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SINDROME BRONQUIAL OBSTRUCTIVO
Conjunto de manifestaciones clínicas que se caracteriza por
sibilancias, espiración prolongada, con grados variables de
intensidad, que se presentan en forma común a distintas
etiologías en el lactante
SINDROME BRONQUIAL OBSTRUCTIVO
Reducción del diámetro de la vía aérea
debido a:
1. Inflamación de tejido peribronquial de
la vía aérea
2. Contracción del músculo liso bronquial
3. Obstrucción intraluminal por
secresiones o cuerpo extraño
4. Anomalías estructurales
5. Comprensión extrínseca
SBO: DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
1. Infecciones Virales: Bronquiolitis
2. Asma
3. Aspiración Recurrente (RGE, FTE, etc)
4. Cuerpo Extraño
5. Croup Viral
6. Insuficiencia Cardiaca: EAP
7. Malformaciones Congénitas
8. Displasia Broncopulmonar
9. Infecciones por Chlamydia, TBC
10. Fibrosis Quística
I. BRONQUIOLITIS
BRONQUIOLITIS

Inflamación de los bronquiolos

Primer episodio de sibilancias, en contexto de
cuadro viral, en < de 2 años
Cualquier episodio de sibilancias en < de 2
años, previamente sano
Sibilancias, taquipnea, estertores, en < de 2
años con episodio viral
Infección Aguda del Tracto Respiratorio Inferior
que ocasiona Obstrucción de la vía aérea
periférica, usual-mente en menores de 2
años.
(Wohl ME, Bronchiolitis. Pediatr Ann 1986; 15:307-313)
ETIOLOGIA
VRS (75-80%)
Parainfluenza
Influenza
Rhinovirus
ADV
Sarampión
Mycoplasma.
EPIDEMIOLOGIA
Todas las áreas geográficas
Principalmente en Inviernos
Bajo nivel socioeconómico
Exposición al tabaco

Lactancia Materna: “protección”

 VRS

> 50% lactantes infectados al 1er año

> 80% infectados a los 2 años

> Síntomas leves, +10%: Bronquiolitis

1-2% requiere hospitalización

1980-1996: 1.65 millones de

hospitalizaciones en USA (>80% en < 1
año)
Tasa 12.9/mil (1980) y 31.2/mil (1996)
(Shay DK, Bronchiolitis-associated hospitalizations among US
children, 1980-1996. JAMA 1999; 282:1440-1446)
VRS
En USA, RSV es responsable de
100 000 hospitalizaciones por año (17% de todas las hosp.
Pediátricas)
Costo U$300 millones/año
1% de todas las hospitalizaciones requiere ingreso a UTIP
(Hodge D & Chetcuti P Mini-Symposium: Respiratory
Syncytial VirusRSV: Management of the acute
episode Paediatric Respiratory Reviews;
1(3)Sept.2000).
VRS

Reservorio: Exclusivamente humano

2 vías de transmisión:
a) Contacto directo con secreciones nasales
infectadas y posterior inoculación en conjuntivas y
mucosa nasal
b) Transmisión por aerosoles.
Excreción: 3-8 días (lactantes 3 - 4 sem)
Principal agente respiratorio de
infección nosocomial, afectando hasta
el 40% de los contactos
intrahospitalarios
VIABILIDAD DEL VRS DE SECRECIONES
RESPIRATORIAS FRESCAS

20 minutos en piel
30 minutos en ropa
> de 1 hora en guantes
6 horas sobre superficies

(Hall, Cb. Journal Inf Dis.1980)

INFECCIONES POR VRS EN 31 VOLUNTARIOS
EXPUESTO A LACTANTES INFECTADOS

Voluntarios Contacto Contacto Sentados a

estrecho con fomites más de 1 mt
N° de expuestos 7 10 14

N° Infectados 5 4 0

Infección Resp. 3 3 0
alta afebril
Infección Resp. alta 2 0 0
febril
Asintomático 0 1 0

HALL CB, DOUGLAS RG. J. PEDIATRICS

1981
BRONQUIOLITIS:
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Incubación: 2 - 8 días
Enfermedad aguda: 3 - 7 días
Recuperación: 1 - 2 semanas
Rinorrea, tos, alza térmica
Taquipnea, retracciones, espiración prolongada, sibilancias,
crépitos.
Hipoxemia (disbalance V/Q)
 SCORE DE SEVERIDAD PARA BRONQUIOLITIS
(ADAPTED FROM GUY'S HOSPITAL PROTOCOL).

LEVE MODERADO SEVERO

ALIMENTACIÓN BUENA MALA MALA
APNEAS NO NO SI
CIANOSIS NO SI SI

F. RESPIRATORIA < 50 50-70 > 70

FREC. CARDIACA < 140 140-160 > 160

RETRACCIONES LEVE MODERADO SEVERO

SAO2 AMBIENTAL > 93% 86-92% <85%
FIO2 PARA SAO2>93% AMBIENTE 0.21-0.4 > 0.4

(HODGE D & CHETCUTI P MINI-SYMPOSIUM: RESPIRATORY SYNCYTIAL VIRUSRSV:

MANAGEMENT OF THE ACUTE EPISODE PAEDIATRIC RESPIRATORY REVIEWS;
1(3)SEPT.2000).
SCORE DE BIERMAN & PIERSON,
MODIFICADA POR TAL
Puntaje F.Resp. Sibilan. M.acces. Cianosis

0 < 40 no no no
< 30
1 41 - 55 Espirat. + Peribucal
31 - 45 al llanto
2 56 - 70 Esp. e ++ Peribucal
46 - 60 inspirat. en reposo
3 > 70 Audibles +++ General
> 60 s/estetosc. en reposo
CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN
Dificultad para alimentarse
Apneas
Sat O2 ambiente 92% o menos
Frecuencia Respiratoria > 60 min
Dificultad respiratoria significativa con taquipnea ±
moderada
Tiraje intercostal/subcostal
Incapacidad de familiares para adecuada observación
o supervisión
(Hodge D & Chetcuti P Mini-Symposium: Respiratory Syncytial
VirusRSV: Management of the acute episode Paediatric Respiratory
Reviews; 1(3)Sept.2000).
DIAGNOSTICO
LABORATORIO:
IFI, Gases arteriales, ¿hemograma, PCR?

RADIOLOGIA:
Hiperinsuflación
Zonas de atelectasia
COMPLICACIONES
Insuficiencia Respiratoria y Apnea
> frec: lactantes menores y de riesgo

(RNPT, DBP, EPC, Cardiopatía

congénita, inmunodeficiencia)
Mortalidad: 1-7 % en lactantes sanos
35-40 % en lactantes de alto riesgo
ANATOMIA PATOLOGICA
Necrosis epitelial de vía aérea
Compromete vía pequeña, no al alveolo
Infiltrado linfocítico peribronquial y
peribronquiolar.
Edema de submucosa y adventicia.
Tapones de moco intraluminal con detritus
celulares: obstrucción tipo válvula e
hiperinsuflación
(Simoes EA, Respiratory syncitial virus infection. Lancet 1999;
354:847-852)
 BRONQUIOLITIS E INMUNOLOGIA

“Comprendiendo la patogénesis de la infección por VRS y la

interacción virus-huésped se desarrollarían agentes que
alteren la respuesta inflamatoria inicial y estrategias que
prevengan episodios recurrentes de sibilancias y posterior
desarrollo de Asma después de una Bronquiolitis”
Panitch, Curr Opin Pediatr 2001 Jun 13(3): 256-60
BRONQUIOLITIS E INMUNOLOGIA

VRS induce producción de citoquinas:

Noah T, et al, Am J Physiol 1993; 294:472-8
Producción de LTC4...
Volovitz B et al, J Pediatrics 1988; 112:218-22
Rol de los Monocitos...
Kimpen Am J Resp Crit Care Med 2001 Mar 163(3 Pt 2): S7-
9
De los Neutrófilos...
Jaovisidha P et al, J Immunol 1999 Sep 1; 163(5):2816-20
De los Eosinófilos...
Reijonen TM et al, Pediatr Pulmunol 1997; 23(6):397-403
Garofalo R et al, J Pediatr 1992; 120: 28-32
BRONQUIOLITIS E INMUNOLOGIA
Se demuestra citoquinas en aspirado nasal y traqueal en
infección VRS:
RANTES, IL6, IL8, IL10, MIP1sugiriendo rol del VRS en
inflamación.
Implicancias para diseñar estrategias dirigidas a la
inmunomodulación de la Enfermedad por VRS
Sheeran P, et al, Pediatr Infect Dis J 1999; 18: 115-22
II: ASMA
HISTORIA NATURAL DEL ASMA
1. No sibilantes (N=425, 51%)
2. Sibilantes Transitorios: Sibilancias antes de 3
años, llegan a 6 años sin sibilancias (N=164,
20%)
3. Sibilantes Tardíos: Sibilancias entre 3 y 6 años
de edad (N=124, 15%)
4. Sibilantes Persistentes: Sibilancias desde antes
de 3 años y después de los 6 años.(N=113, 14%)

Martínez F, New England Journal of Medicine, 1995

HISTORIA NATURAL DE ASMA

Martinez F. J Allergy Clin Immunol 1999;104:S169-74

ginp
¿QUÉ NIÑOS VAN A SER ASMÁTICOS?
CRITERIOS MAYORES:
Antecedentes Familiares de Asma
Antecedentes personales de Eczema
CRITERIOS MENORES:
Rinitis Alérgica
Sibilancias sin relación a procesos virales
Eosinofilia > 4%
Castro-Rodríguez J. et al., A Clinical Index to Define Risk of Asthma
in Young Children with Recurrent Wheezing.
Am J Respir Crit Care Med 2000; 162: 1403-1406
 PREVALENCIA DE ASMA EN EL PERÚ

En el Perú el
estudio ISAAC
encontró un
prevalencia alta,
comparable a la
de países
desarrollados.

Lancet 1998;351:1225-32
Eur Respir J 1998;12:315-
335

ginp
III. ASPIRACIÓN RECURRENTE
ASPIRACIÓN RECURRENTE
1. Reflujo Gastroesofágico
2. Fístula Tráqueo-Esofágica
3. Aspiración Primaria: Trastorno de deglución
4. Secuelas Neurológicas
REFLUJO GASTROESOFÁGICO
La mayor prevalencia de RGE en niños con enfermedad
respiratoria crónica plantea la posibilidad de una asociación
causal entre asma y RGE.

Ramírez-Mayans J. et al,
ReflujoGastroesofágico y asma de
reciente diagnóstico en ninos. Rev Alerg
Asma Inmunol Pediatr 2001; 10 (3): 77-
81
FUNDOPLICATURA
FÍSTULA TRÁQUEOESOFÁGICA
IV. EDEMA AGUDO PULMONAR
EDEMA AGUDO PULMONAR: ICC
V. MALFORMACIONES CONGÉNITAS
1. Anillo Vascular
2. Laringotraqueomalacia
3. Compresión Extrínseca de las vías aéreas
4. Membranas laríngeas
5. Estenosis traqueal o laríngea
6. Discinesia ciliar
VI. DISPLASIA BRONCOPULMONAR
VII. FIBROSIS QUÍSTICA
La fibrosis quística o CF es una enfermedad hereditaria
causada por una proteína anormal que no permite el ingreso
y salida normales del cloruro de ciertas células, incluidas las
que revisten los pulmones y el páncreas.
SBO: DIAGNOSTICO
ANAMNESIS
1. Sintomatología: Tos persistente, sibilancias,
disnea
2. Patrón de presentación: Unico o Recurrente
3. Fact. Precipitantes: virus, alergenos.
4. Antecedentes: Atopía, LM, Tabaquismo
prenatal, Prematuridad (VM, O2), virus
5. Hogar: polvo, humedad, humos, animales
6. Crecimiento y Desarrollo
7. Historia Familiar: Atopía, Rinitis, Asma, etc.
CONDICIONES QUE PUEDAN
ORIENTAR DIAGNÓSTICO
Inicio precoz sibilancias: DBP
Hist. Vómitos y/o Regurgitación: RGE
Diarrea Crónica: FQ
Alt. Crecimiento y Desarrollo: FQ
Asimetría en signología Resp: Cuerpo Extraño
Estridor: Croup
Soplos Cardiacos + ICC: EAP
Alt. Radiológicas persistentes: TBC
Respuesta inadecuada a una terapia
broncodilatadora y antiinflamatoria óptima
EXÁMEN FÍSICO
1. Ectoscopía: palidez, cianosis, diámetro AP tórax, tirajes.
2. Percusión: Sonoridad aumentada
3. Auscultación: Pasaje del MV, sibilancias u otros ruidos.
EXÁMENES AUXILIARES
1. RX tórax
2. AGA
3. Otros, según posibilidades Dx:
Hto, PPD, BK, Esófago contrastado, Gammagrafía, RX SPN
y Cavum, Dosaje de Ig, Broncoscopía, etc.
SEVERIDAD DE LA CRISIS

E v a lu a r la s e v e r id a d d e la c r is is

A n a m n e s is , e x a m e n c lin ic o
F lu jo m e t r ia F E P , o x im e t r ia
P u n t a je c lin ic o
D e s c a r t a r c o m p lic a c io n e s

L eve M o d e ra d o S e v e ro

De 3 a 5 De 6 a 9 De 10 a 12
 SCORE CLÍNICO

Puntaj FR (menor FR (mayor de Sibilancias Cianosis Retraccione

e de 6 meses) 6 meses) s

0 Menor de 40 Menor de 30 No No No

1 41 a 55 31 a 45 Espiratoria Perioral al Leve, un

con llanto paquete
estetoscopio muscular
2 56 a 70 46 a 60 Espiratoria e Perioral en Moderada,
inspiratoria reposo dos
con paquetes
estetoscopio musculares
3 Mayor a 70 Mayor a 60 Sin Generalizada Severa, mas
estetoscopio al reposo de dos
o torax paquetes
silente musculares
MANEJO DE CRISIS DE SBO
Reconocer exacerbacion
FEP< 80%o Tos sibilancias, disnea, tiraje

Manejo inicial:
Beta 2 agonistas inhalados de accion corta
(2 puff con aerocamara cada 10 minnutos,
maximo por 5 veces) o hasta que FEP sea
mayor del 80%

Reevaluar en una hora

Buena respuesta = FEP > 80% Respuesta incompleta (50-80%) Respuesta pobre (FEP<50%)

Beta 2 agonista inhalado de Beta 2 agonista de accion corta

accion corta, 2 puff cada 4 (2 puff cada 4 horas) +
horas hasta que la exacerbacion corticoide sistemico 1 a 2
ceda mg/kg/d por 5 dias

Si no hay remision competa en Si no hay repsuesta a Beta 2 agonista de accion

24 horas o si FEP es < 80% en corticoides en 6 horas corta inhalado + corticoide
24 horas sistemico  EMG
SBO RECURRENTE

SBO leve
SBO moderado
SBO severo
CLASIFICACIÓN DEL SBO
Leve Moderado Severo
Síntomas (tos, sibilancias)1-2/sem >2/sem
Permanente
Exacerbaciones/Emergenc 0-2/año 3-4/año >5/año
Hospitalizaciones x SBO 0/año 1/año >2/año
Síntomas nocturnos Ocasionl Frecuent Permanente
Anteced/Condic de Riesgo(*) No No Si
Uso de B2 agonista 1-2/sem >2/sem Diario

(*) VM, TET, UCI, Escape aire, PCR, Atelectasia masiva, convulsión
hipóxica, corticodependencia, 4 hosp último año,
incumplimiento Tto
 Manejo Escalonado del
Broncoespasmo

Objetivo: Control de Síntomas Objetivo: mejores

resultados posibles

Preventivo:
 Corticoides
inhalados diario
Preventivo:
Preventivo:

β2-agonistas de  Cuando se
 Corticoides acción larga controla el
 Corticoides inhalados diario diario asma, se
Preventivo: inhalados diario reduce la

β2-agonistas de  más (si es
Ninguno acción larga medicación
diario necesario)
 Teofilina- LL  Monitoreo
 Antileucotrienos
 Corticoides
Orales
Rescate: β2-agonist inhalados de acción corta
PASO 1: PASO 2: PASO
PASO 3:3: PASO 4: Descender
Persistente Persistente Descender un
un
Intermitente Persistente Leve Persistente PASO
PASO
Moderado
Moderado Severo

Se puede considerar medicación alternativa Preventiva o de Rescate según sea el caso.

MANEJO DEL SOB RECURRENTE: ¿ESTÁN
INDICADOS LOS GLUCOCORTICOIDES
INHALATORIOS?
Anti-Inflammatory Treatment for Recurrent
Wheezing in the First Five ecurrent
Wheezing in the First Five Years of Life:
State of the Art
Athanasios G, et al
Pediatric Pilmonology 2003; 35:241-252
Effect of Long-Term Treatment with Inhaled
Budesonide on Adult Height in Children with
Asthma
Agertoft L, and Pedersen S.
N Engl J Med 2000; 343: 1064-9
USO DEL INHALADOR
GRACIAS