelial

Transportados y dirigidos al lado

derecho del corazón
Formación del Alteraciones del
trombo: flujo sanguíneo

Hipercoagulabilidad
Quedan atrapados en la vasculatura
arterial pulmonar
 Fisiopatología
• Según el tamaño del
embolo, según el
numero de émbolos
puede:
3. Múltiples émbolos:
HTP y cor pulmonale

1. Ocluir una arteria

pulmonar principal o 2. Obstrucción de
disponerse en silla de arterias de mediano y
montar pequeño calibre
 Alteración hemodinámica
severa por > Res Vasc al
flujo sanguíneo pulmonar
causado por la
obstrucción. Falla aguda
del VD.

1. Ocluir una arteria

pulmonar principal o
disponerse en silla
de montar

• Muerte súbita
• Insuficiencia
cardiaca
• Colapso
cardiovascular
 Perturbación respiratoria debido al
segmento ventilado sin perfusión
(unidad de espacio muerto)

2. Obstrucción de
arterias de mediano y
pequeño calibre

Reflejo nervioso
Hipoxemia Serotonina Isquemia, infarto
Vasoconstricción
Tromboxano A2
Endotelina
 PATOGENIA
• 79% de los pacientes con TEP
tienen evidencia de TVP en
miembros inferiores

• 50% de los pacientes con TVP

desarrollan TEP

• Infarto pulmonar no es usual

Tapson VF. Acute pulmonary embolism. New England

Journal of Medicine. 2008;358(10):1037-52.
OCURRE HTP SI MAS DEL 30-50% DEL AREA
DE SECCION TRANSVERSAL DEL LECHO
ARTERIAL PULMONAR SE OCLUYE POR
TROMBOEMBOLIA.
 Epidemiología

79% de los pacientes con TEP

Trombosis
tienenvenosa profunda
TVP. Pero el 50% son
asintomáticos..
(TVP)
El tromboembolismo venoso
(TEV)
Tercera enfermedad
cardiovascular más frecuente,
Embolia pulmonar
con una (EP)
incidencia anual
global de 100 a 200 por cada
100 000 habitantes.

Guías europeas 2014: diagnóstico y tratamiento de la embolia pulmonar aguda

 Epidemiología
• Dificultades:

– Casos que permanecen asintomáticos (40%

Mosser. JAMA 1994)
– Diagnóstico como hallazgo incidental
– Que la presentación sea la muerte.
– 400.000 casos NO DXS cada año!!!.
 Epidemiología
Estimación sobre la base de un modelo
epidemiológico en seis países de la Unión
Europea en el año 2004 34% presentó EP
fatal

Población 454,4 317 000 muertes 59% no se

millones TEV diagnosticaron

7-30% fueron
El riesgo se duplica cada década después diagnosticados
de los 40 años. antes de la muerte.
Mortalidad general  9% - 11%
 El diagnóstico de TEV se
realizó en 7%.
• Mortalidad del 14,8%
 2,4% Diagnóstico de
TEP.
 Epidemiología

Riesgo temprano de Riesgo tardío de recurrencia

recurrencia de TEV (después de seis meses, y en la
(incidencia acumulada) mayoría de los casos después de la
interrupción de la anticoagulación)
• 2,0%  2 semanas
• 6.4%  3 meses • 13%  1 año
• 8%  6 meses • 23%  5 años
• 30%  10 años
• Predictores: cáncer, tiempo
en alcanzar anticoagulación.

Guías europeas 2014: diagnóstico y tratamiento de la embolia pulmonar aguda

 Recurrencia. Guías ESC TEP 2019.

En todo paciente se debe categorizar el riesgo estimado a largo

plazo de recurrencia:
• Bajo riesgo (<3% por año): primer episodio de TEP en el contexto de
factor de riesgo transitorio mayor o reversible.
• Intermedio ( 3-8% por año): primer episodio de TEP en el contexto de
factor de riesgo transitorio no mayor o reversible, ausencia de neoplasia o
ausencia de un factor de riesgo identificable.
• Alto riesgo (>10% por año): TEP en contexto de cancer activo, TEP
recurrente sin factores de riesgo asociados y TEP en paciente con
sindrome antifosfolípido.
Epidemiología

En la mayoría de los casos los

Puede ocurrir
TEen
son provocados,
ausencia de
cualquier yfactor
temporarios reversibles
de riesgo
desarrollados
conocido durante
(30% las 6
semanaspoblación)
a 3 meses previos.
FACTORES PREDISPONENTES
FACTORES PREDISPONENTES
FACTORES PREDISPONENTES

Neoplasias hematológicas malignas, cáncer de

pulmón, gastrointestinal, pancreático y
cerebral.

3º trimestre de gestación y 1º trimestre

posparto
FACTORES PREDISPONENTES
 Presentación clínica

EP se presenta
dificultad en el
diagnóstico
precoz ya que
los signos y
síntomas
clínicos no son
específicos
 RX DE TORAX

HALLAZGOS:
•Normal (25%)
•Cardiomegalia
•Atelectasia
•Derrame pleural
ALTERACIONES
CLÁSICAS:
•Signo de Westermark
•Joroba de Hampton

Leon A, Gomez C. Tromboembolismo Pulmonar. Revisión Crítica de la Literatura,

Basada en la Evidencia. EBM Colombia.org
 Signo de Westermark: Área
de vascularidad disminuida con una
arteria pulmonar agrandada ipsilateral

Signo de Joroba de Hampton:

Westermark Opacidades con base pleural con
márgenes mediales convexos.
Pueden indicar infarto pulmonar.
La hemorragia pulmonar y el edema
resuelven en una semana como
máximo.
Los infartos decrecen lentamente en
semanas dejando una cicatriz lineal.
Joroba de
Hampton
 RADIOGRAFIA DE TORAX

Arterias pulmonares Edema

prominentes pulmonar

Cardiomegal Atelectasias
ia laminares
RADIOGRAFIA DE TORAX
ELECTROCARDIOGRAMA

ALTERACIONES CLÁSICAS:
Taquicardia sinusal (40% de la población)
FA / Flutter
S1Q3T3 (S: 25%)
Sobrecarga VD (eje QRS >90º, BRDHH, T negativa V1-V4)
DIMERO D
Producto de degradación de fibrina formado
por plasmina en la fibrinolisis (1H después
de la formación del trombo).

Vida media de 4 a 6 horas.

En fibrinólisis continua se puede detectar

hasta 1 semana.

Sugiere trombosis intravascular.

METODOS:

•ELISA
•Látex semicuantitativo.
•Aglutinación de eritrocitos.
•Otros: turbidimétrico, ELISA rápido e
inmunofiltración.
 Dímero D

La especificidad del dímero-D para

diagnosticar EP disminuye con la edad.
Escasamente 10% en > de 80 años.

Circunstancia podría evitarse empleando como

referencia valores de corte ajustados por edad.

En pacientes mayores de 50 años la formula

edad x 10 µg/l en reemplazo de los 500 µg/l
estándar. (Estudio ADJUST-PE)

Manteniendo una sensibilidad por encima del

97% y aumentando la especificidad 34-46%.
JAMA. 2014;311(11):1117-
1124.
doi:10.1001/jama.2014.213
5
JAMA March 19, 2014 Volume 311, Number 11
 Dímero D
• ESPECIFICIDAD ES BAJA
• MUCHOS FALSOS POSITIVOS (TX, CA, EMBARAZO, CX, INFECCION)
 DIMERO D
CARACTERISTICAS DE LAS PRUEBAS DE DIMERO D EN EL DIAGNOSTICO DE TEP

PRUEBA SENSIBILIDAD ESPECIFICIDAD LR (+) LR (-)

(%) (%)

ELISA 95 35 1.46 0.14

Látex semicuantitativo 70 76 3.0 0.38
Aglutinación de 84.8 68.4 2.7 0.22
eritrocitos

Su presencia aproxima al Dx y su ausencia tiende a descartarlo (1a y 1b).

Debe interpretarse en conjunto con la probabilidad pretest de la
enfermedad. Mayor utilidad cuando su valor es negativo en paciente
con baja o intermedia probabilidad de TEP. Descarta el dx de TEP.
BUSCAR OTRAS CAUSAS. Recomendación IIa Guías ESC 2019.
 ANGIOTAC
• PRIMERA GENERACIÓN: < resolución (ve hasta arterias segmentarias),
< sensibilidad
• MULTIDETECTOR: > resolución (ve hasta arterias subsegmentarias, cortes
de 1mm), > sensibilidad  ¡ES GOLD STANDARD!

HALLAZGOS:
DIRECTOS:
Visualización del émbolo

INDIRECTOS:
Atelectasias lineales
Dilatación de arterias pulmonares
Derrame pleural
 ANGIOTAC
Signos directos Signos indirectos
• Signo del vaso amputado • Tronco de la pulmonar >29
• Defecto de llenado mm
• Signo del anillo • Convexidad izq. del septo.
• Signo del ferrocarril • Diámetros transversos
• Trombo en silla de montar pulmonar/aorta > 1
Bifurcación.
• VCI > 24 mm
• Diámetro endotorácico >
0,9
European Journal of Heart Failure (2016) 18, 226–241
 ANGIOTAC

PIOPED II  S:83% y E:
96%

Una TC negativa tiene un

valor predictivo negativo
alto S: 96% E: 89%
DEFECTO DE LLENADO
TROMBO EN SILLA DE MONTAR
SIGNO DEL TRANVÍA
SIGNO DEL ANILLO
Gammagrafía de ventilación-perfusión

Tecnecio (Tc) -99m

Pocas reacciones
marcado con partículas
alérgicas se han
de macroagregados de
descrito.
albúmina

Candidatos: Pacientes Embarazo, historia de

ambulatorios con baja anafilaxia inducida por
probabilidad clínica y por contraste y fuerte
una radiografía de tórax historia alérgica, ERC
normal severa, mieloma.
 GAMAGRAFIA V/Q
Probabilidad Sensibilidad Especificidad LR (+) LR (-)
% %
Alta 40,87 97,63 17.2 0.6
Intermedia 41,26 62,04 1.08 0.94
Baja 15,87 59,68 0.39 1.4
Normal 0,01 80,62 0.0005 1.24

•Prueba no invasiva.
•Si es (+) permite confirmar la enfermedad sin recurrir a un examen adicional.
•Si es normal prácticamente se puede descartar el Dx excepto si la probabilidad
pretest es alta (› 40%)
•Resultado intermedio o bajo (78%): Requiere mas exámenes complementarios
•Variabilidad de interpretación 25-30%
•Dificultad en pacientes inestables o ventilados (2 horas)
 Ecocardiograma

Detecta sobrecarga de presión del VD

Dilatación del VD se encuentra en al menos el 25% de

los pacientes con EP

Valor predictivo negativo  40 a 50%.

> importancia en pacientes con EP de alto riesgo.

SIGNO DE MC CONNELL: S: 77%, E: 94%, VPP: 71%,
VPN: 96%
 Ecocardiograma.
• TEP de bajo riesgo: Guías ESC TEP 2019.
– una revisión sistemática y metaanálisis publicado
recientemente, evaluó 21 estudios de pacientes
con TEP de bajo riesgo y signos de disfunción
ventricular derecha, encontrando un riesgo mayor
de mortalidad temprana por cualquier causa. Por
lo que un cambio importante es la evaluación de
disfunción ventricular derecha en TEP de bajo
riesgo ( PESI I-II o sPESI de 0).
– recomendación IIa.
Ultrasonografía miembros inferiores
CONFIRMA Trombosis
Venosa Profunda
(TVP)  muy sensible
y específico para TVP

ÚNICO CRITERIO:
Pérdida de
compresibilidad
venosa

NO DESCARTA TEP
(50% tienen eco
normal)
• GASES ARTERIALES
• PULMON NORMAL
» PIOPED PCO2 > 36mm Hg CON GRADIENTE A-a
NORMAL, VPN DEL 98% PARA TEP.
• SIN ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR
» 76% CON HIPOXEMIA
» 95% CON GRADIENTE A-a AUMENTADO
• CVITANIC Y MARINO
» 98% TENIAN MAYOR GRADIENTE A-a O HIPOCAPNIA
• GRADIENTE A-a PUEDE SER NORMAL EN 35% DE LOS
TEP
• CONCLUSION: HIPOXEMIA INEXPLICABLE CON
CAMBIO BRUSCO DEL GRADIENTE A-a
 CARACTERISTICAS DE LAS PRUEBAS DX

PRUEBA SENSIBILIDAD ESPECIFICIDAD LR (+) LR (-) EVIDENCIA

Doppler
venoso 29% 97% 9.66 0,73 1b

Gamagrafia
V/Q 92% 87% 7,07 0,09 1b

TAC
helicoidal 42,9% 94,3% 7,4 0,25 1a

RMN
77% 87% 6,00 0,26 1b

ETE
70% 81% 3,6 0,36 1a
La evaluación de la probabilidad clínica
Desarrollo de reglas de predicción clínica

• Score de Wells y Ginebra: 2014

• Ginebra Modificada-Wells modificada: 2006
• PISA-PED: 2003
• Wicki (Ginebra): 2001
• Wells Simplificada: 2000.
• Miniati (PISA-PED): 1999
• Wells 1998.
• 1996: PISA-PED
• 1990: PIOPED
La estratificación del riesgo inicial de TEP
aguda.
• Entre las reglas de predicción clínica más usadas se
mencionan la de Wells y la de Ginebra que recientemente
han sido modificadas a versiones simplificadas
Tabla 1: Score de Wells y Ginebra: probabilidad clínica de embolia pulmonar
  Pacientes con embolia pulmonar confirmada

Riesgo bajo 10%

Riesgo moderado 30%

Riesgo alto 65%

 Baja: 9%
Moderada: 30%
Alta: 68%

El 90% de los pacientes tienen una

probabilidad
clínica baja o moderada
• GINEBRE Y WELLS SON COMPARABLES.
• TIENEN PRECISION DE PREDICCION
CONSISTENTE.
• WELLS ES ADECUADO PARA POBLACIONES
CON PREVALENCIA DE TEP < 20%.
• GINEBRA ES ADECUADA PARA POBLACIONES
CON PREVALENCIA DE TEP > 20%.
• LIMITACION WELLS : «UNA ALTERNATIVA
DIAGNOSTICA ES MENOS PROBABLE»
Clasificación clínica de la gravedad de la embolia pulmonar con
base en el estado clínico y mortalidad a 30 días.

Estrategias diagnósticas y terapéuticas

DIAGNÓSTICO
Establecer NIVEL DE RIESGO

MARCADORES DE RIESGO
MORTALIDAD PRECOZ
MANEJO
(riesgo) CLÍNICOS Disfunción VD Daño miocárdico

TROMBOLISIS
ALTA (>15%) + (+) (+) O EMBOLECTOMÍA
+ +
INTERMEDIA
(3-15%) - + - INGRESO
NO
ALTA - +
ALTA PRECOZ O
BAJA (<1%) - - - TRATAMIENTO
AMBULATORIO
 ETT.
Recomendación I.
Guías ESC 2019
 TRATAMIENTO

DISOLUCIÓN • INDICACIÓN: TEP alto riesgo (antiguo TEP masivo)

• MÉTODOS: Trombolisis o Embolectomía.

DEL ÉMBOLO • Recomendación I ESC 2019.

PREVENCIÓN • MÉTODOS: Anticoagulación / Filtro de vena cava inferior

SECUNDARIA
OTRAS •
•
ANALGESIA
SOPORTE VENTILATORIO
• SOPORTE VASOPRESOR
MEDIDAS • ECMO VENO ARTERIAL
 Anticoagulación

En los pacientes con TEP aguda, se

recomienda la anticoagulación, con el
objetivo de reducir la mortalidad.

La duración estándar de la
anticoagulación debe cubrir por lo
menos 3 meses

Tto fase aguda consiste en administrar

anticoagulación parenteral HNF, HBPM
durante los primeros 5-10 días.
 Anticoagulación inicial
• HEPARINA NO FRACCIONADA
• No disuelve directamente el émbolo, pero permite la
fibrinólisis endógena.
• Precisan monitorización de plaquetas
 HBPM

Mecanismo de acción: anti Xa

Ventajas frente a HNF

• Respuesta más predecible
• < incidencia de trombocitopenia
• Ausencia de efecto «hipercoagulante» de
rebote
• Monitoria de niveles de anti-Xa. (>0.6u/ml)
• Enoxaparina, Dalteparina, Tinzaparina
Tratamiento en la fase aguda
 ANTICOAGULANTES ORALES

Indicados en anticoagulación a
No útiles en anticoagulación ANTAGONISTAS DE VIT K 
largo plazo (excepto en
aguda Dicumarina, Warfarina…
pacientes oncológicos).

Primeros días solapar con POTENCIAL TROMBOGÉNICO

INR objetivo 2.5 (2.0-3.0). Heparina (hasta que se alcance PARADÓGICO (por disminución
INR objetivo 2 días seguidos). de Proteínas C y S)

Guías ESC TEP 2019:

COMPLICACIONES:
Se recomienda tratamiento con
Hemorragia, Necrosis cutánea AVK (warfarina) de manera
inducida por Dicumarínicos, indefinida a pacientes con
Embriopatía dicumarínica (en AFLS. Recomendación I.
el embarazo).
No usar DOACs en AFLS
ANTICOAGULANTES ORALES DE ACCION DIRECTA – DOACs -
European
European Heart
Heart Journal
Journal (2014)
(2014) 35,
35, 3033–3080
3033–3080
DOACs vs AVK
 DOACs. Guías ESC 2019.
• La guía incluye un cambio en el grado de
recomendación acerca del uso de DOACs (apixabán,
dabigatrán, edoxabán o rivaroxabán), siendo estos la
primera opción de anticoagulación en aquellos
pacientes sin contraindicación para su uso.
– Recomendación I.
• Se contraindica el uso de DOACs en pacientes con
compromiso severo de la función renal, embarazo,
lactancia y síndrome antifosfolípido.
– Recomendación III.
 TROMBOLISIS
Resuelve rápidamente la obstrucción y
proporciona efectos beneficiosos sobre
parámetros hemodinámicos (en 24h mejora
perfusión pulmonar y función VD).

MAYOR BENEFICIO  Inicio en primeras 48h 

Todavía útil en pacientes sintomáticos tras 6-14
días.

INDICACIÓN:
• TEP de alto riesgo en Shock cardiogénico o hipotensión
persistente
• Valorar individualmente TEP de riesgo intermedio con disfunción
VD

• ESC Guidelines. European Heart Journal 2008;29: 2276–2315

• Tapson VF. N Engl J Med 2008;358:1037-52
 TROMBOLISIS
• ESTUDIADA POR 40 AÑOS
• PROMUEVEN CONVERSION PLASMINOGENO A
PLASMINA.
• EVIDENCIA MUESTRA MEJORIA EN PERFUSION
PULMONAR Y PARAMETROS HEMODINAMICOS.
• NO SIEMPRE REFLEJAN MEJORIA EN MORTALIDAD Y
RECURRENCIA
• RIESGO DE HEMORRAGIA MAYOR ES DEL 13%.
• MAS SI MAYOR EDAD, HTA NO CONTROLADA, ACV
RECIENTE, CX RECIENTE O SANGRADOS ASOCIADOS.
 A QUIEN TROMBOLIZAR??
• HEMODINAMICAMENTE INESTABLES
• TEP CONFIRMADO CUANDO BENEFICIOS SUPERAN RIESGOS
• TROMBOLISIS AGRESIVA MECANICA O FARMACOLOGICA
• SIN MANEJO MORTALIDAD 60% (VS 30%)
• BRITISH THORACIC SOCIETY
» TROMBOLISIS POR MOTIVOS CLINICOS SOLO SI PARO CARDIACO
ES INMINENTE
» PARO CARDIACO CON PRESUNCION DE TEP, TROMBOLISIS
MEJORA SOBREVIDA Y FX NEUROLOGICA
• AHA 2010
» PARO CARDIACO POR PRESUNTO TEP, ES RAZONABLE
ADMINISTRAR TROMBOLITICOS
 LISTA DE CHEQUEO
CONTRAINDICACIONES
ABSOLUTAS
• Ictus hemorrágico
• ictus isquémico <6 meses
• Patología o neoplasia SNC
• Traumatismo craneal, cirugía
mayor <3 sem
• Sangrado gastrointestinal <1 mes
• Sangrado activo conocido.
CONTRAINDICACIONES
RELATIVAS
• AIT <6 meses
• ACO
• Embarazo o 1ª semana postparto
• Punciones no compresibles
• RCP traumática
• HTA refractaria (PAS>180)
• Hepatopatía avanzada
• Endocarditis infecciosa
• Ulcera péptica activa
 TROMBOLISIS
• Pautas aprobadas: * Primero parar HNF iv.
1. tPA 100mg iv en 2h ó tPA 0.6 mg/kg en 15 min (máx 50 mg)
tPA 2. TTPa
PREFERIDA 3. Reanudar HNF cuando TTPA es < 2 veces límite superior de normalidad

UROKINASA 1. UK 4.400 UI/kg en 10 min.

(UK) 2. UK 4.400 UI/kg/h durante 12-24h.
3. Reanudar HNF cuando TTPA es < 2 veces límite superior de normalidad

1. SK 250.000 UI durante los primeros 30 min

STREPTOKINASA 2. SK 100.000 UI /h durante 12-24h.
(SK) 3. Medir TP a las 4 h de iniciada la perfusión
4. Reanudar HNF cuando TTPA es < 2 veces límite superior de normal
*RÉGIMEN ACELERADO: 1.5 millones UI en 2h

• Complicaciones:
Sangrado mayor (19%) -H. intracraneal (3%)-, Reacciones alérgicas (SK), Hipotensión.
• ESC Guidelines. European Heart Journal 2008;29: 2276–2315
• Konstantinides S. Heart 2008;94:795-802
 Trombolisis. Guías ESC 2019
Terapia trombolítica en pacientes con riesgo
intermedio-alto:
- los resultados del ensayo PEITHO inicialmente parecían
favorecer su uso en pacientes seleccionados, sin
embargo, los resultados del seguimiento a largo plazo no
fueron favorables en demostrar impacto en mortalidad,
ni disnea en estos pacientes. En consecuencia, el uso
sistemático de trombolisis en pacientes con riesgo
intermedio o riesgo bajo no esta indicado.
- Recomendación III.
 EMBOLECTOMIA

EMBOLECTOMÍA • INDICACIÓN:  TEP de alto riesgo con contraindicación o respuesta

inadecuada a Trombolisis.
QUIRÚRGICA • Trombolisis previa no es contraindicación.

• INDICACIÓN:
• TEP de alto riesgo con contraindicación o respuesta inadecuada a
EMBOLECTOMÍA Trombolisis,
• Cuando la técnica quirúrgica no está inmediatamente disponible.
PERCUTÁNEA • TÉCNICA: fragmentacíón y dispersión del trombo, únicamente en
arterias principales.

• ESC Guidelines. European Heart Journal 2008;29: 2276–2315

• Konstantinides S. Heart 2008;94:795-802
 Embolectomia.

QUE DICEN LAS GUIAS ESC 2019?

• La embolectomía quirúrgica es la intervención de
elección en pacientes con contraindicación para
trombolisis (recomendación I) o en pacientes con
trombolisis fallida (recomendación I) definida como
persistencia de inestabilidad clínica y/o signos de
disfunción ventricular derecha después de 36 horas
de administrada.
 Alta temprana y seguimiento ambulatorio del EP

El bajo riesgo de una PESI I y II son los

evolución adversa es la candidatos
El índice validado más
clave de un alta seleccionados para
usado hasta el
temprana con este tipo de manejo.
momento es el PESI
seguimiento
ambulatorio.

Guías europeas 2014: diagnóstico y tratamiento de la embolia pulmonar aguda

Diagnóstico y seguimiento actuales de la hipertensión
pulmonar por tromboembolismo  crónico  

Son criterios diagnósticos:

El diagnostico de
hipertensión pulmonar por
tromboembolismo crónico
requiere tres meses de
tratamiento con
anticoagulantes
• Presión arterial media en la arteria
pulmonar  ≥25 mm Hg
• Presión de enclavamiento (wedge) 
≤15 mmHg
• Al menos un defecto de perfusión
segmentario detectado por
escaneo V/Q, ú obstrucción de la
arteria pulmonar visualizada por
angiografía

Se eliminan los términos TEP

provocado, no provocado, o
idiopático, los cuales pueden
prestarse para interpretaciones
erróneas.
 Diagnóstico y seguimiento actuales de la hipertensión
pulmonar por tromboembolismo  crónico  

En pacientes
sintomáticos con
Tratamiento  Anticoagulación de por contraindicación qx se
endarterectomía vida. recomienda
tratamiento con
riociguat.

Guías europeas 2014: diagnóstico y tratamiento de la embolia pulmonar aguda

 TEP Y CANCER. Guías ESC TEP 2019.
Edoxabán y Rivaroxabán: Pacientes seleccionados con TEP y neoplasia activa.

• En el ensayo clínico HOKUSAI: Edoxabán contra dalteparina en pacientes con

cáncer y TEP, demostró resultados de no inferioridad para la disminución del
compuesto primario por TEV recurrente o hemorragia mayor (HR 0,97; IC del
95%: 0,70-1,36), sin embargo, se asoció a más eventos de hemorragia mayor,
probablemente por la inclusión de más pacientes con cáncer gastrointestinal en el
brazo de Edoxabán.
• Rivaroxabán fue evaluado en el estudio SELECT-D, en el cual se observó una
disminución significativa en el riesgo de TEV recurrente, pero mayores tasas de
hemorragia no mayor clínicamente relevante.
La guía propone que pacientes con cáncer no gastrointestinal y bajo riesgo de
sangrado, puede considerarse Edoxabán o Rivaroxabán como alternativas a HBPM.
Recomendación IIa.
ALGORITMO DX DE TEP EN EMBARAZO
  Recomendaciones para el manejo formal del
EP en embarazadas y pacientes con cáncer  

En embarazadas es importante reducir al mínimo

la exposición a radiaciones.

Rx tórax normal una escanografía contribuye a

descartar el diagnóstico

Si la Rx es anormal o no es posible acceder a una

escintigrafía la indicación es una angiografía por
MDCT.

Anticoagulación con heparina

Están contraindicados los nuevos anticoagulantes

orales (DOACs).
 TALLER TEP:
Paciente femenina de 65 años de edad, portadora de CA de mama desde
hace 3 años, en tratamiento con radioterapia y quimioterapia. Sufrio
caída accidental desde su propia altura presentando fractura de cadera
izquierda. Fue intervenida , se realiza osteosíntesis de cadera.
Permanece hospitalizada en sala de traumatología. Al tercer dia del
posoperatorio se queja de dolor torácico y disnea. Se documenta
paciente ansiosa, sudorosa, polipneica con fc de 120 ppm, ta 80/55, fr de
36 rpm, satO2 88% al medio ambiente.

1. Cual o cuales son los diagnósticos más probables: menciones 3.

2. Que factores de riesgo tiene esta paciente para TEP.

3. Que escala o escalas pretest para TEP utilizaría en este caso?

4. Cual es la probabilidad pretest de la escala de Well?

5. Que estrategia diagnóstica utilizaría para aclarar el diagnóstico?

6. Que medidas generales indica en esta paciente?

7. Cual es la dosis de Heparina No Fraccionada para TEP?

8. Que seguimiento se le hace a la HNF? Cual es el rango terapeútico?

9. Cual es la dosis de enoxaparina para TEP?

10. como evalua la actividad de la warfarina?

11. Que nuevos anticoagulantes orales conoce?