Вы находитесь на странице: 1из 19

Skenario 1

Mr.AD, 56 years old, developed dyspnea, shortness of breath, pedal edema,


headache and oliguria since 6 months. He had lost appetite for months, felt
nausea all the time, hardly sleep at night and anxious abaut his life. He could
not done his daily activity in proper, always need assitance. He had previously
diagnosed with diabetes for ten years. And started to have high blood pressure
since three years ago. He looked pale, week, BP : 170/90, Heart rate
110x/minutes, RR 28x/minutes, afebris, conjunctiva anemis, increased JVP,
cardiomegali, rales, ascites, and pitting edema. His laboratory test showed : Hb
8 g/dl, creatinin 8.14 mg/dl, ureum 124 mg/dL and proteinuria (++) were found.
Patient was referred to UMS hospital where he was advised for hemodialysis
along with antihypertensive therapy.

However, in spite of spontanous dialysis, Serum creatinine level could not be


achieved normal range. Then patient was advised to go through dialysis twice a
week regularly. On oral therapy, he found relief in symptoms. He got
candesartan 8 mg, Amlodipine 10 mg, Asam Folat 400 mcg, Furosemid 40 mg,
CaCo3 500 mg tablet. He was returning home after a week hospitalisation. His
previous diabetic medication which were glimepirid 2 mg and acarbose 50 mg
had been stoped since his blood sugar within normal limit.

The doctor along with dyalisis team (nurse, dietisien, pharmacy) gave long and
brief explanation to patient and his family abaut his disease and how to manage
his life in the future.
Diskusi Kasus

1 2
Based on the patient’s clinical Write inter-professional
findings, answer the following collaboration medical care or
questions. treatment for the patient based
1. What medical problem(s) do on your specific professional
you find? and explain the responsibility (medical doctor,
reasons why do you choose nurse, and pharmacist)!
those medical problem(s)!
(for medical students)
Definisi Penyakit Ginjal Kronik
● Kerusakan ginjal selama > 3 bulan, berupa
kelainan struktural/fungsional dengan atau
tanpa penurunan laju filtrasi Glomerulus,
dengan manifestasi :
● kelainan patologis,
● terdapat tanda kelainan ginjal, termasuk kelainan
dalam komposisi darah atau urin, atau kelainan
dalam tes pencitraan (imaging test)

● GFR ≤ 60 ml/menit/1,73m2 selama 3 bulan

sumber : Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam edisi 6


Klasifikasi Berdasarkan Derajat
Penyakit
GFR
(ml/mnt/1.73
m2)

Kerusakan Ginjal dengan ≥ 90


GFR normal atau ↑
60 - 89
Kerusakan Ginjal dengan
GFR ↑ ringan 30 - 59

Kerusakan Ginjal dengan 15 - 29


GFR ↑ sedang
< 15
Kerusakan Ginjal dengan
sumber : Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam edisi 6
Klasifikasi Berdasarkan diagnosis
etiologi Penya
kit

Penya
Tipe
Mayo
r

Diabet
kit es tipe
Ginjal 1 dan
Diabet 2
es

Penyakit Penya
kit
Ginjal
Non
Diabet
es
Tipe mayor (contoh)
Penya
kit
glomer
ular,
Penya
kit
Vaskul
ar,
Penya
kit
Tubulo
intersti
sial,
Penya
kit
Kistik

Penyakit Ginjal Diabetes Diabetes tipe 1 dan 2

Penyakit Ginjal Non Diabetes Penyakit glomerular, penyakit vaskular,


penyakit tubulointerstisial, penyakit
Penya
kit
pada
transpl
antasi
kistik
Rejeks
i
kronik,
Kerac
unan
Obat
(siklos
porin/t
akroli
mus),
Penya
kit
recurr
ent
(glome
rular),
Transp
lant
glomer
ulopat
hy

Penyakit pada transplantasi Rejeksi kronik, keracunan Obat,


penyakit recurrent, transplantasi
glomerulopati
Etiologi

Glomerulon Diabetes Obstruksi Hipertens Sebab


efritis Melitus dan i lain
46.39% 18.65% Infeksi
12.85% 8.46% 13.65%

sebab lain : nefritis lupus, nefropati urat, intoksikasi


obat, penyakit ginjal bawaan, tumor ginjal, dan
penyebab
sumber : Pencatatan Perhimpunan Nefrologi yang
Infonesia (PERNEFRI) tidak
mencatat diketahui.
terkait penyebab gagal ginjal kronik yang
menjalani hemodialisis pada tahun 2000IPD ed6
Patogenesis
Masih belum jelas tapi secara
umum ada 3 mekanisme :
a. Glomerulosklerosis
b. Parut tubulointerstisial
c. Sklerosis vaskular
Patofisiologi

Sebagian nefron rusak → nefron sisa kerja keras → hipertrofi & vol filtrasi ↑ → diuresis, poliuria, haus →
dibiarkan → timbunan protein dalam darah → oliguria dan retensi produk sisa → gejala ↑
Manifestasi klinis CKD
1. Anamnesis
a. Biodata pasien
- Nama : AD
- Usia : 56 tahun
- Jenis kelamin : laki-laki
b. Keluhan : Dispnea, Sesak Napas, Edema Pedal, Sakit Kepala, dan Oliguria sejak 6
bulan.
c. Riwayat Penyakit Terdahulu : Diabetes selama sepuluh tahun dan Hipertensi sejak
3 tahun lalu

2. Pemeriksaan Fisik
a. Inspeksi : tampak pucat, lemah, dengan konjungtiva anemis
b. palpasi : peningkatan JVP, pitting edema extrimities.
c. perkusi : cardiomegali, ascites,
d. auskultasi : rales
Manifestasi Klinis CKD
3. Pemeriksaan Penunjang

Tes laboratoriumnya adalah haemogram, biokimia


darah, analisis urin, dan USG.

a. Dalam pemeriksaan darah didapatkan = hemoglobin


8 g / dl

b. Dalam pemeriksaan urin didapatkan = serum


kreatinin 8,14 mg / dl, ureum 124 mg/dL dan
proteinuria (++).
Manifestasi Klinis CKD
pemeriksaan fisik :
g. Sakit kepala dan lebih
a. Kardiovaskuler dan paru mudah mengantuk

b. Dermatologi h. Gangguan metabolic


endokrin
c. Gastrointestinal
i. Gangguan keseimbangan
d. Neuromuscular cairan

e. Hematologic j. Gangguan elektrolit dan asam


basa
f. Keletihan dan latergik
Manifestas
Pemeriksaan penunjang :
i Klinis
a. Pemeriksaan darah lengkap
b. Pemeriksaan elektrolit

CKD
c. Pemeriksaan kadar glukosa darah
d. Pemeriksaan analisis gas darah
e. Urinalisis
TATA LAKSANA

1. TENTUKAN DERAJAT 2. terapi 3. Transplantasi ginjal

Menejemen
Non farmako transplatasi ginjal

Ketentuan
Farmako transplantasi ginjal
-Pemberian cairan Komorbid DM Komorbid Hipertensi
IVFD NaCl 0,9% x -Injeksi insulin - Diuretik
TPM -Glimepiride -ACEI / ARB
-ACEI misal Captopril
-Furosemid injeksi
-Asam Folat
-Glimepiride
farmakologi
Komorbid diabetes mellitus

Obat Oral untuk DM


Terapi untuk DM
Obat diabetes oral sering
dikelompokkan berdasar mekanisme
Terapi intensif untuk mengurangi
aksi penurunan glukosa
mikroalbuminuria dan mencegah
komplikasi DM :
-penghambat a-glukosidase,
biguanida, meglitinida, peroxisome
- insulin melalui injeksi atau obat
proliferator-activated receptor gama
oral disertai dengan tes gula
agonis sering dikenal tiazolidindion
darah minimal 3x/hari
(TZDs) atau glitazon, penghambat
DPP-IV, dan sulfonilurea
- Sasaran terapi A1c <7%, plasma
preprandial 92-139 mg/dL dan -Biguanida dan TZDs sering
glukosa darah postprandial dikategorikan sebagai insulin
puncak <180 mg/dL. Di indonesia sensitizer karena dapat mengurangi
biasanya sasaran A1c <6,5%. resistensi insulin.

-Sulfonilurea dan meglitinida


dikategorikan sebagai insulin
secretagogues karena meningkatkan
pelepasan insulin endogen
farmakologi
Komorbid diabetes mellitus
Non farmakologi
 Modifikasi gaya hidup
 Mengurangi tekanan darah sistolik
 Menjaga berat badan ideal
 Mengurangi kalori
 Latihan aerobik untuk mengurangi retensi
insulin
 Pengontrolan glikemik
 Tirah baring
 Pembatasan cairan 1 L /hari
 Pembatasan protein 0,9 gr/KgBB/hari
 Diet rendah garam 2-33gr/hari
Terapi pengganti ginjal
● Menejemen terintegrasi
o jika pasien GFR<30 maka dilakukan
observasi dan menerima perawatan
multidisiplin, untuk persiapan terapi
penggantian ginjal
o program edukasi, dan inform consent
● Ketentuan transplatasi
o GFR<20
o Uremia, hiperkalemia asidosis
o Lean body mass
1. Daftar Pustaka
Dedi Rachmadi. 2010. Chronic Kidney Disease. Repositori Pekan

Ilmiah Tahunan IV Ilmu Kesehatan Anak (PIT IKA IV) Medan 2010.

Ikatan Dokter Anak Indonesia.

2. Sudoyo, Aru W., dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid III Edisi

V. Jakarta : Interna Publishing Pusat PEnerbitan Ilmu Penyakit

Dalam.

3. Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan Kementerian

Kesehatan RI.Riset kesehatan dasar.Bakti Husada.2013

4. KDIGO. Clinical practice guideline for the evaluation and

management of chronic kidney disease. 2012 (diunduh Februari

2016). Tersediadari:http://www.kdigo.org/clinical_practice _guide

lines/ pdf/CKD/KDIGO_2012_CKD_GL.pdf.

Вам также может понравиться