ANTIHIPERTENSIVOS

ALVAREZ HERNANDEZ MARIA PAULA

ALDANA GOMEZ NATALY
CAMARGO ARCILA MARIA PAULA
MELENDEZ TOVAR DIANA MARCELA
PERDOMO IBAGON KAREN
HIPERTENSIÓN ARTERIAL

Es una enfermedad caracterizada por un aumento de la

presión en el interior de los vasos sanguíneos (arterias).

Ictus
Infarto de miocardio
Los vasos sanguíneos se van
Insuficiencia
dañando favoreciendo al Afecta un tercio de la
cardiaca
desarrollo de enfermedades población adulta.
Riñón
cardiovasculares.
Afectación de la
retina
 30 de Junio del
2018.

La Liga Mundial de la Hipertensión (WHL), la

Sociedad Internacional de Hipertensión (ISH) y
la Organización Panamericana de la Salud
(OPS) conmemoran el 17 de mayo el Día
Mundial de la Hipertensión
 Aumenta la volemia
Aumenta la tensión arterial
Aumenta la frecuencia cardiaca
Secreción de
aldosterona
Proteína

Secreta

P.
α1 Musculo liso vascular
A Que responden a la
adrenalina y
Renina: Enzima proteolítica noradrenalina
proveniente de una molécula mayor
llamada PREPRORRENINA
Estimulación Inserta canales de H2O
de la glándula en células principales del
pituitaria túbulo colector para
reabsorber agua.
HAD: hormona
antidiuretica.
CLASIFICACIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL (JNC VIII)
 ANTIHIPERTENSIVOS

 Se utilizan para el tratamiento del aumento de la

presión arterial

 Previene la enfermedad cardíaca, accidente

cerebrovascular, pérdida de la visión,
enfermedad renal crónica y otras enfermedades
vasculares.

 Los órganos que están involucrados en la

regulación de la presión arterial son el hígado,
pulmones, riñones y glándulas suprarrenales.
 Diuréticos

Antagonistas de
receptor
adrenérgico
Vasodilatador
es
Se clasifican
en: Bloqueadores de los canales de
calcio

IECAS

ARA II

SIMPATICOLÍTICOS Y
SIMPÁTICOMIMETICOS CENTRALES
 INHIBIDORES DE LA ENZIMA CONVERTIDORA DE
ANGIOTENSINA (IECAS)
HISTORIA:Dos observaciones en los años 60.
1. Grupo Ferreira: Veneno de serpiente (BOTHROPS JARACACA), contenía
factores que intensificaban la respuesta a la bradicinina, esta potenciación era
mediada por una familia de péptidos que inhibían a la cininasa II
2. Erdos y Cols: ECA, cininasa II, eran la misma enzima.

Odentti y Cushman 1977 desarrollaron el primer IECA oralmente activo

aprobado para uso clínico

Sódico
MECANISMO DE ACCIÓN
ENALAPRIL
Vía de Oral, IV
administración
Indicaciones Hipertensión arterial, insuficiencia cardiaca
Dosis Hipertensión arterial: Insuficiencia cardiaca:
Inicialmente 5-10mg/24 h. Inicial 2,5mg/24h.
Aumentar progresivamente, en Aumentar progresivamente hasta
intervalos de al menos dos semanas, una dosis de mantenimiento de
hasta una dosis de 20mg/24h. 20mg/24h, en un periodo de 2-4
La dosis máxima es de 40mg/24h. semanas.
La dosis máxima es de 20mg/12h.
Inicio de acción Oral 1 h, IV 15 min
Duración Oral 24 h, IV 6 h
Absorción Rápida tras su administración oral
Biodisponibilidad 55-75%
Concentración 3-4horas
plasmática
máxima
Unión a proteínas <60%
Semivida Enalapril 2 h, enalaprilato 11 h
Metabolismo Alrededor del 60% de la dosis de Enalapril se hidroliza a Enalaprilato en
el hígado
Eliminación En la orina 60-78%, heces 33%.
Categoría en el No recomendado en 1er trimestre (cat. C). Contraindicado en el 2º y 3º
embarazo (cat. D).
Induce fetotoxicidad (función renal disminuida, oligohidramnios, retraso
en osificación craneal) y toxicidad neonatal (IR, hipotensión,
hiperpotasemia).
Se excreta con la leche materna en cantidades mínimas.
RAM • Hipotensión
• Cefalea (2-5%)
• Mareo (5-8%)
• Nauseas
• Vómitos
• Diarrea
• Tos seca (1,3 - 2,2 %)
CAPTOPRIL
 No debe administrase dosis
mayores de 150mg/día, pero la
dosis máxima para la
Vía de Oral insuficiencia cardiaca es de
administración 450mg/día
Dosis Hipertensión arterial: Inicialmente 12,5– Insuficiencia cardiaca: Inicialmente 6,25-
25mg/12 horas. Se podrá aumentar 12.5mg/8-12horas. Se podrá aumentar
progresivamente, en intervalos de al progresivamente, en intervalos de al
menos dos semanas, hasta una dosis de menos dos semanas, hasta una dosis de
50-75mg/12horas 75-150mg/24horas
Inicio de acción 15 a 60 minutos
Duración Alrededor de 2 o 6 hasta 12 h
Absorción Rápida en el aparato gastrointestinal
Biodisponibilida Alrededor del 75%, pero se reduce en 30 a 50% con los alimentos, de forma que
d debe administrarse una hora antes o dos horas después de los alimentos
Concentración 1h
plasmática
máxima
Unión a 25 a 30%
proteínas
Semivida 2 h, mientras que las de sus metabolitos rondan las 9-12h
Metabolism Hepático
o
Eliminación Alrededor del 80% en orina, 40 a 50% como Captoprilo, y el resto como dímeros
disulfuro de este ultimo y disulfuro de captoprilo-cisteína
Categoría No recomendado en 1er trimestre (cat. C). Contraindicado en el 2º y 3º (cat. D);
en el Induce fetotoxicidad (función renal disminuida, oligohidramnios, retraso en osificación
embarazo craneal) y toxicidad neonatal (IR, hipotensión, hiperpotasemia).
Se excreta por la leche.
Indicacione Hipertensión arterial Infarto agudo de miocardio
s Insuficiencia cardiaca Nefropatía diabética
RAM • Angioedema (0,1-0,2%) • Hiperpotasemia
• Disgeusia (0,9%) • Glucosuria
• Nauseas (1%) • Hepatotoxicidad
• Cefalea (1,8%) • A dosis altas en pacientes con
• Hipotensión, tos seca (0,5-2%, que insuficiencia renal, puede causar
puede dar lugar a ronquera y afonía) neutropenia o proteinuria
• Prurito (2%) con o sin erupciones
exantemáticas (1-6%)

Disminución de la
Vasodilatación de la
Efecto presión
arteriola eferente
protector intraglomerular
CONTRAINDICACIONES DE CAPTOPRIL Y ENALAPRIL

Hipersensibilidad a IECA
Antecedentes de angioedema asociado a un tto.
previo a IECA
Edema angioneurótico hereditario/idiopático

2º y 3 er trimestre del embarazo

Pacientes con insuficiencia renal

 INTERACCIONES FARMACOLÓGICAS

AINE  Reduce el efecto hipotensor

Aliskiren Hipotensión, sincope, ictus, hiperpotasemia y

alteraciones de la función renal

Diuréticos ahorradores de potasio (amilorida)

Hiperpotasemia

ARA II  Hiperpotasemia, hipotensión y fallo renal

ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES DE ANGIOTENSINA II
(ARA II)

HISTORIA:

 1970: Se hicieron varios intentos para crear antagonistas de los ARAII que
tuvieran aplicación en la clínica.
 Los primero antagonistas análogos de naturaleza peptídica como:
saralasina, 1-sarcosina, 8-isoleucina-angiotensina II. No se podían dar via
oral por la activación de efecto agonistas.
 A partir del imidazol-5-acético se comenzaron la creación de ARA II.
 Se formo el primer ARA II de los receptores tipo 1, selectivo y activado para
vía oral (Losartán) 1995.
 MECANISMO DE ACCIÓN

● Bloqueo de la unión de los receptores

tipo I (AT1) de la angiotensina II

● Se inhiben las señales intracelulares

relacionadas con el de Ca2+ intracelular

● Otras acciones como: Antiproliferativos,

antioxidantes, anti ateroscleróticos, todas
estas son consecuencias del bloqueo de
las acciones derivadas de las acción de
los receptores AT1.
LOSARTÁN
Vía de Oral
administración
Dosis HTA, ICTUS y nefropatía Insuficiencia cardiaca: Inicia
diabética: inicio 50mg/24h, si 12,5mg/24h. Se ira aumentando
fuera necesario aumentar hasta progresivamente y de forma
100mg/24h. semanal hasta una dosis de
mantenimiento de 25-50mg/24h.
Inicio de acción 6h
Duración 24 h
Absorción Buena absorción a nivel intestinal
Biodisponibilida 25-35%
d
Concentración Tras la administración oral de una dosis de 50mg, se alcanza una Cmax
plasmática de 200ng/ml al cabo de 1 h, mientras que la Cmax de su metabolito
máxima activo se logra a las 3-4 h, con cifras de unos 460ng/ml
Unión a 99%
proteínas
Semivida Losartan 1,5-2 h; metabolito activo 6-9 h
Metabolism CYP3A4 y CYP2C9, se transforma a un metabolito mas activo responsable de la
o larga duración de los efectos del losartán
Eliminación Heces 58%, orina 35%
Categoría Cat. C y D
en el Induce fetotoxicidad (función renal disminuida, oligohidramnios, retraso en
embarazo osificación craneal) y toxicidad neonatal (IR, hipotensión, hiperpotasemia).
Indicaciones • HTA
• ICTUS
• Insuficiencia cardiaca
• Nefropatía diabética
RAM • Debilidad o calambres musculares
• Diarrea
• Ácidez estomacal
• Menor sensibilidad al tacto
VALSARTÁN
Vía de Oral
administración
Dosis Hipertensión Insuficiencia cardiaca: Infarto de miocardio:
arterial: Inicia Inicia 40mg/12h. Inicia 20mg/12h.
80mg/24h. La dosis se aumentara En las semanas
Puede aumentarse a posteriormente cada 2 posteriores se
160mg/24h y hasta un semanas al menos a incrementara hasta
máximo de 320mg/24h. 80mg/12h y 160mg/12h. 160mg/12h, en función
Dosis máxima 320mg/12h de la tolerabilidad del
paciente.
Biodisponibilid Comprimidos 23%, solución oral 39%
ad
Concentración 2-4 h
plasmática
máxima
Unión a 94-97%
proteínas
Semivida 6h
Metabolismo Hepático 20%
Eliminación Heces 83% y orina 13%, en su mayor parte como Valsartán inalterado
• Hipertensión arterial
Indicaciones • IAM
• Insuficiencia cardiaca
Hipersensibilidad
Insuficiencia hepática grave, cirrosis biliar, colestasis
Contraindicacione 2º y 3º trimestre de embarazo (cat. D)
s Uso concomitante con aliskireno en pacientes con diabetes o insuficiencia
renal moderada o grave
RAM • Mareo postural
• Hipotensión ortostática
• Tos seca (poco frecuente)
• Angioedema
• Insuficiencia renal
INTERACCIONES FARMACOLÓGICAS

 ARA II con diuréticos podría causar

riesgo de hipotensión al iniciar
tratamiento
 ARA II con digoxina, AUMENTA la
digoxina en concentraciones
plasmáticas
 Administración de litio e IECA
incrementos reversible en
concentraciones séricas de litio incluso
efectos tóxicos.
PRAZOSINA
 GENERALIDADES

 Simpaticolíticos de acción central

 Es una piperazinil quinazolina competitiva
 Inhibidor reversible de receptores alfa adrenérgicos post sinápticos
 Selectividad marcada por receptores ⍺1 con potencia 1.000 veces
menor en receptores ⍺2 (ausencia relativa de taquicardia)
 Inhibidor relativamente potente de las fosfodiesterasas de
nucleótidos cíclicos y en un principio se les creó para tal finalidad
Vía de Oral
administración
Dosis • Inicial es de 1 mg 2 o 3 veces al día En pacientes hipertensos se
• Se administra a la hora de acostarse observa un efecto máximo con
para que así aminore el riesgo de una dosis diaria total de 20 mg
reacciones sincopales En pacientes con hiperplasia
• Se debe ajustar de acuerdo con la prostática benigna (BPH) 1 a
presión arterial del paciente 5 mg 2 veces/día
Volumen de 42 L/kg
distribución
Semivida 3h En insuficiencia cardiaca6 a 8 h
En hipertensión7 a 10 h
Biodisponibilidad 50-70 %
Unión a proteínas 95 %
Se une a la glucoproteína ácida-⍺1 la fracción libre puede modificarse por el
cambio de la concentración en algunas enfermedades (Ej: cuadros inflamatorios)
Metabolismo 99% en hígado.
No se afecta con la edad
Eliminación 12.6 L/h/70 kg
Poca cantidad del medicamento original se excreción sin cambios
Categoría en el Cat. C-Sólo debe administrarse en el embarazo si el beneficio justifica el
 MECANISMO Y SITIO DE ACCIÓN

Disminuye las LDL y

Retención de sal y
los triglicéridos y
agua cuando se
aumentan las
administran estos
concentraciones de
fármacos sin un
HDL
diurético

• Relaja el musculo liso vascular arterioso y

venoso al bloquear selectivo de los receptores
adrenérgicos ⍺1 Efectos en el
• Producen menos taquicardia refleja cuando Actúa en el SNC crecimiento celular
reducen la presión sanguínea que los para suprimir la no relacionado con
antagonistas ⍺ no selectivos (combinación de corriente el antagonismo de
 USOS TAMSULOSINA
TERAPÉUTICOS -Moderada
selectividad
moderada por
subtipos alfa1a y
alfa1D.
Principales -Tiene escaso
efecto en la
presión arterial

Hipertensión Insuficiencia cardiaca Hiperplasia prostática

arterial congestiva benigna (HPB)

A corto plazo son Relajación de

Dilatación de los dilatación de músculos de fibra lisa
vasos de arterias y venas en:
resistencia y (disminución de -Cuello vesical
capacitancia precarga y -Cápsula de la
poscarga) próstata
-Uretra prostática

Depresión de la
función Incremento del gasto
barorrefleja cardiaco y disminución Disminución de la
de congestión resistencia a la
pulmonar expulsión de la orina
 EFECTOS ADVERSOS

• Incremento rápido de dosis

• Adición de un segundo
SÍNCOPE
EFECT
0 min sis antihipertensivo a pacientes quienes
9
O DE 30- r a do ya recibían dosis altas de prazosina
LA st erio ial
p3o in ic
PRIMER 0-9
A pos 0 min
t HIPOTENSIÓ • Problema a largo plazo
DOSIS dos erior a
is in N • Esencial la revisión de presión arterial del
icia
l ORTOSTÁTIC paciente cuando está de pie y en
A decúbito

• Cefalea
• Limitación de dosis inicial OTROS
• Mareos
• Incremento gradual de INESPECÍFICO
• Astenia
dosis S
• Palpitaciones
• Introducción cuidadosa del
segundo antihipertensor
CLONIDINA
MECANISMO DE ACCIÓN
Vía de Oral, IV
administración
Dosis Empezar con 150 µg, La dosis de Si es
dos veces al día mantenimiento es de necesario,
El efecto máximo 150µg a 200µg 2 a 4 después de 2-
hipotensor → 1-3h veces por día 4 semanas, se
después de una dosis puede
oral. aumentar la
Eliminación 35-50% excreción urinaria dosis.
Metabolismo 50% en hígado
Biodisponibilid 95%
ad
Semivida 8-12 h
Unión a 20%
proteínas
No se retira de
manera agresiva por
que puede ocasionar
hipertensión arterial
 INDICACIONES
TERAPÉUTICAS
Tratamiento de hipertensión
Mejora diarrea en pacientes
diabéticos
Sirve para tratar los síntomas
de abstinencia de narcóticos,
alcohol y tabaco.
CONTRAINDICACIONES RAM
Hipersensibilidad a clonidina Xerostomía
Pacientes con bradiarritmia Sedación
grave Depresión
Mareo y nauseas
Cat. C-Sólo debe administrarse Cefalea
en el embarazo si el beneficio Hipotensión ortostática
justifica el riesgo potencial. Estreñimiento
ya que atraviesa la placenta Vómitos
Disfunción sexual
 INTERACCIONES FARMACOLÓGICAS

• Hipotensión potenciada por:

otros hipotensores.

• Efecto hipotensor reducido por:

• Puede estar acompañada a) Antidepresivos tricíclicos
con: b) AINE
a) Diuréticos
b) Vasodilatadores
c) Bloqueadores beta
d) Antagonistas del calcio.
METILDOPA
 MECANISMO DE ACCIÓN

Metildopa
L-
aromatico
descarboxil
asa
Metildopamina α
α
metilnoreprinefri
na Almacenamiento en vesículas
secretoras de una terminal pre
Al momento de liberarse se une a sináptica
receptores adrenérgicos α 2 pre
sinápticos

Inhibiendo acción
Presión arterial
vasoconstrictora
Vía de Oral
administración
Dosis Adultos: 250 mg 2-3 veces/día Niños: 10 mg/kg/día dosis
3000 mg/día fraccionada.
Máx: 65 mg/kg/día ó 3 g/día,
eligiendo la que sea menor.

Duración 4-6 h
Semivida 2h
Biodisponibilidad 65%
Unión a proteínas
Metabolismo
Eliminación Excreción por orina 50 a 70% y en la forma del medicamento original
(25%)
Si con 2 g/día
El restante es excretada no hay
en forma de control efectivo, añadir
otros metabolitos
un diurético tiazídico; para evitar descenso
excesivo 2 opciones:
1) reducir dosis de metildopa al 50% al añadir
el diurético
2) continuar misma dosis y añadir la tiazida en
pequeños incrementos
 INDICACIONES CONTRAINDICACION INTERACCIONES
RAM
TERAPÉUTICAS ES FARMACOLÓGICAS
 Tratamiento de  Hepatitis aguda  Sedación  Digoxina
Hipertensión  Mareos  Salbutamol
arterial  hipotensión
 Se emplea durante  Cirrosis activa ortostática
la hipertensión en  Edema
 Hipersensibilidad a  Impotencia
el embarazo metildopa  Xerostomia
 Categoría B de la
FDA. Se ha
considerado como
tratamiento de
elección en
hipertensión crónica
en embarazadas.
CASO CLÍNICO
MOTIVO DE CONSULTA: “NO PUEDO RESPIRAR BIEN”

ENFERMEDAD ACTUAL:

MUJER DE 83 AÑOS DE EDAD QUE TRANSCURRIDOS 85 DÍAS DEL INICIO DEL TRATAMIENTO CON
UNA COMBINACIÓN A DOSIS FIJAS DE ENALAPRIL (20 MG/DÍA) + HIDROCLOROTIAZIDA (12,5
MG/DÍA), PRESENTA CUADRO CLINICO COSISTENTE EN UN EPISODIO DE DISNEA CON
SENSACIÓN DE OCUPACIÓN FARÍNGEA.
ANTECEDENTES:

ANTECEDENTES PATOLOGICOS ANTECEDENTES FARMACOLOGICOS

Diabetes mellitus tipo II Enalapril (20 mg/día) + Hidroclorotiazida
Hipertesión arterial (12,5 mg/día)
Osteoartrosis Metformina
Sindrome coronarío agudo Clopidogrel

EXAMEN FÍSICO
• La paciente era tratada con Enalapril de 5
Se evidenció edema lingual y mg/día ( 3 años atrás, durante un periodo de
epiglotis en herradura, sin urticaria 6 meses, siendo retirado por mal control de
ni prurito, con buena luz y la tensión arterial, y sin que se manifestara
movilidad glótica. este efecto adverso.
 ORIENTACIÓN DIAGNÓSTICA:

ANGIODEMA MEDIADO POR UN

IECA (ENALAPRIL)

Inflamación sin dolor debajo de la piel

ocasionada por una alergia al pelo de
animales, el polen, las drogas, el
veneno, los alimentos o medicación
 EVOLUCION DEL CASO:

 Episodio agudo  Antihistamínicos y Corticoides

 Suspensión cautelar del Tratamiento combinado con enalapril + hidroclorotiazida (como posible
causa desencadenante de la crisis).

 En todo momento se mantuvo el tratamiento con metformina y clopidogrel

 Se objetivó una mejoría clínica significativa.

TRATAMIENTO DEFINITIVO:

 Nuevo Tratamiento antihipertensivo Combinación de Amlodipino (5 mg/día) y

Torasemida (10 mg/día). La residente no refirió ningún otro síntoma en los dos
meses posteriores.
BIBLIOGRAFÍA