Вы находитесь на странице: 1из 66

СЕРДЕЧНАЯ

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
ХРОНИЧЕСКАЯ
СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ - клинический
синдром, являющийся осложнением заболеваний сердца
и характеризующийся прогрессирующей систолической
и/или диастолической дисфункцией желудочков сердца
с формированием неадекватной перфузии тканей
и снижением толерантности к физической нагрузке.
Эпидемиология
Распространенность в России – 2% в популяции,
среди лиц старше 65 лет – 10%
В России более 8 млн. человек с признаками ХСН, а у
2,4 млн. – терминальная ХСН

Риск смерти в 6-7 раз выше,чем в популяции


Выживаемость в течение 5 лет менее 50%
Летальность при ХСН IV ФК - 50% в год
Этиология
• ИБС, в том числе инфаркт миокарда 40%
• ГБ и вторичные АГ 35%
• пороки сердца 4% (приобретенные и врожденные)
• ХОБЛ 10%
• кардиомиопатии 0,8%
o (особенно дилатационная)
• миокардиты, перикардиты
• заболевания с гиперкинетическим типом
гемодинамики (тиреотоксикоз, анемия)
2
• Токсическое воздействие на миокард
%
Патофизиология ХСН

Хроническая сердечная недостаточность –


«состояние, при котором сердце более не может
быть адекватным насосом для обеспечения
выброса крови, необходимого для поддержания
метаболических потребностей организма»
(J.McKenzie, 1913)
Механизмы развития ХСН
• Патология миокарда при ИБС - уменьшение количества
кардиомиоцитов (некроз, апоптоз) и прекращение
сократительной активности жизнеспособных
кардиомиоцитов (станнирование, гибернация)

• Гемодинамическая нагрузка при пороках сердца,


артериальной гипертензии развитию СН предшествует
гиперфункция и гипертрофия миокарда

• Токсическое поражение миокарда - дистрофические и


некробиотические изменения кардиомиоцитов
(алкоголь, амфетамины, антрациклиновые антибиотики)

• ГКМП (гипертрофическая кардиомиопатия) – патология


сократительных белков
Механизмы развития ХСН
• Систолическая дисфункция (ФВ < 40%)
o ИБС
o Миокардит
o Дилатационная КМП
• Диастолическая дисфункция (ФВ > 45%)
o ГБ со значительной ГЛЖ
o Кардиосклероз
o Гипертрофическая КМП
o Рестриктивная КМП
o Экссудативный перикардит
o Констриктивный перикардит
• Смешанная форма (систолическая и диастолическая
дисфункция)
Патогенез ХСН
Повреждение или перегрузка миокарда

 Сократительной функции (
СВ)

 Нагрузки на левый Компенсаторные


желудочек механизмы
Ремоделирование (Нейрогуморальная
сердца активация)
 СНС  ЧСС
Периферическа •РААС А II, A

я •ПНП, МНП и АДГ


•цитокинов (ФНО)
вазоконстрикци
•ОЦП
я и Задержка Na и
H2O
венозного
( ОПСС)
возврата в
Ремоделирование миокарда при ХСН

«Спящие»
Кардиомиоциты:
Некроз (после Живы
ИМ) Активно не сокращаются
Потребляют мало О2
Тканевые
гормоны

НА, А-II,
«Живые» А
«Живые» кардиомиоциты
кардиомиоциты Гипертрофированы
•сократимости Гиперконтрактильны
•потребления О2 Электрически нестабильны
•переполнения Са КАРДИОПАТИЯ ПЕРЕГРУЗКИ
Неблагоприятные эффекты
компенсаторных механизмов при
сердечной недостаточности
• Нейрогормональная активация
• Тахикардия
• Вазоконстрикция
• Гипертрофия миокарда, ремоделирование
сердца
• Задержка жидкости
Основные эффекты РААС при ХСН
Ангиотензиноге
Рени н
н Ангиотензин
АПФ, химаза, катепсин I
G
Ангиотензин
II
Рецепторы 1-го типа
А II

Гормоны Вегетативна Гемодинамика Почки


я
↑ НС ↑ Тонус артерий ↑ Вазоконстрикция
Альдостерон ↑ венозный ↑ Реабсорбция натрия
возврат ↑ Проницаемость
↑ цитокины ↑ СНС
↓ тонус n. vagus клубочков
↑↓ жажда
Основные эффекты альдостерона при
ХСН
Морфология ХСН

• Определяется основным заболеванием


o Сердце:
 Фиброз
 Гипертрофия миокарда
 Дистрофические изменения
o Другие органы - при выраженной СН
 венозное полнокровие внутренних
органов,
 фиброз,
 дистрофия
Классификация СН
•Острая
•Хроническая
•Систолическая СН
•Диастолическая СН – СН с сохранённой ФВ ЛЖ
•Левожелудочковая
•Правожелудочковая
•СН с низким СВ
•СН с высоким СВ (тиреотоксикоз, анемия)
•По тяжести клинических проявлений
Классификация хронической сердечной недостаточности (используется в
Стадии ХСН Функциональные классы ХСН (могут
России)
(могут ухудшаться, несмотря на лечение) меняться на фоне лечения)

I ст Скрытая СН. Гемодинамика не I ФК Нет ограничений физической активности;


нарушена. Бессимптомная дисфункция привычная физическая нагрузка не сопровождается
быстрой утомляемостью, появлением одышки или
ЛЖ.
сердцебиения.

IIА Клинически выраженная стадия II Незначительное ограничение физической


ст. поражения сердца. Нарушения ФК активности: в покое симптомы отсутствуют,
привычная физическая активность сопровождается
гемодинамики в одном из кругов
утомляемостью, одышкой или сердцебиением
кровообращения выражены умеренно
+ Адаптивное ремоделирование ССС

II Б Тяжелая стадия поражения сердца. III Заметное ограничение физической активности: в


ст. Выраженные изменения гемодинамики ФК покое симптомы отсутствуют, небольшая
физическая активность, т.е меньшей интенсивности
в обоих кругах кровообращения +
по сравнению с привычными нагрузками
Дезадап-тивное ремоделирование ССС
сопровождается появлением симптомов

III Конечная стадия поражения сердца. IV Невозможность выполнить какую-либо физическую


ст. Выраженные изменения гемодинамики и ФК нагрузку без появления дискомфорта; симптомы СН
присутствуют в покое и усиливаются при
Классификация ХСН (континуума)
(АСС/АНА/ESC, 2001,2008)
используется в США
Классификация стадий ХСН ACC/AHA
2001, 2005, ESC 2008г.
•Стадия А. Больные, имеющие высокий риск
развития ХСН, но не имеющие структурных
нарушений в сердце. Симптомы отсутствуют.
• Стадия В. Больные со структурными нарушениями
сердца, не имеющие симптомов ХСН
(бессимптомная дисфункция сердца).
• Стадия С. Больные с симптомами ХСН, имеющие
структурные изменения сердца (ФК I - IV).
• Стадия D. Больные с тяжелыми структурными
нарушениями сердца и выраженной
симптоматикой ХСН в покое, несмотря на
максимальную медикаментозную терапию. (ФК IV).
(ACC/AHA Guidelines, JACC, №7, 2001),
Диагностика сердечной недостаточности:I.
Наличие симптомов и/или клинических признаков СН
(одышка, утомляемость и ограничение физической активности,
отёки лодыжек)II. Наличие объективных доказательств
дисфункции сердца в покое (ЭХОКГ: систолическая или
диастолическая дисфункция)III. Положительный ответ на
терапию ХСН(Наличие I и II критериев обязательно во всех
случаях)(Руководство по диагностике и лечению хронической сердечной недостаточности.
Европейское общество кардиологов, 2005) (Российские национальные рекомендации ВНОК и
ОССН по диагностике и лечению ХСН, 2007, 2010)
1.Симптомы ХСН.
Жалобы
• Одышка (98%) – основное проявление левожелудочковой СН
o (от незначительной до удушья)
o Ортопноэ (пароксизмальная ночная одышка)
• Слабость, утомляемость (94%)
• Отеки лодыжек (73%) - возникают, когда прирост объема
внеклеточной жидкости превышает 5 л
• Сердцебиение (80%)
• Кашель

Необходимо доказать, что эти симптомы связаны с


повреждением сердца, а не с патологией каких-либо других
органов:
• заболеваниями легких
• анемией
• почечной недостаточностью
1.Клинические признаки СН.
• Одышка ( ЧДД)
Объективные симптомы
• Цианоз (акроцианоз)
• Систолические шумы митральной и трикуспидальной
регургитации
•  I тона
• Тахикардия (> 90-100/мин., могут быть аритмии)
• Кардиомегалия
• Патологический III тон (ритм галопа)
• Влажные «застойные» хрипы в легких (при
левожелудочковой СН)
• Отёки (периферические симметричные)
• Набухшие ярёмные вены (при правожелудочковой СН)
• Гепатомегалия
• Асцит
• Гидроторакс, гидроперикард
• Кахексия ( сухого веса за 6 месяцев более, чем на 5 кг)
1.Симптомы ХСН. Необходимо контролировать следующие
показатели:
• ЧСС, ритм
• АД, в том числе на 3-5 минутах ортостаза
• Частота дыхания
• Хрипы в лёгких
• Плевральный выпот
• Давление в шейных венах
• Динамика веса
• Периферические отёки, гепатомегалия, асцит
III. Объективные признаки дисфункции сердца
Инструментальная диагностика

• ЭКГ – самый доступный инструментальный метод,


позволяющий оценить состояние сердца:
 Очаговые изменения (патологический Q)
 ГЛЖ, ГПЖ
 Аритмии (синусовая тахикардия, фибрилляция
предсердий, желудочковые аритмии)
 Блокады: БЛНПГ, Атриовентрикулярные
III. Объективные признаки дисфункции сердца
Инструментальная диагностика
• Рентгенография органов грудной клетки
 Кардиомегалия:
 ↑ кардиоторакального индекса (более 50%),
поперечный размер сердца > 15,5 см у мужчин и >
14,5 см у женщин),
 Признаки венозного застоя в малом круге
кровообращения:
 расширение корней,
 интерстициальный отек,
 образование септальных линий Керли (жидкость в
междольковых щелях с одновременным расширением
лимфатических сосудов),
 жидкость в плевральных полостях (чаще справа).
Эхокардиография
• Уточнение причины и осложняющих моментов
o Поражение миокарда (перенесенный инфаркт миокарда, гипертрофия,
дилатация полостей, аневризма)
o Состояние клапанного аппарата (пороки)
o Изменение перикарда (экссудативный, констриктивный перикардит)

• Оценка ремоделирования сердца (гипертрофия, дилатация)


• Оценка систолической функции
o ФВ ЛЖ  40% - ФВ очевидно снижена, как правило есть клинические
признаки СН
o ФВ 40-50% - «сумеречная она»
o ФВ > 50% - очевидно сохранная ФВ (по Simpson)

• Оценка диастолической функции


o Замедление изоволюмического расслабления ЛЖ (ВИВР)
o Замедление заполнения ЛЖ в раннюю диастолу (Е / А)
o Уменьшение диастолической растяжимости камеры ЛЖ
Лабораторные тесты
• Лабораторные исследования, которые необходимо
выполнить у больного с СН
o Гемоглобин, эритроциты, лейкоциты, тромбоциты
o Калий, натрий
o Креатинин плазмы («застойная почка»), СКФ (формула Cockroft-Gault)
o Глюкоза плазмы
o Печеночные ферменты (дисфункция печени - «застойная печень»
o Альбумин
o Общий анализ мочи

o С-реактивный белок (исключить воспаление миокарда)


o ТТГ, Т3, Т4 – (исключить тиреотоксикоз и гипотиреоз)
o Маркеры повреждения миокарда – тропонин

o Предсердный натрий-уретический пептид (ПНП)


o Мозговой натрий-уретический пептид (МНУП или BNP >400 пг/мл) и его
предшественник N- концевой МНУП (NT-pro BNP >2000 пг/мл)
Инструментальные тесты
• Изотопная вентрикулография
• Сцинтиграфия миокарда
• Позитронно-эмиссионная томография
• Эндомиокардиальная биопсия миокарда
• Нагрузочные пробы
Оценка толерантности к физической нагрузке при
хронической сердечной недостаточности
(тест с 6-минутной ходьбой)
Функциональный Дистанция 6- Потребление
класс СН минутной ходьбы, м кислорода,
(NYHA) мл/мин/м2

0  551  22,1
I 426 - 550 18,1-22,0
II 301 – 425 14,1-18,0

III 151 - 300 10,1-14,0


IV < 150 < 10,0
Критерии сердечной недостаточности(Руководство
по диагностике и лечению хронической сердечной недостаточности
Европейское общество кардиологов, 2005) :I. Симптомы ХСН (в
покое или при физической нагрузке): одышка,
утомляемость, отеки

II. Объективные признаки дисфункции миокарда:


(клинические симптомы и ЭХОКГ: систолическая или
диастолическая дисфункция)

III. Обратимость симптомов на фоне лечения ХСН (Наличие


и II критериев обязательно)
Пример формулировки диагноза

Ишемическая болезнь сердца


Постинфарктный кардиосклероз (Q- инфаркт
миокарда в 1996, 1997 г. году в области задней -
нижней стенки левого желудочка). АКШ-МКШ в 2000 г.
Фибрилляция-трепетание предсердий (постоянная
форма)
Гипертоническая болезнь III стадии, риск 4.
Хроническая сердечная недостаточность IIIст. IV
ФК→II ФК.
Сахарный диабет тип 2. Ожирение.
Подагра. Нефропатия смешанного генеза.
Тиреотоксикоз.
Дифференциальный диагноз СН
Заболевание Методы диагностики
Ожирение Наличие ожирения, исключение
других причин
Бронхолегочные Рентгенограмма грудной клетки
заболевания Функциональные пробы: МСВ,
ОФВ1
Анализ крови (вторичный
эритроцитоз)
Болезни почек Анализ мочи (протеинурия)
Креатинин, альбумины, мочевина,
(нефротический синдром)
калий, натрий (ХПН)
Болезни печени Билирубин, альбумины, АЛТ, АСТ,
(цирроз, хр. гепатит) ЩФ

Анемия Клинический анализ крови

Болезни щитовидной железы ТТГ, Т , Т


Диагностический алгоритм сердечной
недостаточности
Доп. диагностические 5 ВЫБОР
Тесты (КАГ) ТЕРАПИИ
Этиология, тяжесть,
4
провоцирующие
факторы,тип дисфункции сердца
Тест не Норм
нормальный а
3 ЭхоКГ (МРТ, где
доступно)
Тест не Норм
нормальный а
2 Объективные данные поражения
сердца
(ЭКГ, Рентгенография, BNP (где доступно)
1 Симптомы и /или признаки ХСН
Лечение ХСН
Терапию необходимо начинать на стадии дисфункции сердца
и продолжать пожизненно.

Цели лечения больных ХСН:


•устранение (или предупреждение развития) симптомов ХСН

•замедление прогрессирования болезни путем защиты сердца


и других органов-мишеней (почки, мозг, сосуды)

•улучшение качества жизни


•уменьшение госпитализаций (и расходов)
•Улучшение прогноза (увеличение продолжительности жизни)
Перечень мероприятий по ведению больного
с сердечной недостаточностью

• Установить наличие ХСН


• Оценить тяжесть симптомов
• Определить этиологию ХСН
• Выявить провоцирующие факторы, усугубляющие
течение заболевания
• Выявить сопутствующие заболевания, оценить их
связь с ХСН и ее лечением
• Оценить прогноз
• Оценить вероятность возникновения осложнений
• Провести консультационную работу с больным и его
родственниками
• Назначить лечение
• Следить за течением заболевания и своевременно
• Невыполнение
Факторы,
врачебных рекомендаций
способствующие прогрессии ХСН
• Ятрогенные факторы:
o неадекватная терапия или её прекращение (снижение доз или отмена)
o Использование препаратов с отрицательным инотропным действием
(антиаритмики иные, чем амиодарон, верапамил, дилтиазем)
o введение больших объемов жидкости,
o НПВП, ГКС, глитазоны – задерживают жидкость
o Антидепрессанты, симпатомиметики - тахикардия, аритмии
o Доксорубицин, вызывающий токсическое поражение миокарда
• Прогрессирование основного заболевания
o Аритмии: фибрилляция предсердий, СВТ, ЖТ и брадикардии
o Инфаркт миокарда, ишемия миокарда
o Появление митральной или трикуспидальной регургитации
• Сопутствующие заболевания или состояния
o Инфекции (ОРВИ, грипп)
o Тромбоэмболия легочной артерии
o Гипертонический криз
o Дисфункция щитовидной железы, в т.ч. индуциров. кордароном
o Анемия
o Злоупотребление алкоголем
o Нарушение функции почек
o Беременность
Принципы лечения больных ХСН

• Лечение основного заболевания (АГ, ИБС,


пороки) – медикаментозное или хирургическое
• Влияние на обратимые факторы развития и
прогрессии СН
• Диета
• Режим физической активности
• Психологическая реабилитация, организация
школ по ХСН
• Медикаментозная терапия
• Электрофизиологические методы лечения
• Хирургические методы лечения
Диета, физическая активность

• Ограничение приема NaCl


o I ФК – не употреблять соленой пищи (до 3 г NaCl)
o II ФК – плюс не досаливать пищу (до 1,5 г NaCl)
o III-IV ФК– плюс продукты с уменьшенным содержанием соли
и приготовление пищи без соли (до 1 г NaCl)
• NB! Ограничение потребления жидкости только при
декомпенсированном тяжелом течении СН. Обычно 1,5-2 л/день.
• Пища должна быть калорийная, богатая белком, витаминами.
Возможна нутритивная поддержка (Нутриэн-стандарт)
• Употребление алкоголя: строгий запрет при алкогольной КМП. При
ИБС до 20 мл этанола м.б. полезно. Ограничение больших объемов
жидкости – пива.
• NB! Прирост веса за 1-3 дня >2 кг свидетельствует о задержке
жидкости
• Как ожирение так и похудание неблагоприятно (↓ «сухого» веса
на 5 кг и более за 6 месяцев)
• Физическая активность определяется тяжестью ХСН (умеренная
активность, не показаны статические нагрузки)
Препараты для лечения ХСН

А С
ОСНОВНЫЕ ВСПОМОГАТЕЛЬНЫЕ
(их эффект на клинику, В (влияние на прогноз
КЖ
неизвестно, применение
и прогноз доказан ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ
диктуется клиникой)
и сомнений (эффективность и
не вызывает) безопасность исследованы,
Периф. вазодилататоры
но требуют
БМКК
ИАПФ уточнения)
Антиаритмики
АРА II
Статины (при ИБС) Аспирин
Бета-блокаторы
Антикоагулянты Негликозидные
Антагонисты
(при ФП) инотропные средства
рецепторов к
А
альдостерону В С
Ингибиторы АПФ (класс рекомендаций I, уровень
доказанности –А) Механизм действия

• Уменьшение пред- и постнагрузки


• Уменьшают пролиферацию клеток
• Замедляют развитие гипертрофии и фиброза
• Улучшают систолическую и диастолическую
функцию миокарда
• Усиливают диурез
• Стимулируют синтез оксида азота и простагландинов
Ингибиторы АПФ

• Ингибиторы АПФ показаны всем больным с СН (даже


пациентам с бессимптомной дисфункцией ЛЖ и больным
с наиболее тяжелой стадией СН)
• Ингибиторы АПФ
o улучшают симптоматику,
o Улучшают качество жизни,
o замедляют прогрессирование болезни,
o улучшают прогноз
• Не назначение ИАПФ ведет к сознательному повышению
риска смерти декомпенсированных больных
• Начинают терапию с малых доз, постепенно (не чаще 1
раза в 2-3 дня, а при гипотонии не чаще 1 раза в
неделю), титруя до оптимальных доз
Дозы ингибиторов АПФ (мг)(рекомендуемые
дозы при ХСН, ВНОК, 2010)
Препарат Начальная доза Терапевт. доза Максим. доза
Эналаприл 2,5  2 10  2 20 х 2
(при ↓АД 1,25 х 2)
Периндоприл 2,5  1 51 10 х 1
(при ↓АД 1,25 х 2)
Фозиноприл 5  1 (2) 101 (2) 20 х 1 (2)

Лизиноприл 2,5 х 1 101 20 х 1


(при ↓АД 1,25 х 1)

Каптоприл 6,25  3 253 50 х 3


(при ↓АД 3,125 х 3)
При гипотензии (АДс 85-100 мм Hg) стартовые дозы в 2 раза ниже
Дозы антагонистов рецепторов 1 типа к А II

Препарат Начальная Терапевтич. Макс. доза


доза доза
Кандесартан 4х1 16 х 1 32 х 1
(Атаканд) (при ↓АД 2 х 1)
Вальсартан 40 х 2 80- х 2 160 х 2
(Диован) (при ↓АД 20 х 2)
Лозартан 50 х 1 100 х 1 150 х 1
(Козаар) (при ↓АД 25 х 1)
-Адреноблокаторымеханизм действия:
Блокада симпатической нервной системы, находящейся в
состоянии гиперактивности и опосредованно -  активности
РААС, эндотелиальной функции и цитокинов.
Кардиопротективное действие -адреноблокаторов.
•  дисфункцию и гибели КМЦ путем некроза и апоптоза
•  число гибернирующих (находящихся в «спячке» КМЦ
• при длительном применении за счет увеличения зон
сокращающегося миокарда улучшают гемодинамику
•  ГЛЖ  диастолической дисфункции
•  ЧСС
•  ишемию миокарда в покое и при ФН
•  частоту желудочковых аритмий
•  фиброз миокарда ( риск внезапной смерти).
Влияние бета-блокаторов на
ремоделирование миокарда при ХСН

«Ожившие» из
«Спящие»
КМЦ спячки КМЦ
Спящие» Некроз (после ИМ)
Кардиомиоциты:
Бета-
блокаторы

«Живые» кардиомиоциты
Немедленный ответ
«Живые» кардиомиоциты
Отдаленный ответ: СВ
•Гибели КМЦ (апоптоз)
•СВ (ЧСС и  сократимости) •спящих КМЦ («оживание»)
но •Сократимости
БЕТА-БЛОКАТОРЫ
• Препараты используются дополнительно к ИАПФ
• У больных со стабильным состоянием
• Начало терапии с 1/8 средней терапевтической дозы
• Медленное титрование дозы (удвоение дозы не
ранее, чем через две недели)
• Опасность гипотонии требует особенно тщательного
контроля в первые 2 недели
• Противопоказания:
o БА и тяжелая патология бронхов
o Симптомная брадикардия ( 50 уд /мин)
o Симптомная гипотония ( 85 мм рт. ст.)
o АВ блокада II и III степени
o Тяжелый облитерирующий эндартериит
Дозы бета-адреноблокаторов начальная доза –
1/8 от терапевтической, увеличение дозы – раз в 2 недели

Препарат Начальная Терапевт. доза Максим. доза


доза
Карведилол 3,125  2 25  2 25  2
(COPERNICUS)

Бисопролол 1,25  1 10 1 10 1


(CIBIS-II)

Метопролол 12,5  1 100  1 200  1


сукцинат
(Беталок ЗОК)
(MERIT-HF)

Небиволол 1,25 10  1 10  1
Диуретики
• Устраняют отечный синдром и улучшают клиническую
симптоматику, но не замедляют прогрессирования СН и не
улучшают прогноз
• Применяются при клинических признаках застоя (II А стадия, II
ФК)
• Лечение начинают с применения слабейшего препарата из
эффективных у данного больного (тиазидные, затем более
мощные «петлевые»)
• Лечение следует начинать с малых доз, в последующем
увеличивая до достаточных
• В активной фазе превышение диуреза над выпитой жидкостью
д.б. 1 литр в день при снижении веса ежедневно на 1 кг
• В поддерживающей фазе диурез д.б. сбалансированным и
масса тела стабильной при ежедневном назначении
мочегонных
Дозы диуретиков (мг)
Препарат, показания Старт. доза Макс. доза Длительность
(мг) (мг/сут) действия (час)

Гидрохлоротиазид 25 х 1-2 200 6-12


(Гипотиазид)
II-III ФК СКФ > 30 мл/мин
Фуросемид (Лазикс) 20 х 1-2 600 6-8
II-IV ФК СКФ > 5 мл/мин
Этакриновая кислота (Урегит) 25 х 1-2 200 6-8
II-IV ФК СКФ > 5 мл/мин
Торасемид (Диувер) 10 х 1 200 12-16
II-IV ФК СКФ > 5 мл/мин
Спиронолактон (Верошпирон) 50 х 2 300 До 72
Декомпенсация ХСН
Ацетазоламид (Диакарб) 0,25 мг х 0,75 мг 12
Ингибиторы карбоангидразы 1
Антагонисты альдостерона
(спиронолактон)
• Следует назначать при наличии у больного тяжелой СН
с (III-IV ф. к.), несмотря на терапию диуретиками/ ИАПФ
и бета-блокаторами для более полной блокады РААС
• При декомпенсации СН «высокие» дозы 100-300 мг/д на
1-3 недели (до компенсации) - диуретик, затем
длительно в «малых» дозах 25-50 мг/д –
нейромодулятор
• Необходимо контролировать уровень калия и
креатинина, определить через 4-6 дней после начала
терапии.

o При ХПН в анамнезе, К >5,2 и креатинина > 130


мкмоль/л требует тщательного клинического и
лабораторного контроля через 2 и 4 недели, затем 1
раз в месяц и 1 раз в 6 мес в последующем.
Сердечные гликозиды

• Не улучшают прогноз, не замедляют прогрессирования


СН, но улучшают клиническую симптоматику не только
у больных с ФП, но и с синусовым ритмом.
• 3 механизма:
o + инотропный
o (-) хронотропный
o нейромодуляторный

• При фибрилляции предсердий – препарат «первой»


линии
• При синусовом ритме – показан больным с
o ФВ < 25%,
o большими размерами сердца (КТИ > 55%)
o Неишемическая этиология СН
Сердечные гликозиды

Препарат Суточная доза

Дигоксин 0,25 мг в день = 1 табл. в день


5 дней в неделю, 2 дня перерыв
(при нормальном креатинине крови)
или
•0,0625 - 0,125 мг (1/4 - 1/2 таб.)
•у пожилых (старше 70 лет),
•при ХПН,
•при сниженной массе тела (< 65кг)
Патогенез СН
Повреждение или перегрузка миокарда
 Сократительной функции ( СВ) Сердечные
гликозиды

 Нагрузки на левый Компенсаторные


желудочек ИАПФ механизмы
Ремоделирование АРА II (Нейрогуморальная
ИАП
миокарда АА активация)
 СНС  ЧСС Ф
Периферическа •РААС А II, A АРА II
я ИАПФ •ПНП, МНП и АДГ АА
вазоконстрикци АРА II •цитокинов (ФНО)
ББ
 Венозного
я Задержка Na и
возврата H2Диуретики
O
( ОПСС)
Хирургические и электрофизиологические
методы лечения СН
• Электрофизиологические методы (сочетание с лекарств. терапией)
o Имплантация обычных электрокардиостимуляторов (ЭКС)
 СССУ
 АВ блокады II и III степени
o Ресинхронизирующая терапия – 3-х камерная стимуляция
 QRS ≥ 0,12 и по данным ЭХОкг и  ФВ, которая не может быть компенсирована
лекарственной терапией
o Имплантация кардиовертера-дефибриллятора
 В анамнезе остановка сердца или желудочковые тахикардии (профилактика ВСС
Хирургические и механические методы (сочетание с лекарств. терапией)
o АКШ, аневризмэктомия
o Коррекция митральной регургитации (пластика, протезирование МК)
o Кардиомиопластика с использованием лоскута широчайшей мышцы
спины – неэффективна
o Частичная вентрикулотомия – хирургическое ремоделирование сердца
(операция Батисты) – не эффективна
o Имплантация искусственного ЛЖ – микротурбина и маленький
электродвигатель через бедренную артерию и аорту помещается в ЛЖ
(перекачивает до 6 л крови в минуту)
o Имплантация сетки, ограничивающей размеры сердца в диастолу сердца
сетчатым эластическим каркасом (ACCORN, MYOSPLINT)
o Имплантация искусственного ЛЖ
Стратегия лечения
ХСН
I IIА IIБ III
ИАП стадия стадия стадия
(Эналаприл, каптоприл, фозиноприл, периндоприл и
стадия
др.)
Ф
АР (Кандесартан наравне с ИАПФ, лозартан и валсартан при непереносимости
ИАПФ)
А
БА Только после (Бисопролол, карведилол, метопролол
ИМ сукцинат )
Б
А Спиронолактон при ХСН III, IV ф
кл.
А
Диуретик При клинических признаках
застоя
и
Гликозид При фибрилляции предсердий; при синусовом ритме при ФВ <
30%
ы
ИК После остановки сердца, реанимации; при ФВ < 30-35 % и неэффективности
терапии
Д
Ресинхронизаци При ФВ < 35 % и QRS > 120
мс
я
Хирургические Трансплантация, ИЛЖ, наружный
каркас
методы
Хирургическое лечение ХСН
1. Малая хирургия :
-Бивентрикулярная стимуляция (СРТ-сердечная
ресинхронизирующая терапия)
-Имплантация иКВД
2. Большая хирургия:
-Реваскуляризация
-Пластика митрального клапана
-Аневризмэктомия и пластика ЛЖ
-Трансплантация сердца
-Устройства, ограничивающие размеры ЛЖ
-ИЛЖ
ФК I ФК II ФК III ФК IV, ст. D
Виды терапии ХСН в Инотропы, иЛЖ,
зависимости ,
от ФК и стадии ТС
Пластика МК
Ант. Антагонисты
альдостерона
альдостерона
СРТ+/ иКВД _
Диуретики, Дигоксин

Бета АБ + КОРАКСАН
иАПФ / Сартаны
Уменьшить Na 2 гр
ОСТРАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ –
клинический синдром, характеризующийся
быстрым возникновением симптомов,
определяющих нарушение систолической
и/или диастолической функции сердца
(сниженный СВ, недостаточная перфузия
тканей, повышенное давление в капиллярах
легких, застой в тканях). (Российские рекомендации
ВНОК «Диагностика и лечение острой сердечной
недостаточности» 2006)
Основные причины и факторы, способствующие развитию
острой сердечной недостаточности (Российские рекомендации ВНОК
«Диагностика и лечение острой сердечной недостаточности» 2006)

• Декомпенсация ХСН
• Обострение ИБС (ОКС)
- инфаркт миокарда или нестабильная стенокардия с
распространенной ишемией миокарда
- механические осложнения ОИМ

- ИМ правого желудочка

• Гипертонический криз
• Остро возникшая аритмия
• Тяжелая патология клапанов сердца
• Тампонада сердца
• Расслоение аорты
Основные причины и факторы, способствующие развитию
острой сердечной недостаточности (Российские рекомендации ВНОК

• Несердечные
«Диагностика
факторы и лечение острой сердечной недостаточности» 2006)

o Недостаточная приверженность лечению


o Перегрузка объемом
o Инфекции, особенно пневмония и септицемия
o Тяжелый инсульт
o Обширное оперативное вмешательство
o Почечная недостаточность
o Бронхиальная астма
o Передозировка лекарственных средств
o Злоупотребление алкоголем
o феохромоцитома

• Синдром высокого СВ (сердечного выброса)


o Септицемия
o Тиреотоксический криз
o Анемия
o Шунтирование крови
Острая сердечная недостаточность (отек
легких)
Патогенез:
 давления в ЛЖ

 капиллярного давления в малом круге
кровообращения

•фильтрации плазмы крови из просвета
капилляров в интерстициальное пространство
(интерстициальный отек)

жидкость пропотевает в альвеолы
(альвеолярный отек) нарушения альвеолярно-
капиллярного обмена
Острая сердечная недостаточность
(отек легких)
• Тяжелый респираторный дистресс синдром
• Клинические проявления
o Одышка, удушье, усиливающееся в горизонтальном положении
(ортопноэ)
o Сердцебиение
o Кашель сухой или с пенистой розоватой мокротой
o Беспокойство
o Кожные покровы бледные, влажные
o При аускультации легких:
 многочисленные влажные хрипы
 нередко бронхоспазм
o На рентгенограмме легких:
 Расширение, нечеткость корней легких
 Усиление легочного рисунка, особенно в нижних отделах
o Насыщение артериальной крови кислородом < 90% до начала
терапии
o ЭКГ
Острая сердечная недостаточность
(кардиогенный шок)
• Клинический синдром, характеризующийся
гипоперфузией тканей из-за СН, которая
сохраняется после коррекции преднагрузки.
• Клинические проявления
o Артериальная гипотония (САД < 90 мм рт.ст. или
снижение АДср. > 30 мм рт.ст.)
o и/или снижение скорости диуреза < 0,5 мл/кг • час
o Гипоперфузия тканей
Симптоматика м.б. связана с тахиаритмией или с
брадиаритмией (аритмический шок)
Истинный кардиогенный шок (выраженная
сократительная дисфункция)
Классификация СН при инфаркте миокарда
Стадия Клинические
(T.Killip,признаки
1967) Больничная
(класс) СН летальность
Стадия I Нет признаков СН 6%
Стадия II СН 30%
(влажные хрипы в нижней
половине легочных полей, III тон,
признаки венозной гипертензии в
легких)
Стадия III Тяжелая СН 40%
(явный отек легких; влажные хрипы
распространяются более, чем на
нижнюю половину легочных полей)

Стадия IV Кардиогенный шок 80-90%


Острая сердечная недостаточность Принципы
Цель лечения – быстрая стабилизация лечения.
гемодинамики и уменьшение симптомов
(одышки и /или слабости)
Мониторирование АД, ЧСС, ЧД, ЭКГ и температуры тела
- Оксигенотерапия (ингаляция увлажненного 100% О2, дыхательная поддержка в режиме
ППД (спонтанное дыхание под постоянным положительным давлением) - СPAP (Continued
positive airways pressure)
•Пеногасители – ингаляция 30% этилового спирта
•Морфин (особенно при наличии боли, возбуждения и выраженной одышки) вызывает
венозную и небольшую артериальную дилатацию, уменьшает ЧСС–
(морфина сульфат 5-10 мг в/в дробно)
•Вазодилататоры-  давление в малом круге кровообращения путем  преднагрузки - 
венозный застой без снижения СВ
oНитраты
 - нитроглицерин сублингвально (0,4 мг) или
 - внутривенно капельно (10-200 мкг/мин) (под контролем АД)
oНитропруссид натрия – 0,3-1-5 мкг/кг • мин
oНисеритид – рекомбинантный МНП человека, идентичный эндогенному
•Диуретики – вазодилатирующее действие и  объема циркулирующей крови
oфуросемид (лазикс) 20- 40- 60 мг в/в
oТорасемид 10-20-100 мг
•Инотропные средства - применяются для увеличения СВ на фоне низкого АД
o(добутамин2-3 мкг/кг •мин, допамин 2 мкг/кг •мин
oИнгибиторы фосфодиэстеразы III (милринон, эноксимон) можно применять при N АД
oЛевосимендан (сенситизатор кальция) – инотропное и сосудорасширяющее действие
•Сердечные гликозиды (только при мерцательной аритмии, трепетании предсердий)
Хирургическое лечение
сердечной недостаточности

• Реваскуляризация миокарда (АКШ)


• Имплантация ЭКС
• Имплантация кардиовертера-дефибриллятора
• Пластика атриовентрикулярного кольца
• Протезирование клапанов
• Аневризмэктомия
• Кардиомиопластика
• Операция Батисты
• Ресинхронизация миокарда
• Трансплантация сердца
Перечень мероприятий по ведению
больного
• Установить наличие с СН
у больного СН
• Оценить тяжесть симптомов
• Уточнить этиологию СН
• Выявить провоцирующие причины и факторы,
усугубляющие течение болезни
• Выявить сопутствующие заболевания, оценить их связь
с СН
• Оценить вероятность осложнений
• Оценить прогноз
• Провести разъяснительную работу с пациентом и его
родственниками
• Назначить необходимое лечение
• Следить за течением заболевания и реагировать на
изменение состояния пациента