ADAPTACIÓN, LESIÓN Y

DEGENERACIÓN CELULAR
POR: NICOLÁS LINARES CARHUAVILCA

Docente: Dra.
FLOR SANTA
CRUZ DE LAMA
 INDICE

• CASO CLINICO
• ADAPTACIÓN CELULAR
• TIPOS DE RESPUESTA
• ESTÍMULOS LESIVOS
• HIPERPLASIA
• HIPERTROFIA
• ATROFIA
• METAPLASIA
• DISPLASIA

• LESIÓN CELULAR
• NECROSIS
 CASO CLÍNICO DE INICIO

PACIENTE MUJER DE 56 AÑOS, DE RAZA BLANCA, TUVO LA MENOPAUSIA HACE UNA

AÑO, SOLO TUVO UN HIJO, REFIERE HABER ESTADO CONSUMIENDO ANTICONCEPTIVOS
ORALES POR CERCA DE 20 AÑOS. LLEGA AL HOSPITAL POR UN DOLOR NO MUY SEVERO
EN LA ZONA INFERIOR DEL ABDOMEN, ADEMÁS DE SANGRADO VAGINAL (COSA
ANORMAL TENIENDO EN CUENTA QUE YA PASÓ POR LA MENOPAUSIA), ADEMÁS DE
SENSACIÓN DE INCOMODIDAD INTRAUTERINA Y DE CRECIMIENTO ANORMAL EN EL
ÁREA. LUEGO DE UN CHEQUEO GINECOLÓGICO INICIA UN TRATAMIENTO CON
BLOQUEADORES DE ESTRÓGENO.
MENCIONE EL DIAGNÓSTICO DE LA PACIENTE Y LAS RAZONES QUE LO LLEVARON A
DESCUBRIRLO.
 ADAPATACIÓN CELULAR

• LA CÉLULA CUMPLE EL PAPEL DE UNIDAD FUNCIONAL DE NUESTRO

ORGANISMO. POSEE UN AMBIENTE Y FUNCIÓN DEFINIDOS QUE AL SER
CAMBIADOS, GENERA UNA RESPUESTA.
Cambios
• Estímulos morfológicos y
excesivos fisiológicos
• Cambios
fisiológicos Estado nuevo pero
• Cambios alterado

patológicos
Para preservar la
viabilidad modula su
función
 Si se excede con
los límites de la
adaptación o si
CÉLULA NORMAL el estímulo
lesivo
permanece por
mucho tiempo
se sufre una
lesión
irreversible.
ESTÍMULO
LESIVO

LESIÓN CELULAR:
ADAPTACIÓN • REVERSIBLE
CELULAR • IRREVERSIBLE:
NECROSIS
 Adaptación de las células musculares al estrés
físico

http://es.musclemass.eu
TIPOS DE RESPUESTA ADAPTATIVA Y LESIVA

ADAPTACIÓN CELULAR LESIÓN CELULAR

• HIPERPLASIA 1. REVERSIBLE
• HIPERTROFIA 2. IRREVERSIBLE:
• ATROFIA • NECROSIS
• METAPLASIA • APOPTOSIS
• DISPLASIA • AUTOFAGIA
• NEOPLASIA http://serviendoscopias.com/metapla
• NECROPTOSIS
sia-intestinal-gastrica-displasia/
https://es.khanacademy.org/science/
biology/developmental-
biology/apoptosis-in-
development/a/apoptosis
 ESTÍMULOS LESIVOS NO MORTALES
INCREMENTO DE
HIPERPLASIA E
HORMONAS O FACTORES
HIPERTROFIA
DE CRECIMIENTO

REDUCCIÓN DE
NUTRIENTES O ATROFIA
ESTÍMULOS

IRRITACIÓN CRÓNICA
(EJ: ERGE) METAPLASIA
 ESTÍMULOS LESIVOS MORTALES
HIPÓXIA, ISQUÉMIA, LESIÓN CELULAR QUE SI
LESIÓN QUÍMICA, SE PROLONGA EL
INFECCIÓN MICROBIANA, ESTÍMULO CONLLEVA A
DAÑO GENÉTICO, ETC NECROSIS

ACUMULACIÓN
ALTERACIONES
INTRACELULAR DE
METABÓLICAS O
RESIDUOS METABÓLICOS
GENÉTICAS
DE MANERA ANORMAL
 HIPERPLASIA
ES EL INCREMENTO EN EL NÚMERO DE CÉLULAS DE UN ÓRGANO O TEJIDO.
SOLO PUEDE PRODUCIRSE EN TEJIDOS QUE PUEDAN DIVIDIRSE, POR LO TANTO
AQUÍ SE VA A OBSERVAR CÉLULAS NUEVAS.
• FISIOLÓGICA: FACTORES DE CRECIMIENTO, PROLIFERACIÓN DE MAMAS EN
PUBERTAD Y EMBARAZO.
• PATOLÓGICA: EXCESO DE HORMONAS COMO EN LA HIPERPLASIA
ENDOMETRIAL (ESTRÓGENO) O HBP (DHT).

https://es.familydoctor.org
/condicion/hiperplasia-
endometrial/
 PARTICULARIDADES DE LA HIPERPLASIA
EL VIRUS DEL PAPILOMA
LA HIPERPLASIA PATOLÓGICA PUEDE TERMINAR EN CÁNCER.
HUMANO PROVOCA
APRICIÓN DE VERRUGAS.

EL VIRUS PRODUCE
FACTORES QUE
INTERVIENEN CON LOS
PROTOONCOGÉNES DEL
ANFITRIÓN.
http://imparcialoaxaca.mx/salud/2731
94/la-nueva-terapia-elimina-por-
completo-el-vph-en-mujeres/
 MECANISMO DE LA HIPERPLASIA
CÉLULAS
MADRE
TISULARES

FACTORES
DE
CRECIMIEN
TO

PROLIFERACIÓN
DE CÉLULAS
MADURAS
 HIPERTROFIA
AUMENTO DEL TAMAÑO DE LAS CÉLULAS YA QUE NO SE PUEDEN DIVIDIR, NO
POSEE CÉLULAS NUEVAS, SINO MÁS GRANDES.
• FISIOLÓGICO: HORMONAL, FACTORES DE CRECIMIENTO, AUMENTO DE
ESTRÉS (EJ: MÚSCULOS EN DEPORTISTAS, MAMAS EN LACTANCIA)
• PATOLÓGICO: POR PRODUCCIÓN EXCESIVA DE PROTEÍNAS CELULARES,
ESTRÉS EXCESIVO, HIPERTENSIÓN ARTERIAL (HIPERTROFIA CARDÍACA).

• Fisiológica: Vía
fosfatidil inositol 3
cinasa y proteína G.
• Patológica:
Receptores
acoplados a proteína http://angomed.com/escor
G. e-de-romhilt-estes-para-
hipertrofia-do-ventriculo-
esquerdo-e-risco-de-
 ATROFIA
DISMINUCIÓN DEL NÚMERO Y/O TAMAÑO DE LAS CÉLULAS REDUCIENDO LA
FUNCIÓN DEL ÓRGANO AFECTADO. SE DA POR LA PÉRDIDA DE SUSTANCIAS
CELULARES.
• FISIOLÓGICO: TIMO/ÚTERO POST-PARTO
• PATOLÓGICO: FALTA DE USO DEL ÓRGANO, DESNUTRICIÓN, NO HAY
• INERVACIÓN,
Disminuye el ISQUEMIA,
tamaño de PÉRDIDA
la DE ESTIMULO ENDOCRINO.
célula, sus orgánulos, se
reducen las necesidades
metabólicas, se produce
una hipofunción.
• Menos cantidad de
mitocondrias (menos ATP), https://behealthhy
miofilamentos y REG. .com/es/topics/35
81
 MECANISMO DE LA ATROFIA
Aumenta la
Disminuye la proteólisis a nivel
Menor actividad
síntesis de celular por
metabólica
proteínas ubiquitina-
proteosoma
La falta de nutrientes y el desuso activa
las ubiquitina ligasas que se unen al
ATROFIA
pequeño péptido de ubiquitina en las
TESTICULAR
proteínas celulares y las dirigen a que
sean degradadas por los proteosomas.

ESPERMATOGÉNESIS NULA Y
DISMINUCIÓN EVIDENTE DE LA
DENSIDAD CELULAR EN EL
TÚBULOS SEMINÍFERO.

http://www.scielo.org.co/scielo.php?
 METAPLASIA
CAMBIO REVERSIBLE DE UNA CELULA ADULTA EPITELIAL O MESENQUIMAL POR
OTRA DE DISTINTO TIPO. ESTA SUELE SER UN PASO INTERMEDIO PARA QUE EL
TEJIDO NORMAL PASE A SER CANCERÍGENO. UN EJEMPLO PUEDE SER EL
ESÓFAGO DE BARRET QUE PUEDE LLEVAR A ADENOCARCINOMA DE ESÓFAGO
(CÁNCER).
Epitelio cilíndrico pasa a ser escamoso
por el daño crónico, aumentando el
riesgo de desarrollar carcinoma
epidermoide pulmonar.

http://serviendoscopias.com/metapla
sia-intestinal-gastrica-displasia/
 MECANISMO DE LA METAPLASIA
Esto a causa de
Reprogramación de señales: citosina,
Diferenciación de
la célula madre en factores de
células madre hacia
epitelio y/o crecimiento y
una nueva vía.
mesénquima. componente de la
MEC.

Diferenciación Estos estímulos

celular hacia una promueven la
nueva vía específica. expresión de genes.

https://www.intramed.net
/contenidover.asp?
contenidoid=85268
 DISPLASIA
ES UNA ORGANIZACIÓN ANORMAL DE CÉLULAS DE TIPO ANORMAL CON UNA
PROLIFERACIÓN EXCESIVA. ES REVERSIBLE HASTA CIERTO PUNTO Y ES DE ALTO
PELIGRO YA QUE PUEDE TERMINAR EN CÁNCER. SE PIERDE EL ARREGLO Y LA
ESTRUCTURA CELULAR NORMAL, PERO CON FRECUENCIA REGRESAN A LA
NORMALIDAD.
• LSIL: DISPLASIA LEVE
• HSIL: DISPLASIA
MODERADA/GRAVE

Si la displasia no se detiene,
puede llegar a tal nivel que ya
no se encuentra diferencia
entre esta y un carcinoma.

https://www.cancer.gov/espanol/publicaciones/dicci
onario/def/displasia-de-cuello-uterino
• ALTERACIONES EN LA
MEMBRANA
CITOPLASMÁTICA
LESIÓN CELULAR REVERSIBLE
• DILATACIÓN DEL RE
• CAMBIOS
MITONCONDRIALES

UNA NOXA PROVOCA DAÑO EN LA CÉLULA CAUSANDO ALTERACIONES

BIOQUÍMICAS Y ESTRUCTURALES DEBIDO A LA COMPENSACIÓN. UNA VEZ QUE
LA ACCIÓN DE LA NOXA CESA, LA CÉLULA VUELVE A SU ESTADO NORMAL.
ESTOS CAMBIOS PUEDEN DEBERSE A:
• FOSFORILACIÓN OXIDATIVA REDUCIDA
• DISMINUCIÓN DE LA ENERGÍA ATP
• EDEMA CELULAR DEBIDO A CAMBIOS EN CONCENTRACIONES

http://www.elbaulradiologico.
com/2016/04/2-edema-
citotoxico-en-el-sistema.html
 LESIÓN CELULAR IRREVERSIBLE

SI LOS EFECTOS DE LA NOXA NO SE DETIENEN Y SE SOBREPASA LA CAPACIDAD

DE ADAPTACIÓN DE LA CÉLULA, SE PRODUCEN LESIÓN PERMANENTES,
IRRECUPERABLES E INLUSIVE, MORTALES.
• RUPTURA DE LA MEMBRANA CELULAR
• ENZIMAS LISOSÓMICAS PENETRAN EL CITOPLASMA Y DIGIEREN LA CÉLULA
• FRAGMENTACIÓN DEL NÚCLEO
• PROCESO INFLAMATORIO

https://jmmulet.naukas.com/2017/0
7/27/the-silence-of-the-cells-el-
silencio-de-las-celulas/
 CAUSAS DE NECROSIS CELULAR

• PRIAVACIÓN DE OXÍGENO (ISQUÉMIA)

• AGENTES FÍSICOS (FUEGO)
• AGENTES QUÍMICOS (ÁCIDO, EROS)
• AGENTES INFECCIOSOS (VIRUS, BACTERIAS, HONGOS Y PARÁSITOS)
• GENÉTICA
• INMUNOLOGÍA
• DESEQUILIBRIO NUTRICIONAL
ALTERACIONES MORFOLÓGICAS EN LA LESIÓN
CELULAR

http://patologiadelsi
stemabucal.blogspo
t.com/2015/03/patol
ogia-general.html
 MECANISMOS DE DAÑO EN LA LESIÓN
CELULAR
NATURALEZA

AGRESIÓN

La respuesta
celular a los
DURACIÓN
estímulos lesivos
depende de:

INTENSIDAD

ADAPTACIÓN Y
ESTADO DE LA
CÉLULA AFECTADA
 CAMBIOS BIOQUÍMICOS EN LA LESIÓN
CELULAR
• LA ISQUEMIA CELULAR PRODUCE UNA ALTERACIÓN EN LA FOSFORILACIÓN
OXIDATIVA MITOCONDRIAL YA QUE NO SE GENERA ATP POR NO CONTAR CON
OXÍGENO.
• EL ATP SE CONSIGUE POR LA VÍA GLICOLÍTICA PERO POCO A POCO SE
AGOTAN LAS RESERVAS.
• LA CAÍDA EN LOS NIVELES DE ATP GENERA UN FALLO DE LA BOMBA SODIO-
POTASIO GENERANDO ACUMULACIÓN DE SODIO INTRACELULAR DERIVANDO
A LA CÉLULA A UN EDEMA PARA COMPENSAR EL AUMENTO DE SOLUTO.

NO HAY ATP PARA LA

ACTIVACIÓN DE LA BOMBA,
https://w
NO INGRESA POTASIO NI
ww.pinter
SALE EL SODIO.
est.com/
pin/4830
8149752
 CAMBIOS BIOQUÍMICOS EN LA LESIÓN
CELULAR
• SE PIERDE LA SÍNTESIS DE PROTEÍNAS POR FALTA DE ATP, SE DESPRENDEN
LOS RIBOSOMAS DEL REG Y SE PRODUCE DISOCIACIÓN DE POLISOMAS.
• LAS PROTEÍNAS QUEDAN MAL PLEGADAS Y SE ACUMULAN EN EL RETÍCULO
ENDOPLASMÁTICO.
• SE ESTIMULA LA RESPUESTA A PROTEÍNAS MAL PLEGADAS QUE LLEVA A LA
MUERTE CELULAR.

http://amiloidosis.es/2016/04/que-es-la-
 CAMBIOS BIOQUÍMICOS EN LA LESIÓN
CELULAR
• SE PRODUCE DAÑO MITOCONDRIAL CREÁNDOSE UN PORO DE TRANSICIÓN
DE PERMEABILIDAD MITOCONDRIAL EL CUAL SE ABRE Y PERMITE LA SALIDA
DE ENZIMAS CAUSANDO INSUFICIENCIA DE FMO Y PERMITIENDO LA
FORMACIÓN DE RADICALES LIBRES.
• SE AGOTA EL ATP Y SE LIBERAN EL CITOCROMO C Y LAS CASPASAS
INICIANDO EL PROCESO DE APOPTOSIS CELULAR.

MUERTE CELULAR POR

FALTA DE CAPACIDAD
PARA LA SUPERVIVENCIA
EN EL MEDIO.

http://www.creces.cl/Contenido?art=2113
 DAÑO POR INGRESO DE CALCIO

LA ACUMULACIÓN DE CALCIO MITOCONDRIAL GENERA LA APERTURA DE LOS

POROS DE TRANSICIÓN DE PERMEABILIDAD MITOCONDRIAL Y DESTRUYE LA
PRODUCCIÓN DE ATP.
EL AUMENTO DE CALCIO PRODUCE ENZIMAS DE DESTRUCCIÓN COMO:
• PROTEASAS (DAÑO A LA MEMBRANA CELULAR) ESTAS SE ENCARGAN DE
DESTRUIR LA ESTRUCTURA
• ENDONUCLEASAS (DAÑO AL NÚCLEO) CELULAR, DAÑAR EL ADN Y
ELIMINAR EL ATP CELULAR
• ATPASAS (DISMINUYE EL ATP) CAUSANDO INVIABILIDAD
PARA LA VIDA.
• FOSFOLIPASAS (DAÑO A LA MEMBRANA CELULAR)
ENTRADA Y PÉRDIDA DE LA HOMEOSTASIS
DEL CALCIO

https://es.slideshare.net/
smokie12/lesion-y-
muerte-celular-8841009
 ACUMULACIÓN DE EROS (RADICALES
LIBRES)
ESTOS SE PRODUCEN NORMALMENTE EN LA FMO Y SON FAGOCITADOS
DESPUÉS. EN EL CASO DE QUE ESTOS SE ACUMULEN, GENERA ESTRÉS
OXIDATIVO QUE PUEDE LLEVAR A:
• ENVEJECIMIENTO
• CÁNCER
• LESIÓN CELULAR
Se producen por:
• ENFERMEDADES
• Fosforilación DEGENERATIVAS http://www.sciel
oxidativa o.org.mx/scielo.
• Neutrófilos y php?
macrófagos script=sci_arttex
• Radiación UV y t&pid=S0185-
Rayos X 3309200800010
• Metales pesados 0009
DESCONPOSICIÓN DE EROS (RADICALES
LIBRES)
ANTIOXIDANTES

HIERRO Y COBRE
ELIMINACIÓN DE
RADICALES
LIBRES SUPERÓXIDO
DERIVADOS DE DISMUTASA
OXÍGENO

CATALASA

GLUTATIÓN
PEROXIDASA
 DAÑO EN EL ADN CELULAR
LA CÉLULA POSEE DISTINTOS MECANISMOS PARA PODER REPARA EL DAÑO
OCASIONADO EN SU ADN, PERO SI ESTE ES EXCESIVO, SE INCIA EL SUICIDIO
CELULAR (APOPTÓSIS).

http://literalmagazin
e.com/cuerpo-
integro-apoptosis-1-
0-por-una-muerte-
celular-programada/
 CAMBIOS MORFOLÓGICOS EN LA CÉLULA
LUEGO DE TODO EL PROCESO DE DAÑO Y DESTRUCCIÓN, SI EVIDENCIAMOS
LOS SIGUIENTES CAMBIOS, ESTAMOS ANTE UNA LESIÓN IRREVERSIBLE:
• RUPTURA DE LA MEMBRANA PLASMÁTICA
• ATP EN NIVELES NULOS
• DESTRUCCIÓN DE LA CROMATINA
• LISIS DE LISOSOMAS (SU CONTENIDO SALE Y GENERA MÁS DAÑO)
CAMBIOS ESTRUCTURALES EN LA NECROSIS

• CAMBIOS MORFOLÓGICOS QUE LE LOS CAMBIOS MÁS CARÁCTERÍSTICOS

SIGUEN A LA MUERTE CELULAR. SON:
• GENERALMENTE POR LA ACCIÓN DE • CAMBIOS PROFUNDOS EN LA
ENZIMAS SOBRE LA CÉLULA MEMBRANA
LESIONADA. • ATP NULO
• LA NECROSIS SE PUEDE OBSERVAR • RUPTURA DE LISOSOMAS
TANTO A SIMPLE VISTA COMO A
NIVEL MICROSCÓPICO. • FRAGMENTACIÓN DE LA CROMATINA
http://apatologica.
blogspot.com/200
9/02/cuarta-
entrada.html
CAMBIOS MORFOLÓGICOS EN LA NECROSIS

MANIFESTACIONES POR CAMBIOS NUCLEARES EN

ISQUEMIA LA NECROSIS
• DESNATURALIZACIÓN DE • CARIOLISIS: DISOLUCIÓN DE LA
PROTEÍNAS CITOPLASMÁTICAS CROMATINA
• FRAGMENTACIÓN DE LAS • PICNOSIS: CONDENSACIÓN DEL
ORGANELAS NÚCLEO
• EDEMA CELULAR • CARIORRÉXIS: FRAGMENTACIÓN DEL
NÚCLEO
ESTO INDICA QUE LA CÉLULA VA A
MORIR.
https://www.mejorconvigor.com/cariorr
exis/
 TIPOS DE NECROSIS

• NECROSIS COAGULATIVA:
TEJIDO AFECTADO CON CONSISTENCIA FIRME. POR ACIDOSIS INTRANUCLEAR
QUE DESNATURALIZA PROTEÍNAS ESTRUCTURALES Y ENZIMÁTICAS.
EN EL INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO SE PUEDEN OBSERVAR CÉLULAS
ACIDÓFILAS, ANUCLEADAS Y COAGULADAS QUE PERSISTEN POR SEMANAS.

ÁREA AFECTADA POR

NECROSIS COAGULATIVA
 TIPOS DE NECROSIS

• NECROSIS CASEOSA:
ES UN TIPO ESPECIAL DE NECROSIS COAGULATIVA EN LOS QUE SE OBSERVAN
RESTOS GRANULARES AMORFOS DE CÉLULAS COAGULADAS, FRAGMENTADAS
La parte central
Y CON PÉRDIDA DE LA ARQUITECTURA GENERAL DEL TEJIDO.
se denomina
“caseum”

GRANULOMA CON CENTRO CASEOSO

EN EL PULMÓN OCASIONADO POR
INFECCIÓN POR MICOBACTERIUM
TUBERCULOSIS.
 TIPOS DE NECROSIS

• NECROSIS LICUEFACTIVA:
CARACTERÍSTICA DE INFECCIONES FOCALES O FÚNGICAS. SE LIBERAN EROS Y
ENZIMAS LÍTICAS QUE GENERAN LICUEFACCIÓN DEL TEJIDO. EL TEJIDO SE
OBSERVA COMO UNA MASA AMARILLENTA, VISCOSA Y CREMOSA CON
INFLAMACIÓN DE LA ZONA.

CENTRO NECRÓTICO EN EL
https://www.
RIÑÓN DE ASPECTO CREMOSO
slideshare.n
CON UNA COLORACIÓN
et/julianaza
AMARILLENTA.
patacardona
/lesin-y-
muerte-
celular-
 TIPOS DE NECROSIS

• NECROSIS GRASA:
SE PUEDEN OBSERVAR ÁREAS FOCALES DE DESTRUCCIÓN GRASA POR
LIBERACIÓN ANORMAL DE ENZIMAS PANCREÁTICAS. CARACTERÍSTICA DE LA
PANCREATITIS.

ÁREAS DE NECROSIS GRASA

SUBCUTÁNEA POR LA
PRODUCCIÓN DE ENZIMAS
PANCREÁTICAS

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