INTRODUCCIÓN una vez

absorbidas
por el
organismo, se
acumulan en
él

están expuestos
a un gran Pueden
número amenazar
de diferentes
sustancias su equilibrio
químicas funcional.
xenobióticas

Si la concentración
es excesiva, alterar
el correcto
funcionamiento de
un órgano, tejido,
sistema, etc.
DEFINICIÓN
•  toda sustancia extraña que ingresa al organismo 
Benéficos, tóxicos.

• no corresponden a la composición natural de los

seres vivos.

• Mediante síntesis química.

• Son utilizados en química orgánica, generalmente en la
industria.

• son compuestos apolares - lipofílicos

• En cambio los compuestos polares, pueden ser filtrados

por los riñones y excretados mucho más rápidamente.
• no pueden ser excretados en su forma apolar,
• para su eliminación se requiere una
biotransformación o metabolización  
metabolitos mas hidrosolubles

REL (Reticulo Endoplasmatico Liso), peroxisomas y mitocondrias
XENOBIOTICOS: CARACTERISTICAS QUIMICAS

• • Cadenas alquílicas saturadas, insaturadas

• • atraviesan con facilidad las membranas biológicas.

• • son excretados a baja velocidad.

• • Se acumulan en compartimentos hidrofóbicos.

•  • Anillos aromáticos.

• • Halógenos.
 DINAMICA DE LOS
XENOBIÓTICOS

pueden tener dos tipos de

acciones en el organismo

Inespecíficas: No están
Específicas: mediados por
mediados por receptores o
receptores o actúan por su
por dianas, sino por sus
acción sobre dianas en el
características físico-
organismo.
químicas.
 CICLO INTRAORGÁNICO DE LOS
XENOBIÓTICOS
los procesos que sufren los xenobióticos desde que
ingresan en el organismo hasta que se eliminan:
1.absorción
2.distribución
3.metabolismo
4. excreción
 ABSORCIÓN DE XENOBIÓTICOS
La llegada del
xenobiótico a la
sangre

la mayor parte va a
Dentro del tejido distribuirse, siempre en
podrá equilibrio entre la
metabolizarse. concentración de la
sangre y los tejidos

• El principal órgano metabolizador de los

xenobióticos es el hígado.
El riñón filtra la sangre para excretar sustancias,
pudiendo excretar los metabolitos resultantes.

• La mayor parte de los xenobióticos se excretan por

la orina.

• pero hay otras vías de excreción como son:

• la bilis
• la transpiración
• la respiración.
Cuando se administra
su
concentración
plasmática es
igual a 0

hasta que hasta que se

llega a alcanza una
desaparecer concentración
del plasma máxima

ira
disminuyendo
de manera
gradual debido
a la
metabolización
Concentración mínima Concentración mínima
eficaz (CME): tóxica (CMT):

Es la concertación mínima a partir de la Es la concertación mínima a partir de la

cual vamos a tener un efecto cual vamos a tener efectos nocivos o
farmacológica tóxicos

Período de
latencia (PL)
tiempo que transcurre desde el
momento de administración
hasta que se inicia el efecto
farmacológico.

Intensidad del
efecto (IE)
suele guardar relación con
la concentración alcanzada
por el fármaco en el plasma.
Depende, por tanto, de la
altura de la curva; a mayor
altura, mayor efecto
Duración de la
acción o efecto
(TE)
tiempo transcurrido entre el
momento en que se alcanza
la CME y el momento en que
desciende por debajo de
dicha concentración
 ABSORCIÓN
comprende la penetración de los fármacos en el
organismo a partir del sitio inicial de administración
los factores que condicionan la absorción por cada vía
las circunstancias que pueden alterar esta absorción.

• Biodisponibilidad:

• fracción de absorción
relaciona las concentraciones plasmáticas

administración
extravascular

la intravascular
LA ABSORCIÓN VA A DEPENDER DE LA VÍA
POR LA QUE ENTRA.
• Parenteral, intravenosa:
no hay absorción, ya que se introduce el xenobiótico
directamente a la sangre.

• Parenteral, extravascular. Endotelios capilares:
Los capilares del músculo o la piel, la absorción es
bastante rápida y buena.
• Oral:
Epitelio gástrico, intestinal.

• Sublingual:
Epitelios bucales: es una absorción rápida para
sustancias liposolubles.

• Nasal:
 mucosa nasal. Epitelio nasal.
• Ocular:
epitelio de la cornea y conjuntiva.

• Transpulmonar:

• Rectal.
Epitelio rectal

• Dérmica o cutánea:
epidermis, (liposolubles)
 ABSORCIÓN CUTÁNEA:

• se considera una buena barrera de protección (100 micras)

• es bastante impermeable a soluciones acuosas y a iones
• es permeable a muchos tipos de xenobióticos lipofílico.

• La velocidad de absorción depende de varios factores:

la concentración
la localización del área expuesta
la condición de la piel.
la velocidad de flujo sanguíneo
la temperatura y humedad
•  Tóxicos que pueden absorberse por piel y causar
intoxicación aguda:

• Organofosforados
• Anilinas
• Derivados halogenados de los hidrocarburos.
• Derivados nitrados del benceno
• Sales de talio
• ABSORCIÓN GASTROINTESTINAL:

• Ruta más frecuente en las intoxicaciones

accidentales.

• la mayor cantidad se absorbe

• en el estómago y en los intestinos

• permiten que se tengan absorciones considerables

aunque el flujo, cantidad transportada por unidad
de área y de tiempo, es pequeño.
• Es la vía más importante para la entrada de tóxicos
en el organismo.

• El tracto intestinal está muy capilarizado entran en

la circulación sistémica a través de los capilares.
ABSORCIÓN RESPIRATORIA.
La inhalación es la vía de exposición a gases, vapores
líquidos volátiles, aerosoles y partículas suspendidas en
 el aire,

La nariz actúa como un limpiador o trampa para los

gases solubles en agua y los muy reactivos

La absorción de gases que llegan al pulmón usa el

mecanismo del intercambio de oxígeno y bióxido de
carbono.

La velocidad de difusión de los gases en el pulmón es

muy grande, debido a que la barrera es escasa, el flujo
sanguíneo es muy alto y el área de transferencia es
muy grande.
 FACTORES QUE AFECTAN AL PROCESO
DE ABSORCIÓN DE XENOBIÓTICOS:
Propiedades físico-químicas
• Grado de ionización
•  Coeficiente de partición 
• Tamaño, Solubilidad, Lipofilicidad
• Ionización de los compuestos
• La naturaleza anfipática de las membranas crea una
barrera para los iones.
 de un
El Pka compu es el PH
esto
Logaritmo negativo de la concentración de hidrogeniones

no ionizada 50%
50% está ionizada.
Es necesario recordar que
la fracción no ionizada es
la que puede penetrar a
la célula
• .Con los alcaloides se demostró que las membranas
eran más permeables a los compuestos no iónicos

• Los alcaloides en el medio ácido del estómago son

difícilmente absorbidos. toxicidad sistémica no alterada

• Si el medio estomacal se hace más alcalino, los

compuestos se hacen no iónicos y son absorbidos y por
lo tanto ejercen su toxicidad.

• tóxico en forma ionizada y no ionizada depende del pKa

del tóxico y del pH del medio.
 DISTRIBUCIÓN DE XENOBIÓTICOS

• Su localización y concentración en los diferentes

tejidos.

No es de forma homogénea en todos los tejidos

Condicionada por factores como:

• Características físico-químicas: pH, grado de
ionización.
• unión a proteínas plasmáticas.
• Flujo sanguíneo de los tejidos.

• Liposolubles a grasas.

• Existencia de barreras especiales: hematoencefálica,

placentaria.

LA DISTRIBUCIÓN DEPENDE DE:

flujo sanguíneo,
la velocidad de difusión en las interfaces sangre-tejido,
la cual depende del coeficiente de partición
la permeabilidad de la membrana
de la afinidad del tejido por el compuesto.
En el camino hacia el sitio de acción, el compuesto puede ser:

• 1.Captado por las proteínas plasmáticas:

impide la difusión simple pero no limita su transporte activo.

2.Transportado hacia determinados tejidos.
• Hígado y riñones: cuentan con mecanismos de
transporte activo.
• Tejido graso: es una forma de neutralización, aunque
inestable.
• Tejido óseo: por intercambio de iones en la interfase.
• Excluido
• -Barrera hematoencefalica
• Barrera placentaria
• -Barrera testicular
• el paso de fármacos de los capilares a los tejidos
depende del FLUJO SANGUÍNEO
• Hematoencefálica:
• es la menos permeable que hay en el organismo,
pasaran bien pequeñas sustancias y sustancias
liposolubles.

• Plexo coroideo:
ya que está formada por una capa de células
epiteliales.

• Placentaria:
aparece en el 4º mes, pasan bien fármacos liposolubles,
el resto de los fármacos.
VOLUMEN DE DISTRIBUCIÓN
Es el volumen de agua corporal en el que se disuelve
un fármaco cuando se ha alcanzado el equilibrio de
distribución.

dosis administrada (mg)

Volumen de distribución =
[ ] plasmática (mg/ml)

El volumen de distribución del fármaco relaciona la

cantidad del fármaco presente en el cuerpo con su
concentración en plasma
• depende del fármaco
• de la persona
• de la unión a proteínas
plasmáticas.

• a mayor unión menor

volumen de distribución.

• En tejido adiposo se
puede acumular fármaco
liposoluble. Distribución
<
COMPARTIMIENTO PLASMATICO
• fármaco con alto peso molecular o unión extensa a
proteínas.

LIQUIDO EXTRACELULAR
• Bajo peso molecular e hidrófilo
• Atraviesa uniones endoteliales capilares --- liquido
intersticial
• No atraviesa membranas lipídicas de las cel.
 AGUA CORPORAL TOTAL
• BAJO PESO MOLECULARATRAVIES
E HIDROFOBO
LLEGA A
A
PASA AL EL
MEMBRA
INTERSTIC LIQUIDO
NAS
IO INTRACEL
CELULARE
ULAR
S
 COMPETENCIA DE LOS FARMACOS
POR LA UNION

LOS
FARMACOS
COMPITEN
CON
SUSTANCIAS
ENDOGENAS
POR LAS
PROTEINAS
PLASMATICAS
 METABOLISMO DE XENOBIÓTICOS

• objetivo
producir sustancias polares que puedan excretarse con m
ayor facilidad.

• objetivo principal de las reacciones de biotransformación

• Hidrofobico.

• El proceso va atener lugar en dos fases

 REACCIONES DE FASE I
modificar la estructura química de la molécula

introducción de grupos
por exposición a el la oxidación es la
funcionales como son
proceso de hidrolisis. > reacción más
hidroxilo, amino,
polar importante
carboxilo entre otros. 

Están mediadas citrocromo P-450 “sistema oxidasa

de función mixta”

• el cual requiere del (NADPH) como donador inicial

de electrones y oxígeno molecular (como oxidante)
REACCIÓNES QUÍMICA
se introduce en el substrato un átomo de oxígeno

• Localización
Retículo endoplásmico

• Enzimas
Amino-oxigenasas y Citocromos P-450 Oxidaciones,
reducciones o hidrólisis - + POLARES
• Oxidación:
. 80 % de los xenobióticos van a sufrir
oxidación va a tener lugar sobretodo en el
hígado, citocromo p-450.

• Reducción:
(citocromo p-450),
(bajas concentraciones de oxígeno)

• Hidrólisis:
las llevan a cabo esterasas y proteasas, las
esterasas las encontramos en el plasma.
CITOCROMO P-450 (CYP450)
de hierro
presente en la
enzima ha de
estar en forma de
•  Que directamente oxida
Fe3+
formándose
el sustrato, por último el complejo citocr
el fármaco se libera
oxidado, quedando de omo-
nuevo el citocromo en xenobiótico reduc
forma de Fe3+ ido.

Este intermediari Un electrón es
o pierde una mol transferido al
écula de agua dej átomo Fe, pasando
ando un complejo éste a su estado
 FeO3+ ferroso Fe2+

Al combinarse con
oxígeno, se forma un se lleva cabo a
complejocitocromo-
xenobiótico-oxígeno, través de
que sufrirá una segunda NADPH.
reducción por NADPH.
• El citocromo p450 engloba varias familias.  En el metabolismo de
los xenobióticos encontramos

las familias 1, 2 y 3
(CYP1, CYP2 y CYP3).
Introducen un átomo 
de
Oxígeno + Agua
subfamilias que se
denomina con letras
Predominan en el
hígado (retículo
endoplasmatico liso,
mitocondrias). isoformas que se
denomina con número
 FAMILIA 1
• Son pocos los fármacos que se metabolizan por
estas enzimas.

• Importante en el metabolismo de hidrocarburos,

de contaminantes ambientales

• tóxicos (cafeína y teofilina)

 FAMILIA 2
• La clase B y C(CYP2C9).

Los fármacos no
tienen especificidad
fármaco-enzima, la
lo que si hay
mayor parte es enzimas
pueden  preferentes.
metabolizarse por
enzimas diferentes

el
metabolismo
presenta poli con
de los
morfismos ge funcionalida
néticos fármacos
d diferente
también será
diferente.

• fármacos con margen de seguridad pequeños.

 FAMILIA 3
• metabolismo de más del 50% de los fármacos Si a un individuo se le
CYP3A4 y la CYP3A5. aplican dos fármacos
y uno tiene mucha
afinidad por la
• reacciones de competición enzima lo que hará es
inhibir la enzima.

Las inhibe al inhibición

fumarocumarin citopcromo p- irreversible del
as 450 CYP3A4.

fármacos y contaminantes ambientales

disminuyendo la acción de los fármacos.

• En el esquema anterior, un electrón del NADPH se
transfiere al citocromo P-450mediante la enzima
NADPH-Citrocromo P-450-reductasa
 REACCIONES DE FASE II
sustancias
reacciones eliminándo
bastante
de se bien por
polares y
conjugació la orina y
solubles en
n bilis.
agua

●
Tiene lugar con metabolitos resultantes de la fase
I

• Son reacciones hepáticas de enzimas citoplásmicas /en

el retículo.
 GLUCURUNOSIL TRANSFERASA
(UGTS)

UGT1 y UGT2:

Transfieren ácido glucurónico

a pueden actuar sobrexenobióticos
algún metabolito procedente de l que no han sufrido reacción
a fase I previa
• Esteroides(fármacos como hormonas).

morfina 6
se conjuga glucuróni
directame co que es
morfina
nte con el mas
no se
ácido activa
oxida
glucurónic que la
o propia
morfina
• GLUCATION TRANSERASA (GSTS):
• Transfieren glucation (formado por Glu - Cys -
Gly)
• son importantes en procesos
de destoxificación.

• SULFOTRANSFERASAS Y
METILTRANSFERASAS:
• Transfieren grupos sulfato y grupos metilo.
• Los metabolitos resultantes de la fase I o II
• son sustancias más reactivas o polares pero
inactivas
• pudiendo ser más tóxicos
• (por ejemplo los metabolitos del paracetamol).
 EXCRECCIÓN DE XENOBIÓTICOS
A través de los fluidos biológicos

es el paso deldesde
xenobiótico
el organismo
o de sus
hacia
metabolitos
el exterior

• excreción renal y hepática.

• Encontramos otras como la vía gástrica, pulmonar,

salivar, cutánea, lagrimas
LA EXCRECIÓN DEPENDERÁ DE 3 COSAS

• El peso molecular del fármaco:

(<200KD) se eliminará renalmente
(>200 KD) lo hacen por vía hepática.

• De la presencia de grupos polares:

a mayor grupos polares pasa peor por las membranas.

• De la capacidad del fármaco para ionizarse.

 EXCRECCIÓN RENAL
• La filtración glomerular
• Difusión pasiva: por diferencia de presión

el interior
entre los
decapilares
la cápsula
sanguíneos
de bowman

Se filtran casi todas las moléculas con excepción de:

• las que se encuentran unidas a proteínas plasmáticas
• de peso molecular elevado, ( pasan a través de los poros
intracelulares presentes en los capilares del glomérulo)
 SECRECION TUBULAR ACTIVA

• pasan directamente de la circulación sanguínea a la luz del

túbulo.

• a través de transportadores, por tanto se trata

de transporte activo: 

• OAT (transportador de aniones organicos), 

• OATP (proteína transportadora de aniones organicos),
•  MRP (proteína resistente a múltiples farmacos),
•  OCT (transportador de cationes organicos)
 REABSORCION TUBULAR
• El transportador OAT1 lo utilizan
Liposo

los aines o la amoxicilina lubilid

ad del
comp
uesto

los
xenobiótic
• el OCT1, el aciclovir. s, la mayo
parte se
• Dos sustancias que compitan elimina po
difusión
por un transportador van a pasiva, el
que una
producir competición. sustancia s
reabsorba
no depend
de:
a mayor
liposolubil
idad, +
apolar, por
tanto más

• si hay uno con más afinidad que

cantidad
se
reabsorbe

otro, aumenta la concertación

plasmática del otro, pudiendo
producir toxicidad. ( Probenecit
+ amoxicilina)
 REABSORCION TUBULAR
• Influido por el pH de la orina.
• al variar el pH de la orina, varia el grado de ionización. 
obióticos que sean ácidos débiles
las bases se reabsorberán

débiles se reabsorberán mejor a pH más ácidos

cuando el pH de la orina es mas
• La orina tiene un pH de 6,3, en función de lo que se
alcalino

ingiera este pH variara.

 EXCRECCIÓN  BILIAR
• Fármacos o sus metabolitos de elevado peso
molecular.

• presenten grupos polares o grupos

glucoronato o sulfato

• Fármacos sin capacidad de ionizarse con

simetría de grupos lipófilos o hidrófilos.

• Compuestos órgano metálicos.

• se realiza a través de transporte  (OATP,MRP)

 EXCRECCIÓN A TRAVÉS DE LA LECHE
MATERNA

• Atraviesa el endotelio de los capilares sanguíneos

 las células alveolares o secretoras.

• El mecanismo es la difusión pasiva.

• Peso molecular (<200KD).

• Del grado de ionización

• De la liposolubilidad del xenobiótico.
• De su unión a proteínas plasmáticas.
• pero la biodisponibilidad en el niño no es la misma
que en la madre
(absorción, metabolismo)

• Hipoglucemiantes orales, antineoplasicos,

inmunosupresores, cloranfenicol, antibioticos.
 en la
elimina
ción de
fármaco
s
volátile
s

Hay otras
vías
importan
tes como
la
pulmona
r que se
utiliza

o el
alco
hol

• la saliva que se utiliza para eliminar teofilina o

fenitoina.
 DOSIFICACIÓN MEDICAMENTOSA

• se administra por dos vías: intravascular y

extravascular
• (Efecto inmediato)

Otras veces se intenta que el fármaco permanezca

activo durante un tiempo largo.

1. Infusión continua: es el goteo, administración de

una sustancia IV a una velocidad constante.
• ley física
la entrada en un sistema es a velocidad constante y la salida sigue
una dinámica exponencial - se equilibran

• La concentración que se obtiene es la concentración en estado de

equilibrio (CEE).

• -Dosis múltiples. varias dosis sucesivas de tal manera que la

siguiente dosis se administra antes de que se haya eliminado la
anterior.
1ª dosis, 2ª dosis, 3ª dosis

Al cabo de un tiempo se obtendría un equilibrio entre la entrada y

salida.

• dosis múltiples (Eq.)

• dosis continua (Eq.)
 INTERACCION FARMACO-RECEPTOR.
INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS.

• modificando procesos celulares (los estimula o los

inhibe).

• Primero se estimula un receptor celular.

• Receptores:
• macromoléculas celulares generalmente proteicas.
 respuesta de varios tipos:
• - activación de un sistema enzimático  produciendo una
cascada de reacciones.
• - receptor asociado a un canal iónico: la activación del
receptor abre o cierra el canal.

• Los dos requisitos básicos de un receptor farmacológico son

• La afinidad elevada por su fármaco, con el que se fija
• la especificidad.
• Tienen una función biológica, independientemente
de que a ellos se les unan los fármacos.
Son receptores de sustancias endógenas (hormonas,
neurotransmisores)

• A veces el receptor no está en la membrana, sino

en el citoplasma o núcleo.

Muchos fármacos
• no tienen un receptor específico.
• que no actúan sobre estructuras celulares, actúan o
interaccionan físico-químicamente sobre el medio.
• Es frecuente que muchos fármacos tengan afinidad por
un mismo receptor  COMPETICION

• Actividad intrínseca: es la capacidad del fármaco de

iniciar su acción.

La intensidad de la acción del fármaco depende de los

siguientes factores :
• -- número de receptores ocupados:
• -- afinidad del fármaco por los receptores
• -- actividad intrínseca del fármaco
• Agonista: afinidad + actividad intrínseca.
• Antagonismo: Se une al receptor - actividad intrínseca.
El fármaco antagonista
impide que un fármaco agonista se una al receptor, lo
bloquea.
• antagonismo competitivo
• Se parte de dos fármacos, un Fa (agonista,
presenta afinidad y actividad intrínseca)

• Fb (antagonista competitivo puro, presenta

afinidad y actividad intrínseca nula).
• Agonista parcial: fármaco que tiene afinidad por un
receptor, pero que posee un grado menor de actividad
intrínseca.
Desensibilización de receptores:
pérdida de respuesta de una célula a la acción de un
ligando.
• por la alteración de los receptores.
 INTERACCIONES FARMACOLÓGICAS O
MEDICAMENTOSAS
• Son variaciones del efecto de un fármaco
en la intensidad o en la duración

• (A) Farmacéuticas: interacción físico-química.

• (B) Farmacocinéticas:

• -- absorción: variaciones del pH del estómago puede alterar el grado

de absorción al cambiar el grado de ionización.
• -- distribución: desplazamiento de proteínas plasmáticas.
• -- metabolismo: un fármaco puede estimular o inhibir la
metabolización de otro fármaco.
• -- excreción: por ejemplo la aspirina, fármaco ácido que se excreta
con dificultad por la orina
 LOS XENOBIÓTICOS EN EL AMBIENTE
fotodegradación

procesos de
radiaciones oxidación y
gran estabilidad de s
solares u estructura química
  reducción química 

átomos de
carbono unidos 
covalentemente 
a grupos muy el
ectronegativos
• llegan a ser contaminantes  
(halógenos y
•  gran estabilidad de su estructura química grupos nitro y
amino).
• La extracción y combustión minerales
fósiles (carbón y petróleo)  CO2

•  polímeros sintéticos

Las prácticas de agricultura intensiva:  

• Abonos nitrogenados
• fuentes de fosfato (pesticidas y herbicidas)
 CLASIFICACIÓN
Plaguicidas, herbicidas, insecticidas, funguicidas,

PESTICIDAS
plaguicidas se encuentran los
• ácidos clorofenoxialquil carboxílicos, ureas
sustituidas, nitrofenoles, triacinas, fenilcarbamato,
 organoclorados, organofosforados.

• Actúan como donadores de electrones

• fuente de carbono para ciertos microorganismos

 HERBICIDAS CLOROFENÓLICOS

• Las sales y ésteres de algunos de los

ácidos clorofenólicos.

• Son irritantes de la piel, ojos y mucosas

respiratoria y gastrointestinal.

• En la producción  pueden formarse

otras substancias aún más tóxicas
 INSECTICIDAS DE CLORUROS ORGÁNICOS SÓLIDOS
(ORGANOCLORADOS)

• son tóxicos, se bioacumulan.

gástrico
• Los cloruros orgánicos se absorben
pulmón
en varios grados
piel

• se almacena en el tejido graso

La acción tóxica principal  al
sistema nervioso.
 DDT
• lipófila y muy insoluble en agua 

• no es metabolizado rápidamente, se deposita y se

almacena en los tejidos grasos.

• su metabolización toma ocho años .

•  el DDT se acumula dentro del animal en un cierto plazo, 
efecto bioacumulativo.
 INSECTICIDAS ORGANOFOSFOTADOS

son muy tóxicos para el hombre.

como los más conocidos venenos:

• el arsénico
• el cianuro.

los insecticidas organofosfatados insecticidas de
mayor uso en la actualidad
 DETERGENTES SINTÉTICOS

• Los detergentes aniónicos (en lavado de

ropa)

• Los detergentes catiónicos son tóxicos

• Se emplean cuando se desea una buena

desinfección, ( hospitales, laboratorios)

• los detergentes aniónicos del tipo alquilato 
 HIDROCARBUROS AROMÁTICOS
POLICÍCLICOS (PAH)
 Se forman por la combustión incompleta de materia orgánica:
• de forma natural
• por actividad humana

con combustión de carbón incompleta
fabricación de gas

Son más solubles en grasas que en agua

• afectan la piel y el hígado
• son cancerígenos.
 HIDROCARBUROS ALIFÁTICOS CLORADOS
(CAH)
• con dos átomos de carbono pueden ser saturados
(etanos) o insaturados (etenos).

• Se emplean en la limpieza de ropa, motores, piezas

electrónicas. (contaminados por grasa)

HIDROCARBUROS AROMÁTICOS CLORADOS DIFENILOS

POLICLORADOS (PCB)
• condensadores eléctricos y transformadores, fluidos
hidráulicos y bombas de aceite, adhesivos, colorantes
y tintas.
• resistencia al fuego y riesgos de explosión.
• propiedades eléctricasaislante
• también son resistentes a químicos.
 PENTACLOROFENOL (PCP)
conservantes de madera de mayor uso.
El cloro es un convierte al
grupo
grupo que un ácido más
hidroxilo de
extrae los fenoles
fuerte.
electrones clorados

entre los contaminantes

Son bastante solubles en agua 
de aguas subterráneas.

• son biodegradables de forma aerobia y anaerobia.

• El PCP es tóxico a concentraciones 1mg/l.

 DIOXINAS
• Procesos de combustión que implican al cloro
• Coproductos no deseados en la fabricación de pesticidas
• Más tóxico es la 2, 3, 7, 8-tetraclorodibenzo-p dioxina (TCDD)
• (Afecta transcripción de genes ( AHR receptor)
Sus efectos biológicos

Incluyen la teratogenicidad y la carcinogenicidad

dependen de vía de
las especie
sexo exposición

disfunc
aborto
cloro ión
espont cáncer
acné hepátic
áneo
a
 HIDROCARBUROS AROMÁTICOS NITRADOS:
EXPLOSIVOS
La fabricación, uso y eliminación de explosivos de operaciones militares
han producido una gran contaminación

suelos aguas subterráneas

• la incineración en suelos,
• es imposible para aguas residuales.
 PERSISTENCIA EN EL MEDIO AMBIENTE
Habituales en operaciones industriales
•  actividades urbanas
• en explotaciones agrícolas
• son persistentes en el medio ambiente  contaminación.

Las razones de su persistencia por composición Química:

• sustituyentes extraños (Cl o otros halógenos),

• enlaces inusuales (carbonos cuaternarios),
• anillos aromáticos muy condensados
• excesivos tamaños moleculares(plásticos).
Por sus características Físicas:

• insolubilidad.
• Celulares carencia de transportadores específicos.

CASOS DE CONTAMINACIÓN POR PESTICIDAS

ASOCIADO A SU EXPLOTACIÓN EN AGRICULTURA
INTENSIVA.