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NTES
ANDREA MARCELA FIGUEROA
TANIA MELISSA GAITA
NATALY SOFIA RODRIGUEZ
CAMILA ANDREA MUNAR
DIEGO ALEJANDRO MUÑOZ
INTRODUCCIÓN
Tanto el colesterol como los triglicéridos son transportados en sangre formando parte de moléculas
llamadas lipoproteínas (Macrocomplejos hidrosolubles)
Colesterol
• Hace parte de las membranas celulares
• Síntesis de Ácidos biliares y hormonas esteroideas
Triglicéridos
• Principales fuentes de energía del organismo
VLDL:
Transportan el colesterol y los
triglicéridos sintetizados en el hígado
hacia los tejidos periféricos.
IDL y LDL:
Representan el principal transporte de
colesterol hacia las células de dichos
tejidos periféricos.
HDL:
Transportan el colesterol desde los
tejidos hacia el hígado para su
excreción en forma de ácidos biliares.
IMPORTANCIA DE LAS
DISLIPIDEMIAS
Afecta al 18% de
la población
DISLIPIDEMIA occidental De 35 a 65 años.
Las alteraciones del metabolismo de los
triglicéridos y colesterol que implican un Relación directa
aumento de los valores plasmáticos con el consumo
de grasas Aterosclerosis
saturadas Cardiopatías isquémicas
LCAT: Colesterol-aciltransferasa .
TRANSPORTE DE LA
LIPOPROTEÍNAS
VÍA ENDÓGENA
3-hidroxi-3metilglutaril-coenzima A
3-hidroxi-3metilglutaril-coenzima A reductasa
CLASIFICACIÓN
DISLIPIDEMIAS
PRIMARIAS SECUNDARIAS
HIPERCOLESTEROLEMIA
HIPERTRIGLICERIDEMIA
DISLIPIDEMIAS
MIXTAS
EVALUACIÓN DE LAS
DISLIPIDEMIAS
• Después de un ayuno de 12 horas es posible determinar con exactitud los
niveles plasmáticos de colesterol y triglicéridos.
Hipercolesterolemia
Colesterol total : > 200 mg/dl
Triglicéridos : <200 mg/dl
Hipertrigliceridemia
Colesterol total: < 200 mg/dl
Triglicéridos : ≥ 200 mg/dl
Dislipidemias mixta
Colesterol total : > 200 mg/dl
Triglicéridos : > 200 mg/dl
FACTORES DE RIESGO
1 o ningún factor de riesgo:
-Tratamiento dietético con valores de LDL-C >160
mg/dl
-Tratamiento farmacológico con valores de LDL-C
> 190 mg/dl
DIETÉTICO FARMACOLÓGICO
• Tabaquismo
• Sedentarismo Los niveles de triglicéridos
• Consumo excesivo de o FIBRATOS
alcohol
• Obesidad
• Estrés
• Hipertensión arterial
• Diabetes.
Inhibidores de la HMG-
CoA-Reductasa
(Estatinas)
Historia
1972 Las estatinas actúan al inhibir la reductasa
Brown y de HMG-CoA-.
Goldstein
1976
Aisló las estatinas a partir de un moho,
Akira Endo
(Microbiólogo
Penicillium citrinum las identificaron como
japonés) inhibidores de la biosíntesis del colesterol.
pravastatina
simvastatina
Farmacos sintéticos
atorvastatina y fluvastatina
MECANISMO DE ACCIÓN
3-hidroxi-3metilglutaril-coenzima A
3-hidroxi-3metilglutaril-coenzima A reductasa
ATORVASTATINA
ACCIÓN FARMACOLÓGICA Tratamiento adicional a dieta de reducción de colesterol total y colesterol LDL,
apoproteína B y triacilglicéridos.
CATEGORIA EN EL EMBARAZO X
EFECTOS SECUNDARIOS Mialgias, diarrea, estreñimiento, dispepsia, dolor de cabeza, insomnio, nauseas, vértigo,
insuficiencia renal, daño hepático, rabdomiolisis.
LOVASTATINA
ACCIÓN FARMACOLÓGICA Inhibidor específico de la HMG-CoA reductasa, enzima que cataliza la conversión de
HMG-CoA a mevalonato, un paso precoz y limitante en la biosíntesis de colestero
PRESENTACIÓN Tabletas
20 , 40 mg
CATEGORIA EN EL EMBARAZO X
CONTRAINDICACIONE
INTERACCIONES
Inhibidor de CYP3A4:
reducen metabolismo de
lovastatina, simvastatina y
atorvastatina.
Inhibidor de CYP2C9:
Aumenta concentraciones de
fluvastatina.
Inductor de CYP2C9:
Disminuyen sus
concentraciones
La provastatina que no se
metaboliza por CYP3A4
produce miopatías.
RAM
Las estatinas son los hipolipemiantes mejor tolerados y con menos reacciones adversas.
La fluvastatina y la pravastatina no atraviesan la BHE y son los que menos reacción centrales generan.
MIOPATÍA (mas grave) Mialgia, debilidad, fatiga muscular, rabdomiolisis con mioglobinuria e
insuficiencia renal.
ALUFIBRATO
BINIFIBRATO
BEZAFIBRATO
CICLOFIBRATO
ETOFIBRATO
Mecanismo de acción
Agonistas
selectivos PPARα PPAR/RXR
EFECTOS SECUNDARIOS Dispepsia, vértigo, dolor de cabeza, dolor abdominal, diarrea, flatulencia, nauseas, vómitos,
estreñimiento, eccema (enrojecimiento y descamación de la piel), erupciones en la piel,
fatiga.
FENOFIBRATO
ACCIÓN FARMACOLÓGICA disminuir los niveles de triglicéridos en sangre, activa el factor de transcripción PPAR-α.
EFECTOS SECUNDARIOS Dolor abdominal, náusea, flatulencia, alteración de las pruebas de función hepática,
dolor de espalda. Poco frecuentes: prurito, urticaria, elevación de transaminasas séricas,
dolor muscular, fotosensibilidad
Indicaciones
Hiperquilomicronemia (tipo I y V)
Diabetes tipo 2
Síndrome nefrótico
Hiperlipoproteinemia mixtas
Reacciones adversas
DIGESTIVAS Nauseas, vomito, diarrea, dolor abdominal, AUMENTO DEL APETITO
flatulencia y colelitiasis.
IMPOTENCIA
CUTANEAS Prurito, exantemas, urticaria alopecia
HEMATOLOGICA Anemia, leucopenia DISMINUCION DEL LIBIDO
S
AUMENTO DE TRANSAMINASAS
NEURLOGICAS Cefalea, debilidad, visión borrosa, fatiga
RABDOMIOLISIS
HEMORRAGIAS
CASO CLINICO
PACIENTE DE 66 AÑOS
ANTECEDENTES
Hipertensión arterial sistémica, diabetes mellitus tipo 2,
hipertrigliceridemia e infarto agudo al miocardio y
politraumatismo una semana antes de acudir al hospital.
SE DETERMINO EL
DIAGNÓSTICO DE
RABDOMIÓLISIS E
INSUFICIENCIA
RENAL AGUDA.