Вы находитесь на странице: 1из 83

Железодефицитная

анемия.
Клиника.
Диагностика.
Лечение.
Анемия
Снижение числа
эритроцитов и уровня
гемоглобина в организме
из-за кровопотери,
нарушения продукции клеток
эритропоэза, повышенного
разрушения эритроцитов или
их сочетания.
Эритрон
Стволовая клетка
Клетка предшественница
эритропоэза
Проэритробласт
Эритробласт
Нормобласт
Ретикулоциты
Эритроциты
мегалобласт

нормобласт
Появляется в
периферической крови
при миелофиброзе,
метастазах рака,
миелодиспластическом сидеробласт
синдроме, гемолизе
Анемия
Есть Нет

Снижение
абсолютного Гемодилюция
числа
эритроцитов
Гемодилюция
 Снижение концентрации гемоглобина
и эритроцитов в единице объема крови
на фоне увеличенного объема
циркулирующей плазмы и нормального
количества циркулирующих
эритроцитов:
- Неадекватная инфузионная
терапия - Задержка жидкости в
сосудистом русле (например, у
беременных, во второй период острой
кровопотери)
Повышенная потеря
 Острая постгеморрагическая анемия
Ранний период (1-2 сутки)-
генерализованный спазм
сосудов,компенсаторное поступление в
циркуляцию депонированной крови
Второй период (2-3 сутки)-поступление в
кровоток большого количества тканевой
жидкости. Развивается нормохромная
нормоцитарная анемия.
Третий период (5-6 сутки)- повышенная
пролиферация клеток эритрона. Появление
ретикулоцитов в периферической крови.
Полная нормализация лабораторных
данных- через 2-3 недели.
Недостаточное
образование
 Железодефицитная анемия
 Сидероахрестическая анемия
 Нарушение реутилизации железа
 Дефицит витамина В12 и фолиевой кислоты
 Апластическая анемия
 Сидеробластная анемия (МДС)
 Метапластические анемии: при лейкозах,
метастазах рака в костный мозг
 Гипопролиферативные анемии (заболевания
почек, анемия хронических заболеваний)
 Дизэритропоэтическая анемия
Повышенное разрушение-
гемолиз
 Наследственные:
- Мембранопатии
- Гемоглобинопатии
- Ферментопатии
 Приобретенные:
- Аутоиммунные
- Пароксизмальная ночная
гемоглобинурия
- Травматические
- Отравления гемолитическими ядами и
бактериальными токсинами
Диагностические
критерии
Лабораторный Гемоглобин Эритроциты Нt
показатель г/л х1012/л %

Норма м 130  2 5,0  0,8 47 5


ж 120  2 4,8  0,6 42  5
Диагностичес- м менее 130 менее 4,5 менее
кие критерии ж менее 120 менее 4,0 42
анемии менее
37
Индексы эритроцитов
Средний корпускулярный объем эритроцита
MCV= гематокрит (%)х10 норма
эритроциты(х1012/л) 80-100 мкм3

Среднее содержание гемоглобина в эритроците


MCH = гемоглобин (г/дл)х10 норма
эритроциты(х1012/л) 26-34 п/г

Средняя концентрация гемоглобина в


эритроците
MCHC = гемоглобин (г/дл)х100 норма
гематокрит (%) 31-37г/100мл
крови
Морфологическая
классификация анемий
На основании оценки размеров
эритроцитов (объема, диаметра, площади,
толщины клетки), внутриклеточного
содержания гемоглобина, построении
кривой распределения эритроцитов по их
объему все анемии делятся на
 макроцитарные
(средний объем эритроцитов >100 мкм3)
 нормоцитарные
(средний объем эритроцитов 80-100 мкм3),
 микроцитарные
(средний объем эритроцитов <80 мкм3).
Гипохромные
микроцитарные
 Железодефицитные анемии
 Анемии, связанные с нарушением
реутилизации железа - анемии
хронических заболеваний
 Анемии, связанные с нарушением
утилизации железа -
сидероахрестические анемии
(нарушение синтеза гема)
 Талассемии (нарушение синтеза
глобина)
Алгоритм диагностики микроцитарных
гипохромных анемий
Гипохромная и/или микроцитарная анемия

Уровень сывороточного железа

Снижен В норме Повышен

Ферритин Электрофорез Hb сидеробластов в


к.м.

Снижен в норме или по-


вышен

Железо-деф. Анемия Талассемия,


Сидероахрестическая
анемия хронических гемоглобинопатии анемия
заболеваний
Железодефицитная
анемия
Синдром, характеризующийся
снижением насыщения гемоглобина
железом с последующим
уменьшением содержания
гемоглобина в эритроците. В
результате несоответствия между
поступлением и расходом
(потреблением,потерей) развивается
дефицит железа в сыворотке крови,
костном мозге и депо, итогом чего
является угнетение эритропоэза.
Для чего человеку
железо ?
 Железо является основным компонентом
гемоглобина и миоглобина.
 Железосодержащие белки необходимы для
метаболизма коллагена, тирозина и
катехоламинов.
 Железо как компонент некоторых
ферментов (в митохондриальной
дыхательной цепи, цитратном цикле,
синтезе ДНК) способствует осуществлению
основных метаболических процессов.
Метаболические функции
железа
Железо –
один из важнейших микроэлементов в организме

Функция Соединение
Окисление/ Цитохромы a, b, c
энергетический обмен Цитохром Р450
Каталаза, пероксидаза
Транспорт кислорода Гемоглобин
Миоглобин
Дыхательная цепь Сукцинат –
митохондрий дегидрогеназа
Инактивация Ксантин оксидаза
свободных
кислородных
радикалов
Транспорт железа
 Трансферрин (ТФ) - единственный белок,
переносящий железо.
 Синтез трансферрина происходит в
гепатоцитах и увеличивается при
недостатке железа.
 ТФ прочно связывается с Fe3+.
 Перенос железа из Fe-ТФ комплекса в
клетку происходит через трансферриновый
рецептор (ТФ-Р) -трансмембранный белок.
 Количество ТФ-Р клетки определяется
потребностью в железе.
Ферритин – основная форма
запасов железа и
показатель, отображающий
его гомеостаз
 Содержится внутри клеток
(энтероциты, макрофаги,
клетки сердца,
селезенки,печени,почек) и во
внеклеточной среде
 Депонирует 3-х валентное
железо
 Функционирует как
феррооксидаза, переводя
токсичное свободное 2-х
валентное Fe в 3-х валентную
форму
Ферритин
 Норма ферритина в сыворотке от 23 до
360 мкмоль/л
 Концентрация ферритина повышается
при:
-анемиях хронических заболеваний
-первичной и вторичной перегрузке
железом организма
Распределение железа в
организме
поступление железа в организм = выведение железа из организма

Потребление с
Утилизация пищей Утилизация

Двеннадцатиперстная
кишка
(1-2 мг/сутки)

Трансферрин
плазмы
(3 мг)
Мышцы Костный мозг
(миоглобин) (300 мг)
(300 мг) Циркулирующие
эритроциты
Накопление
(гемоглобин)
железа
(1.800 мг)

Слущивающиеся клетки слизистой оболочки


Десквамация/менструации
Печень Другие кровопотери Ретикулоэндотелиальные
(1.000 мг) (в среднем 1-2 мг в сутки) макрофаги
Потери железа (600 мг)
Andrews NC, N Engl J Med 1999; 341: 1986-1995
Баланс железа

Потери Поступление

 Слущивание клеток  Пища


эпителия ЖКТ (0,4
мг/сут), кожи,
слизистых;  Лекарства
 Кровопотери (около  Гемотрансфуз
1 мл/сут)
Всего: ии
1 мг/сут – мужчины
2 мг/сут - женщины
Коровина Н.А. и соавт. «Железодефицитные анемии у детей».1999
ПОСТУПЛЕНИЕ ЖЕЛЕЗА
В ОРГАНИЗМ
•Железо в пище в двух видах:

в составе гема
не входящее в состав гема – (мясо, домашняя птица, рыба)
преимущественно Fe3+ усваивается значительно лучше
(фрукты, овощи, хлебные злаки). чем негемовое – 17-22 %,
Усваивается 1-7 %. (Moore C.V.,1974).

При сбалансированном рационе питания поступает 10-


20 мг железа в сутки, однако всасывается только 10 – 12
%, т.е. 1-2 мг.
Усвоение железа из женского молока,
благодаря специальным механизмам,
доходит до 38-49 % (McMielan I.A.et al.,1976; Saarinen
I.M.,1977; WHO,1980).
Группы повышенного риска
 Дети: потребности в железе при быстром
росте часто превышают его
поступление; у девочек в подростковом
возрасте – сочетание быстрого роста и
регулярных кровопотерь.
 Женщины: некомпенсированные потери
железа во время менструаций, родов,
повышенные потребности при беременности
и лактации.
 Доноры: если потери железа не
компенсируются.
 Пожилые люди: хронические гастро-
интестинальные кровотечения, питание,
содержащее мало мяса.
Хроническая
кровопотеря
 Из женских половых органов:
гиперполименоррея !
- Дисфункциональные маточные
кровотечения
- Эндометриоз
- Миома
- Злокачественные новообразования
- Внутриматочные контрацептивы
Хроническая
кровопотеря
 Из органов желудочно-кишечного
тракта:
- эрозии и язвы желудка и 12-перстной кишки
- рак пищевода, желудка
- эрозивный эзофагит
- варикозное расширение вен пищевода и
кардиального отдела желудка
- грыжа пищеводного отверстия диафрагмы
- неспецифический язвенный колит, болезнь Крона
- рак толстого, иногда- тонкого кишечника
- ангиоматозная дисплазия кишечника, болезнь
Рандю-Ослера
- дивертикулез, полипоз кишечника
- геморрой, трещины, рак прямой кишки
- глистные инвазии (анкилостомоз)
Хроническая
кровопотеря
 Из мочевыводящих путей:
- мочекаменная болезнь
- опухоли, туберкулез, поликистоз
- болезнь Шейнляйн - Геноха
- синдром Гудпасчера
- пароксизмальная ночная
гемоглобинурия
- Ig A-нефропатия(болезнь Бурже)
Хроническая кровопотеря
 Из органов дыхательной системы:
- туберкулез
- бронхоэктатическая болезнь
- опухоли
- изолированный легочный гемосидероз
- синдром Гудпасчера
- носовые кровотечения
Нарушение всасывания
 Патология слизистой тонкой кишки:
- энтериты различного происхождения
- целиакия, спру
- амилоидоз
- болезнь Крона
 Субтотальная гастрэктомия:
- быстрое прохождение пищи через 12-перстную
кишку
- ахлоргидрия (НСl способствует переходу 3-х
валентного железа в 2-х валентное)
- неудовлетворительная постгастрэктомическая
диета
Повышенная
потребность
 Период быстрого роста:
- новорожденные
- препубертатный и пубертатный
период
 Беременность (1100 мг)
 Лактация (30 мг ежемесячно)
Особенности обмена железа во время
беременности и последствия дефицита
железа для женщины
Несмотря на повышение всасывания железа, его
дефицит растет.
Запасы железа более 500 мг, необходимые для того,
чтобы избежать дефицита железа, имеют только 20
% менструирующих женщин.
Для восстановления истощенных беременностью
запасов железа необходимо несколько лет хорошего
питания.
40% материнcкой смертности имеет связь с анемией
Нормальное родоразрешение у женщин с анемией
встречается на 35-40% реже
У детей матерей с анемией запас железа составляет
менее половины от нормы
Christian Breymann, Fetal and Maternal Medicine Review 2002
(Bothwell TH et al, 1981 WHO, The prevalence of anemia in
ПОСЛЕДСТВИЯ ДЕФИЦИТА
ЖЕЛЕЗА И ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНОЙ
АНЕМИИ У ДЕТЕЙ
Головной мозг ребенка обладает
повышенной чувствительностью к дефициту
железа
задержка психомоторного развития .
(Воробьев П.А. “Анемический
синдром в клинической практике.”, 2001)
дефекты речевого развития и слабая
обучаемость
снижение физической активности
умственная отсталость (от легкой до
умеренной степени) (Yip.R.,1995; Lozoff B et
al.,1987)
Недостаточное поступление
с пищей
 При сбалансированном питании в сутки
поступает до 20 мг железа, всасывается-
2,5-3 мг.
 У взрослого только 5% железа должно
поступать извне, остальные 95%
реутилизируются.
 Чаще эта причина встречается у
недоношенных детей, при многоплодной
беременности, неправильном
искусственном вскармливании, у
пациентов с нервной анорексией.
Нарушение транспорта
 Врожденная
атрансферринемия
 Появление антител к
трансферрину
 Гипопротеинемии различного
генеза (нефротический
синдром, цирроз печени,
синдром мальабсорбции)
Три стадии развития
дефицита железа
I. Уменьшение количества резервного железа.
Используется ферритин из макрофагов.
Усиливается синтез трансферрина.

II. Снижение железа сыворотки с истощением


запасов. Снижается доставка железа в
костный мозг, развивается микроцитоз,
гипохромия. Повышается железо-
связывающая способность сыворотки.
Повышается синтез эритропоэтина и
митотическая активность эритробластов.

III. Анемия, неэффективный эритропоэз.


Дефицит железа в миоглобине и ферментах.
Диагностика
железодефицитной анемии
 63% больных ЖДА имеют симптомы
анемии

 16% больных ЖДА имеют симптомы


заболеваний, лежащих в основе
анемии

 21% больных ЖДА не предъявляют


жалоб и диагноз установлен при
лабораторном исследовании
Признаки и симптомы
 анемии
Сердечно-сосудистые и дыхательные
проявления сердечной недостаточности: одышка
при физической нагрузке, отеки конечностей
тахикардия и усиленное сердцебиение, ортопное,
стенокардия, перемежающаяся хромота
кардиомегалия, систолический шум на основании
сердца, сосудистые шумы
увеличение частоты дыхания
 Неврологические
головная боль, шум в ушах, потеря концентрации,
повышенная чувствительность к холоду,
головокружение, повышенная утомляемость, потери
сознания
 Кожные
бледность кожи, слизистых, ногтевого ложа , ладоней
 Желудочно-кишечные
тошнота, рвота, запоры, поносы
 Мочеполовые
нарушение менструального цикла, аменоррея,
меноррагия, потеря либидо и потенции
Сидеропенический синдром
Органы-мишени при
сидеропении:
 Кожа, придатки кожи, слизистые

 Желудочно-кишечный тракт

 Нервная система

 Сердечно-сосудистая система

 Мышечная ткань
Сидеропенический синдром
 Специфическая бледность кожи с
алебастровым оттенком
 Симптом «голубых склер»
Бледность кожных покровов и
слизистых у больных
железодефицитной анемией

69 летняя женщина.
Гемоглобин 8,1 г/дл, Эритроциты 4,13 х 1012/л, ЦП = 0,6
гематокрит – 26,8%, Средний объем эритроцитов – 65 мкм3,
среднее содержание Hb в эритроците 19,6 пг.
Сидеропенический
синдром
 Ломкость, слоистость ногтей, их
поперечная исчерченность,
уплощение, тусклость,
ложкообразная форма,
невозможность отрастить длинные
ногти.
 Расслаивание кончиков волос,
волосы секутся, невозможно
отрастить длинные волосы.
Железодефицитная анемия

Бледность, тусклость ногтевого ложа у пациента со смуглой кожей


Железодефицитная анемия.
Койлонихии

Вогнутые, истонченные, ломкие


Сидеропенический
синдром
 Сухость, истонченность, легкая
травматизация кожи,
нарушение целостности
эпидермиса (ангулярный
стоматит или «заеды» в углах
рта.
 Глоссит, сглаженность
сосочков, трещины, чувство
жжения языка.
Железодефицитная анемия
Железодефицитная анемия
Сидеропенический
синдром
 Атрофические изменения
слизистой оболочки желудочно -
кишечного тракта: сухость
слизистой оболочки, затруднения и
боли при
глотании(сидеропеническая
дисфагия или синдром Пламмера-
Винсона). Развитие атрофического
гастрита и энтерита.
Синдром сидеропенической
дисфагии (синдром
Пламмера-Винсона)
Атрофия слизистой
полости рта, глотки,
пищевода с дисфагией:
расстройства глотания,
чувство жжения в языке,
спазм пищевода.
Сидеропенический
синдром
 Извращение вкуса: непреодолимое
Извращение вкуса: непреодолимое
желание употребить в пищу что-либо
необычное и малосъедобное (мел, зубной
порошок, уголь, глину, сырые крупы и
макаронные изделия, сырое тесто, фарш)
 Пристрастие к острой, соленой, кислой,
пряной пище
 Извращение обоняния: пристрастие к
неприятным запахам (бензин, керосин,
ацетон, лаки, краски, нафталин, гуталин)
Сидеропенический
синдром
 Невозможность удержать мочу
при кашле, смехе, чихании
 Ночное недержание мочи
Диагностика
железодефицитной
анемии
Микроцитоз, Нормальные
гипохромия эритроциты
Железодефицитная анемия
Морфология костного мозга

Нормобластический эритропоэз. Отсутствие


сидеробластов
Железодефицитная
анемия
 MCV

 MCH

 MCHC

 Fe сыворотки

 ЖССС
 насыщение трансферрина
 Ферритин
Анемии хронических
заболеваний
 Хронические инфекции:
остеомелит, туберкулез,
бронхоэктатическая болезнь,
инфекционный эндокардит,
абсцесс легкого.
 Системные заболевания: СКВ,
ревматоидный артрит, узелковый
периартериит, болезнь Крона.
 Злокачественные
новообразования.
Анемии хронических
заболеваний
 Под влиянием бактериальных
эндотоксинов, цитокинов,
опухолевых клеток, происходит
активация макрофагов с
последущим выделением ими IL-1 и
TNF, в результате чего подавляется
эритропоэтическая активность
костного мозга.
 Макрофаги депонируют железо с
трасферрином без вторичного его
высвобождения.
Трансферрин при АХЗ
 Повышен катаболизм
 Снижен синтез в печени

 Повышен захват его макрофагами

Результат- снижение общей


железо-связывающей способности
сыворотки.

Нет дефицита железа в организме,


оно все депонировано в макрофагах.
Критерии диагноза
 Хроническое воспаление или
новообразование
 Низкий или нормальный уровень
Fe сыворотки с пониженной ОЖСС
и насыщением трансферрина
железом менее чем 15%.
 Нормальный или повышенный
уровень ферритина сыворотки.
 Достаточное количество гранул
гемосидерина в костномозговых
макрофагах.
Принципы лечения
железодефицитной анемии
 Устранение причины анемии
 Лечение не должно прекращаться после
нормализации уровня гемоглобина
 Возместить дефицит железа без
железосодержащих препаратов невозможно
 Дозировки должны быть адекватными
 Заместительная терапия препаратами железа
- лечение анемии
( 4-8 недель)
- насыщающая терапия
(3-6 месяцев)
- поддерживающая терапия
Ферлатум является инновационным
Fe(III) препаратом железа для лечения и
протеино- профилактики ЖДА -отвечает всем
вый комплекс требованиам идеального препарата
железа.

Fe(III) полималь-
тозный комплекс

Fe(II)+Витамины Это было актуально


для наших мам и бабушек!
Fe(II)

Капли Бехтерева
(Железные опилки, спирт,эфир)
Этим лечили
Яблоки наших прабабушек
+ старые ржавые гвозди
Необходимая суточная доза
железа для лечения
железодефицитной анемии в
зависимости от возраста
 Новорожденные 3 мг/кг
 Дети 1-3 лет 5-8 мг/кг
 Дети 4-16 лет 100-120 мг/сут
 Взрослые 200-300 мг/сут
Парентерально препараты
железа могут применяться
при следующих
клинических ситуациях:

 нарушение всасывания при


патологии кишечника (энтериты,
резекция тонкой кишки и желудка,
синдром мальабсорбции),
 выраженная желудочная и
кишечная диспепсия
 проведение гемодиализа
 нарушение глотания
Почему предпочтительно
лечение пероральными
препаратами
 Пероральный прием препаратов Fe
повышает уровень гемоглобина на 2-4
дня позже, чем при парентеральном
введении.
 Пероральный прием препаратов Fe, в
отличие от парентерального, крайне
редко приводит к серьезным побочным
эффектам.
 Пероральный прием препаратов Fe,
даже при неправильно установленном
диагнозе - при ошибочной трактовке
анемии, как железодефицитной, - не
приводит к развитию гемосидероза.
Идельсон Л.И., 1981; WHO, 1977
ПРЕПАРАТЫ ЖЕЛЕЗА для
п/о приема
Fe+++ соли
Fe++
 (сульфат, комплексы
фумарат,
глюконат, хлорид)
железо- железо-
гидроксид протеин
полимальтозный сукцинил
ат
Актиферрин,
Сорбифер Дурулес, Феррум Лек,
Лек
Фенюльс,
Тардиферон, Мальтофер, Ферлатум
Гемофер, Мальтофер Фол
Ферроплекс,
Тотема
Потенциальная токсичность Fe 2+
Fe 2+ + H2O2Fe 3+ +OH - +HO .

Fe2+ Fe3+

Цепные
свободнорадикальные реакции

Перекисное Повреждение
окисление липидов Повреждение белков
нуклеиновых кислот

Повреждение Инактивация
мембран Мутагенные эффекты ферментов
ПРЕПАРАТЫ СОЛЕЙ ЖЕЛЕЗА:
ОСНОВНЫЕ ПРОБЛЕМЫ ТЕРАПИИ
Частые побочные эффекты
Неудобный режим дозирования
Металлический привкус во рту
Возможность отравления при
передозировке
Окрашивание эмали зубов и слизистой
десен
Взаимодействие с пищей и лекарствами

Частый отказ от лечения


ВСАСЫВАНИЕ
ЖЕЛЕЗА - соли
Актиферрин,
Сорбифер
Дурулес,
Фенюльс,
Тардиферон,
Гемофер,
Ферроплекс,
Тотема,
Фероглобин В12,
Фенотек,
Ферретаб

Оксидативный стресс, возможность отравления при


передозировке
Парентерально препараты
железа могут применяться при
следующих клинических
ситуациях:

 нарушение всасывания при патологии


кишечника (энтериты, резекция тонкой
кишки, синдром мальабсорбции),
 выраженная желудочная и кишечная
диспепсия
 проведение гемодиализа
 нарушение глотания
Ферлатум
– полусинтетический железо-
протеиновый комплекс, в
котором атомы трехвалентного
железа окружены белковым
носителем-матрицей,
вырабатываемым из белка
коровьего молока (казеина)
• Уникальность Ферлатум
железо-протеин сукцинилат

Состав: Fe (III) на белковом носителе.


Белок выполняет двойную функцию: 1) транспортную, 2) защитную

Двойственные физико-химические свойства:

рН < 7 рН >7
1. Происходит преципитация белка. 1. Растворение защитной белковой
2. Вокруг ионов железа образуется оболочки.
плотная белковая оболочка 2. Высвобождение ионов железа.
• Отличная переносимость Ферлатум
железо-протеин сукцинилат

В кислой среде желудка:

Преципитация белка

Вокруг ионов железа


образуется защитная белковая
оболочка, которая исключает
раздражающее действие железа
на слизистую оболочку желудка.

Минимум побочных эффектов!


Ферлатум не Применение солей железа
оказывает приводит к хроническому
раздражающего воспалению слизистой
действия на слизистую оболочки желудка и 12-п кишки
оболочку желудка и 12-п
кишки

Микропрепарат слизистой Микропрепарат слизистой проксимального


проксимального отдела 12-пер.кишки отдела 12-пер.кишки лабораторной крысы.
лабораторной крысы. Прием препарата Прием препарата FeSO4 в дозе Fe(II)
Ферлатум в дозе Fe(III) 200мг/кг. 200мг/кг.
• Отличная переносимость Ферлатум
железо-протеин сукцинилат

Ретроспективный анализ исследований препарата Ферлатум


на 3 303 пациентах:

97% пациентов отметили


отличную переносимость
Ферлатума.
Отсутствовали какие либо
жалобы на побочные
эффекты.

3% пациентов имели незначительные


побочные явления со стороны ЖКТ
Ферлатум Соли железа
Эффективность высокая высокая

Переносимость отличная часты побочные эффекты

Безопасность очень высокая возможна передозировка

Взаимодействие с пищей нет есть

Оксидативный стресс не вызывает вызывает

Режим дозирования удобный неудобный

Вкус приятный металлический привкус

Окрашивание зубов не бывает бывает иногда


необратимо

Комплайенс высокий часты отказы от лечения


• Безопасность Ферлатум
железо-протеин сукцинилат

ФЕРЛАТУМ всасывается путем активного мембранного


транспорта.

Благодаря активной абсорбции сохраняются


физиологические процессы саморегуляции поступления
железа в организм.

При насыщении организма железом его резорбция


прекращается, подчиняясь принципу обратной связи, что
полностью исключает возможность передозировки и
отравления
• Удобство приема Ферлатум
железо-протеин сукцинилат

* Оптимальное содержание железа в одном флаконе


(40мг) - индивидуальный подбор дозы железа для
профилактики и лечения ЖДА.

* Эффективность ФЕРЛАТУМА
не зависит от приема пищи.

* Жидкая форма выпуска – удобно для пациентов с


дисфагией.
железо
протеин
сукцинилат

Ферлатум содержит 40 мг Fe 3+ в одном флаконе

Профилактика ЖДА Лечение ЖДА

1 флакон в сутки 2 флакона в сутки

Длительность лечения:
1 месяц и 1-2 после улучшения
гематологических показателей
Схема лечения: Ферлатум
железо-протеин сукцинилат

1. Повышение уровня Hb 2 флакона


(3-4 недели) в сутки

2. Создание депо железа в


организме (2-3месяца) 1 флакон
в сутки
Оценка эффективности терапии
железодефицитной анемии
7-10-й день – увеличение количества
ретикулоцитов в крови
3-4-я неделя – прирост гемоглобина и
числа эритроцитов
4-8-я неделя – исчезновение гипохромии
и микроцитоза, нормализация
показателей красной крови
3-6 месяц – нормализация показателей
качества жизни

Оценить