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ARTERIAL
Concepto – Medida
Epidemiología
Clasificación
Concepto de Tensión Arterial
PA = GC · RVS
VS · FC
Consulta clínica:
esfigmomanómetro de Hg
“ aneroide
aparatos semiautomáticos
AMPA
MAPA
Medida de la TA.
Epidemiología.
Distribución porcentual de los niveles de PA y HTA en España.
Prevalencia 30 35 35 35
Conocimiento 40 50 60 65
Tratamiento en
hipertensos conocidos 40 72 78 85
Tratamiento total 16 36 50 55
Control en hipertensos
tratados 10 13 16 25
Control total 2 5 8 15
15%
HTA no conocidos o
mal controlados
Clasificación HTA
Etiológica
Primaria
Secundaria
Cuantificada
Normalidad
Prehipertensión
Hipertensión I
Hipertensión II
Hipertensión III
Clasificación de la PA (Cuantificada)
HTA Esencial (primaria)
90 % de las HTA
Cardiaca
Coartación Aórtica
Embarazo
Riesgo Cardiovascular
HTA
Hipercolesterolemia
Diabetes Mellitus
Tabaquismo
Morbimortalidad
EVALUACION Cardiovascular
Y Renal
CONTROL
Exposición PACIENTE
Factor de Riesgo ALTO
RIESGO
CLÍNICA
EVALUACIÓN CARDIOVASCULAR
RENAL
Factores de Riesgo CV
Riesgo CV GLOBAL
Edad
Varones > 55 años
Mujeres > 65 años
Sexo
Historia Familiar (1er Grado)
Varones < 55 años
Mujeres < 65 años
FR Modificables
Tabaco
Dislipemia
Obesidad
Diabetes Mellitus
FR Emergentes
PCR elevada
Microalbuminuria
Insuficiencia Renal
Métodos y Tablas
Framingham
SCORE
Hipertensión Arterial
Atención Primaria
OBJETIVOS
¿HTA persistente? ¿Tratamiento beneficioso?
¿Causa curable?
¿Afectación orgánica?
Historia Clínica Hipertenso
Enfermedad Actual
Antecedentes Familiares
Antecedentes Personales
ENFERMEDAD ACTUAL
Antigüedad
Causa por la que se descubre
Cifras máximas
Tratamientos
Previos para HTA
• Eficacia
• Reacciones Adversas
Actuales
EA: ¿Consume…
AINEs?
Anticonceptivos Hormonales?
Antidepresivos?
Corticosteroides?
Ciclosporina?
Cremas/Pomadas mineralocorticoides?
Descongestionantes Nasales?
Eritropoyetina?
EA: ¿Consume…
Regaliz?
Drogas?
Derivados
Anfetamínicos?
Anamnesis por Aparatos
(AA)
Sistema Nervioso
Cardiovascular
Renal
AA: Síntomas Neurológicos
Cefalea
Vértigos
Inestabilidad
Disminución de la libido
Disnea, Fatigabilidad
Dolor precordial de
]
esfuerzo ICC
Edemas maleolares
Traumatismos
Inicio agudo (jóvenes o > 55 años)
Antecedentes Personales
Tipo de dieta
Ejercicio Físico Habitual
Consumo de Tabaco, Alcohol
Antecedentes Familiares
Diabetes
Hipercolesterolemia
Perímetro Abdominal
Perímetro cintura
• Varones < 102
• Mujeres < 88
Índice Cintura – Cadera
• Varones < 0,9
• Mujeres < 0,8
EF: Inspección General
Habitualmente NORMAL
Sd Cushing
Hipotiroidismo
Acromegalia
Feocromocitoma
• Neurofibromatosis
• Neuromas mucosos + Hábito Marfanoide
EF: Exploración Cardíaca
Latido de la Punta
> Intensidad
Desplazado Izda o prolongado ] Hipertrofia Ventriculo Izdo
Soplos
Eyectivo audible en foco aórtico ] Hipertrofia Ventriculo Izdo
2º ruido acentuado +
Regurgitación aórtica
]
HTA Grave
Auscultación
Carotídea, Aórtica, Renal, Femoral
Masa
Aneurisma Aórtico
Pulsátil
Riñones poliquísticos,
Flanco Hidronefrosis,
Tumor Renal,
Feocromocitoma gran tamaño (raro)
EF: Neurológica
OBJETIVO
Detectar trastornos focales
• Motores
• Sensitivos
Buscamos….
¿Causa secundaria?
EC: Laboratorio
Recuento celular
Perfil Lipídico sanguíneo
Glucemia Creatinina
Microalbuminuria K+
Prot. C Reactiva
EC: Perfil Lipídico
OBLIGADO
HDL
• Varones < 40 mg/dl
EC: Glucemia
DM + HTA
130 / 80
OBLIGADO
HTA
Marcador precoz de daño renal
Correlación con daño orgánico global
Correlación con complicaciones CV futuras
Otras Exploraciones
ECG
Ecocardiograma
Ultrasonografía Carotídea
RM
Síndrome Metabólico
Relacionado con
Resistencia a la Insulina
Complicaciones cardiovasculares
Sospecha de HTA 2ª
Datos clínicos o de laboratorio de sospecha
Creatinina
Proteinuria o hematuria
HTA de aparición brusca o empeoramiento rápido
HTA resistente
HTA en individuos jóvenes
Criterios de derivación y/o
consulta especializada.
Dificultades terapeúticas
Intolerancias múltiples
Contraindicaciones
Falta constante de cumplimiento
Otras situaciones
HTA de extrema variabilidad
HTA de bata blanca
HTA en el embarazo
Hipertensión Arterial
Tratamiento farmacológico.
Principios del tratamiento farmacológico.
Incumplimiento.
Sobrecarga de volumen.
Fármacos.
Condiciones asociadas: obesidad
SAOS
OH
ansiedad
dolor crónico
HTA 2ª
Fármacos antihipertensivos
Diuréticos
Β-bloqueantes
Ca antagonistas
IECAs
ARAII
α- bloqueantes
Fármacos antihipertensivos.
Diuréticos:
Tiazidas.
Ahorradores de K
Diuréticos de Asa
B1 no selectivos: propanolol
nadolol
timolol
B1 selectivos: atenolol
bisoprolol
metoprolol
α- β : labetalol
carvedilol
Efectos 2º: bradicardia
astenia
frialdad
broncoconstricción
dislipemia
intolerancia a la glucosa
impotencia
DHPs
No DHPs
Doxazosina
Prazosina
Diuréticos
Betabloqueantes ARAII
Alfabloqueantes Ca antagonistas
IECA
Caso Clínico
Varón de 64 años
167 – 69 mm.Hg.
El paciente refiere
caminar diariamente
hacer dieta hipo sódica,
aunque TA 162/70 y 167/69.
Ha cogido peso en el último mes.
No antecedentes de diabetes
No antecedentes de hipercolesterolemia
Exploración física
TA: 167 – 69
Peso: 89 kg
Talla: 1,65 m
IMC: 33 Obesidad
Cintura: 105
Cadera: 117
Índice Cintura Cadera: 0,89
Exploración física
64 años (>65)
Madre murió ECV 64 años (<65)
Sospecha de HTA 2ª
Datos clínicos o de laboratorio de sospecha
Creatinina
Proteinuria o hematuria
HTA de aparición brusca o empeoramiento rápido
HTA resistente
HTA en individuos jóvenes
Criterios de derivación y/o
consulta especializada.
Dificultades terapeúticas
Intolerancias múltiples
Contraindicaciones
Falta constante de cumplimiento
Otras situaciones
HTA de extrema variabilidad
HTA de bata blanca
HTA en el embarazo
Plan
Atención Especializada
(Crisis hipertensiva).
Crisis hipertensiva
Emergencia Riesgo vital
Tto. Urgente
Hospitalización en U.C.I.
Vía parenteral.
Fármaco más utilizados:
B-bloqueantes ( labetalol)
NTG, NTP
IECA
Manejo de la urgencia hipertensiva
<210/120 PA >210/120
Antecedentes personales:
amigdalitis de repetición.
no realiza ningún tratamiento.
sin alergias conocidas
no fuma, bebedor esporádico, niega
consumo de cocaína u otro tipo de drogas.
TA 200/115.
Hemograma: normal.
Bioquímica:
urea139 mg/dl
creatinina 6 mg/dl
I.R.severa
ácido úrico 13.6 mg/dl
fósforo 6.8 mg/dl
Sedimento urinario:
proteínas 2 g/día
hematíes 1420/microl
Otros datos complementarios
Patología cerebral
Biopsia
G.P.M.
con depósitos de Ig A
Tratamiento:
Bolos de metil-prednisolona y ciclofosfamida
intravenosa.
Se suspendió el tratamiento inmunosupresor a los 3
meses y continúo en programa de hemodiálisis
crónica.
Recibió un trasplante renal 6 meses después,
actualmente normofuncionante.
Diagnóstico definitivo:
Atención Especializada
(Cardiología).
Complicaciones cardiacas:
Hipertrofia ventricular izquierda
Cardiopatía isquémica
Insuficiencia cardiaca
Cardiopatía hipertensiva
Sobrecarga hemodinámica
I 0 0 N N
II + 0 N
III ++ Disnea N
4º ruido
IV +++ Disnea
3 ruido
Complicaciones vasculares:
Cerebrales:
E. Hipertensiva.
Infarto cerebral.
Aneurismas de
Charcot-Bouchard.
Hemorragia cerebral
Infartos lacunares
Periféricas
Hipertensión Arterial
Atención Especializada
(Nefrología)
Caso clínico
Mujer de 62 años con cifras elevadas de TA
(205/90)
AP; diagnosticada de DM1 en 1995 con mal
control glucémico en tratamiento con ADO, HTA
de larga evolución mal controlada, ACVA en
1989 con hemiparesia ligera residual,
claudicación intermitente en 1999 y episodio de
broncoespasmo severo con desaturación.
Fumadora de 20 cigarros/día desde hace 45
años, no otros hábitos tóxicos.
Caso clínico
AF; sin interés
EF; TA 205/90, FC 92 lpm, Tª 36,5
Ligera palidez, bien nutrida.
A la auscultación destaca un soplo abdominal.
Anamnesis por aparatos;
No refiere síntomas constitucionales ni fiebre.
No cambios en el hábito intestinal.
Refiere orinas más escasas, sin cambios macroscópicos.
Estudios complementarios;
Arteriografía renal con imágenes estenóticas.
Angioresonancia en la que se ve arteria renal dcha con
estenosis suboclusiva a 7mm del origen.
Caso clínico
En tratamiento habitual con:
Noctamid (lormetazepam)
Enalapril 20 (1-0-0)
Aldactone 100 (espironolactona) 0-1-0
Sutril 5 (torasemida) 1-0-1
Iscover (clopidogrel) 1-0-0
Carduran neo 8 (cloxazosina) 1-0-1
Metformina 850 (biguanidas) 1-0-1
Adalat oros 60 (nifedipino) 1-0-0
Arteriografía renal
Atención Especializada
(Endocrinología)
Caso clínico
Mujer de 66 años que acude a su médico de familia con
palpitaciones, sudoración y cefalea.
AP;
- Diagnosticada de migrañas en 1990.
- HTA de difícil control desde 1990.
- Osteoporosis.
- No hábitos tóxicos.
- No intervenciones quirúrgicas.
- Nulípara.
AF;
-Madre: HTA de larga evolución, fallecida a los 60 años de
infarto.
-Padre: fallecido a los 55 de cáncer de tiroides.
-Hermanos: sin patología relevante.
Caso clínico
Anamnesis por aparatos:
Refiere pérdida de peso, palpitaciones de inicio
brusco, sudoración y cefalea bilateral, pulsátil, de
inicio rápido y de predominio matutino.
No fiebre.
Ansiedad, insomnio y síntomas depresivos.
Exploración física:
TA 160/100, FC 100 lpm, tª 36,5
Normocoloreada, hidratada y perfundida.
Sin hallazgos de interés.
Caso clínico
Estudios complementarios;
TAC abdominal en el que se observa
una masa suprarrenal izq de 4,5 cm
de diámetro.
Gammagrafía MIBG I123 con intensa
captación patológica en glándula
suprarrenal izq, sugestiva de
feocromocitoma
Gammagrafía suprarrenal MIBG
TAC abdominal
Caso clínico
Determinaciones de catecolaminas en orina;
• Adrenalina 390,5 ug/T (0,0-18,0)
• Noradrenalina 5866 ug/T (15,0-80,0)
• Ac.vanilmandélico 100,3 mg/T (2,0-8,0)
La paciente está con un tratamiento actual de:
• Solgol (nadolol)
• Tryptizol (amitriptilina)
• Noctamid (lormetazepam)
Feocromocitoma
Fisiopatología y clínica:
Hay una excesiva liberación de
noradrenalina, responsable de la HTA. La
liberación brusca produce las típicas crisis
hipertensivas, mientras que la liberación
sostenida ocasiona una HTA mantenida.
Los síntomas más frecuentes son la
cefalea, palpitaciones y diaforesis, pero
también pueden ser asintomáticos.
Feocromocitoma
Tratamiento:
Consiste en la exéresis quirúrgica. Antes de la
intervención debe realizarse un bloqueo α-
adrenérgico con fenoxibenzamina para impedir las
crisis hipertensivas asociadas a la inducción
anestésica o a la manipulación tumoral
intraoperatoria. Se suele realizar por laparotomía
para explorar toda la cavidad abdominal con la
finalidad de descartar la presencia bilateral,
multicéntrica o metástasis. Si hay un buen
diagnóstico de localización previo, puede hacerse
por lumbotomía o laparoscopia.
MUCHAS GRACIAS