LA INFLAMACION

RESPUESTA DEL TEJIDO CONECTIVO ANTE UNA AGRESIÓN

es una reacción compleja ante agentes lesivos

tales como microbios y células dañadas y
Leucocitos permite el trabajo de los leucocitos
Macrófagos

signos y síntomas

DOLOR
ERITEMA CALOR LOCAL O SISTÉMICO
EDEMA PERDIDA DE LA FUNCIÓN

CONSTA DE Caracteristicas

Respuestas
vasculares
Elementos implicados
en la reacción
Migración y Reacciones
activación de sistémica
leucocitos

Elementos celulares y extracelula

tejido conectivo.
Líquido y proteínas del plasma Los vasos sanguíneos
Las células circulantes
 COMPONENTES DEL TEJIDO CONECTIVO QUE
PARTICIPAN EN LA INFLAMACIÓN

mastocitos Las células

circulantes incluyen
macrófagos
La matriz extracelular consta de
fibroblastos

Neutrófilos

linfocitos
Glucoproteínas
adherentes Monocitos
Proteínas
fibrosas
Eosinofilos

Basofilos
Colágeno
Elastina

Plaquetas
tenascina y otras colágeno no fibrilar

fibronectina células epiteliales

laminina
 MEDIADORES DE LA INFLAMACION

Proliferación de
vasos sanguíneos

AGUDA CRONICA

Necrosis tisular
Comienzo
+
Fibrosis
Exudación de líquido y
proteínas del plasma (edema)
Migración de Duración más
leucocitos larga

Duración corta
 Las Fuentes
MEDIADORES QUIMICOS Celulares son:

Plaquetas

Neutrófilos
Se originan del plasma o de células.
Monocitos

Mastocitos

SEROTONINA PROTEINAS
HISTAMINA
PLASMATICAS

Ampliamente distribuida en los tejidos. Mediador vaso activo

Presentes en tres sistemas:
Produce dilatación de las arteriolas.
Basofilos Presente en:
Actúa sobre la microcirculación Sistema del complemento
uniéndose a los receptores H1 en las
células endoteliales. plaquetas mastocitos
mastocitos Cinina

enterocromafines Coagulación
 Consta de 20 proteinas.

SISTEMA DE
COMPLEMENTO Aumento de la permeabilidad vascular.

Quimiotaxis

Opsonizacion

Da lugar a la liberación de bradicinina.

SISTEMA DE PROTEINAS
PLASMATICAS SISTEMA DE
Aumenta la permeabilidad vascular.
CININA

Produce contracción del musculo liso.

Dilatación de los vasos sanguíneos.

La proteasa trombina sumistra el principal

SISTEMAS DE
eslabón entre el sistema de coagulación y la
COAGULACIÓN
inflamación
1. Vascular :cambio en el calibre de lo vasos sanguíneos
ETAPAS
DEFINICIÓN: Es una respuesta
vasoconstricción vasodilatación
rápida ante un agente agresor que
sirve para liberar mediadores de
2.aumento de la permeabilidad bascular pasa en los defensa del huésped (leucocitos y
capilares INFLAMACIÓN AGUDA proteínas plasmáticas) en el sitio
de la lesión.
3.migración leucocitaria

OBJETIVOS CARACTERÍSTICAS Ejemplos

La inflamación aguda tiene un comienzo

Formar el exudado. rápido (seg o min) y dura relativamente poco
Exudación. (min, horas o días).

Tiene una exudación de líquido y proteínas

plasmáticas (edema) y migración de
Aportar células al tejido: leucocitos, fundamentalmente neutrófilos
Infiltración celular Orzuelo: Inflamación de alguna glándula de Zeiss o
glándula de Moll en la base de las pestañas.
Las células protagonistas que participa en
la inflamación aguda son los leucocitos
polimorfonucleares.

El destino final del proceso inflamatorio es la

curación por regeneración de tejidos
volviéndose de nuevo funcionales o por

Artritis: consiste en la inflamación o desgaste de

Robbins H. Patología Estructural y funcional. 6ª Edición. España ;2009 una articulación.
 INFLAMACION AGUDA

Es una respuesta rápida ante un agente agresor que

sirve para liberar mediadores de defensa del huésped TRASUDADO

EXUDACION (leucocitos y proteínas plasmáticas) en el sitio de la lesión.

EXUDADO
Líquido con bajo contenido
Escape de líquido, proteínas y células
en proteínas.
sanguíneas desde los sistemas
vasculares al tejido intersticial o a las
cavidades. Líquido
extravascular
inflamatorio

Alteraciones en el calibre vascular

(aumento en flujo sanguíneo).

EDEMA
Exceso de líquido en el
intersticio o en las cavidades
serosas. Puede ser exudado o
trasudado
Cambios estructurales en la
Componentes mayores:
microvasculatura (salida de leucocitos y
proteínas plasmáticas).
Migraciónde los leucocitos, acumulación en la
lesión y activación para eliminar el agente
Robbins H. Patología Estructural y funcional. 6ª Edición. España ;2009
 Intentos de curación del tejido Exógenos o endógenos
Tbc, sífilis, lepra
dañado por sustitución con
Destrucción tisular
tejido conectivo
Cuerpos extraños
Enfermedades
infecciosas
Infiltración por células
monocelulares

Macrofagos
CARACTERISTICAS CAUSAS
HISTOLOGICAS
LINFATICOS
Linfocitos
Tienen

Célulasplasmáticas
INFLAMACION CELULAS
EFECTOS SISTEMICOS INFLAMACION CRONICA IMPLICADAS
GRANULAMENTOSA
eosinofritos

Es una
Proceso inflamatorio Mastocitos
CONSECUENCIA; denominado por
DEFECTUOSA O EXCESIVA macrófagos Inflamación de duración
prolongada en la que se
puede observar simultanea
mente
 :
Bibliografía:

 Bermudez J. Patología General: Inflamación y características. 3ª ed.

México: La luz; 2008

Robbins H. Patología Estructural y funcional. 6ª Edición. España ;

2009