Вы находитесь на странице: 1из 29

TIROIDITIS

FRANCISCO E MEZA LEGUA


MEDICINA II
SET-2019
UPLA
TIROIDITIS
CLASIFICACION

I. AUTOINMUNE (Linfocíticas)
Tiroiditis de Hashimoto
Tiroiditis Postpartum
Tiroiditis Silente

II. NO AUTOINMUNE
Tiroiditis Subaguda de D’Quervain
Tiroiditis Supurativa Aguda

III. POR FARMACOS


Factores Genéticos Factores Ambientales
Genotipo HLA-DR Yodo, Infección viral, Células
T defectuosas tiocianato,
Selenio stress

AUTOINMUNIDAD
(Disminución de Autotolerancia

TIROIDITIS AUTOINMUNE

Hipotiroidismo Subclínico

Hipotirodismo Clínico
ROL DE LOS FACTORES AMBIENTALES EN EL
DESARROLLO DE LAS TIROIDITIS AUTOINMUNE

Factores Dietéticos Yodo, Selenio

Polulantes Radioiodo, Humo del tabaco


Productos policlorinados

Hormonas Embarazo y Paridez

Estress Oxidativo

Fármacos Interferón alfa y beta


Amiodarona
Antivirales

Infecciones Yersinia Enterocolítica


Virus de Hepatitis C

Factores SocioeconómicosHipótesis de la Higiene


ambientales
TIROIDITIS LINFOCÍTICA
CRÓNICA -HASHIMOTO

INFLAMACIÓN CRÓNICA

AUTOINMUNE

BOCIOGENA- ATROFICA

HIPOTIROIDISMO PERMANENTE (50%)


TIROIDITIS LINFOCÍTICA
CRÓNICA
CLÍNICA
VARIABLE
ASINTOMÁTICA
INICIO INSIDIOSO

MOTIVO CONSULTA
BOCIO

HIPOTIROIDISMO
TIROIDITIS LINFOCÍTICA
CRÓNICA

TRASTORNO TIROIDEO MÁS FRECUENTE EN NIÑOS

MÁS FRECUENTE SEXO FEMENINO: 3-9/1.

BOCIO EN EDAD ESCOLAR ENTRE 4-6%.

CAUSA 55-65% DE LOS BOCIOS .

TALLA BAJA
DIAGNÓSTICO
ANTICUERPOS POSITIVOS 80-90%

Antitiroglobulina , microsomales o peroxidasa

HORMONAS : Variable
CAPTACION I 131: Alta (2 h)- Normal - Baja

GAMMAGRAFIA : Hipercaptadora (Defecto Enzimático)


Normal
Anormal
Parches con distribución irregular del radioisótopo
Nódulos fríos

ECOGRAFÍA : Irregular; ecogénicas difusas o focales.


ENFERMEDADES NO ENDOCRINAS ASOCIADAS CON
FRECUENCIA A TIROIDITIS AUTOINMUNE

Alopecía
Enfermedad Celíaca
Hepatitis Crónica Activa
Enfermedad de Meniere
Miastenia Gravis
Esclerosis Múltiple
Anemia perniciosa
Colangitis Esclerosante Primaria
Artritis Reumatoidea
Vitíligo
TIROIDITIS LINFOCITICA SUBAGUDA
INDOLORA / SILENTE
EPIDEMIOLOGIA

infrecuente en infancia
prevalencia: 5-20%

FORMAS esporádica
postparto

ETIOLOGÍA

Base autoinmune por altos títulos de anticuerpos


Predisposición genética:-HLA-DRw3,HLA DRw5
TIROIDITIS SILENTE
HALLAZGOS CITOINMUNOPATOLÓGICOS

Tiroiditis crónica, focal o difusa


Disrupción folicular generalizada
Infiltración linfocitaria
Folículos linfoides 50%
Células gigantes 60%
No fibrosis ni cambios oxifílicos
La gran mayoría de linfocitos : fenotipo “cells T”
No diferencia en distribución de las células T y B con
la tiroiditis de Hashimoto

Y. Mizukami y col. Human Pathology, 19 423–431, 1988


TIROIDITIS POST PARTO

10% de mujeres premenopáusicas con aaTPO (+)

Altos títulos aaTPO mayor riesgo

25% DM1 desarrollan Tiroiditis Oligo-asintomática

Recurrencia en posteriores embarazos 70%

Hipotiroidismo permanente 20%


TIROIDITIS POSTPARTO
EVOLUCIÓN CLÍNICA POSTPARTO

Hipertiroidismo-Enf. De Graves 11 %
Hipertiroidismo – Tiroiditis 24 %
Hipertiroidismo – Hipotiroidismo 24 %
Hipotiroidismo 40 %
DISFUNCION TIROIDEA POSTPARTO
ANTICUERPOS ANTITIROIDEOS POSITIVOS Y PREVALENCIA DE
PARTOS PREMATUROS(+) O BAJO PESO AL NACER EN GESTANTES
EUTIROIDEAS

Stagnaro.Green A. JCEM Enero 2009


(+):alumbramiento pretérmino, antes de
la 37 semana de gestación
TIROIDITIS SUBAGUDA DE D’ QUERVAIN
(Granulomatosa, de Células Gigantes, Dolorosa)

Edad :20-50 años


DURACIÓN : 2-8 semanas
Recuperación Ad-Integrum : 9 meses
Evolución : recurrencias frecuentes

ETIOLOGÍA : viral ?
Con frecuencia es precedida por infecciones virales

Incrementa títulos de anticuerpos durante la fase


Aguda, generalmente transitorio
Predisposicion genética (HLA –BW 35)
CLÍNICA

SÍNTOMAS BOCIO

Febrícula, astenia lesión unilateral mal delimitada


artromialgia aspecto nodular
Odinofagia, disfagia. consistencia aumentada
dolor intenso región tiroidea
selectivamente dolorosa
irradiado : mandíbula –oído-occipital
< compromiso del estado general eritema cutáneo

Tirotoxicosis (50%)
CURSO CLINICO DE LAS TIROIDITIS SUBAGUDAS
DIAGNÓSTICO
CLÍNICA

HEMOGRAMA : anemia moderada , normocítica, normocrómica,


leucocitosis leve , desv izq.
V.S : aumentada >=50 mm/h,
PCR : aumentada

HORMONAS VARIABLE
inicio elevadas :T4 (desproporcionado alto) /T3
Tiroglobulina elevada
Captación de yodo baja menor de 3% (24h)

US doppler a color : hipoecoica, con baja o normal vascularidad.


TIROIDITIS SUBAGUDA DE D’QUERVAIN
EVOLUCIÓN DE 94 PACIENTES : 28 AÑOS
Rochester Epidemiology Project 1970-1997; V. Fatourechi y col
JCEM 88:2100-2105, 2003

Recurrencia precoz 10
Hipotiroidismo precoz 34
Hipotiroidismo tardío 15
Bocio Nodular 5
Enfermedad AI asociada 5
Cáncer 11

Precoz : primeros 6-12 meses Tardío : después de un año


ALGUNAS CARACTERISTICAS DE LAS TIROIDITIS

HASHIMOTO POSTPARTUM D’QUERVAIN


y SILENTE

EDAD DE INICIO Todas las Edades Todas las edades 20-60


ETIOLOGÍA Autoinmune Autoinmune Infecciosa
DOLOR TIROIDEO No No Intenso
PATOLOGÍA Infiltración linfocítica Infiltrac. Linfoc. Células gigant
Folículos linfoides.
FUNCIÓN TIROIDEA Hipotiroidismo Hipertiroidismo Hipertiroidismo
Hipot. o ambos Hipot.ambos
TÍTULOS aaTPO Altos;persistente Positivo Ausentes

CAP. I-131/24H Variable < 5% < 5%

VS Normal Elevada
TRATAMIENTO DE LAS TIROIDITIS

TIROIDITIS DE HASHIMOTO Levotiroxina


I-131 / Cirugía

TIROIDITIS SILENTE o POSTPARTUM Beta bloqueadores


Levotiroxina

TIROIDITIS de D’QUERVAIN Aines o


Glucocorticoides
Betabloqueadores

TIROIDITIS SUPURATIVA Antibióticos. Drenaje


EFECTOS TERAPÉUTICOS DEL SELENIO

Reduce el título de anticuerpos antiperoxidasa,


Reduce la actividad inflamatoria en pacientes con Tiroiditis AI,
especialmente en aquellas con alta actividad
Mejora la ecoestructura en el examen de ultrasonido
Tiene propiedades antioxidantes vía la enzima glutation peroxidasa,
protegiendo la membrana celular y organelas de la agresión oxidativa

La reducción en los títulos de anticuerpos antiTPO parece estar en


relación con la cantidad de Se administrada

El selenio disminuye la incidencia de TPP y del hipotiroidismo


permanente vs placebo
Se asocia a una reducción significativa del título de Anticuerpos TPO
en el postpartum y a una disminución de la hipoecogenicidad

(Negro R, JCEM 92:1263–1268, 2007)


PREVALENCIA DE DISFUNCIÓN TIROIDEA POR AMIODARONA

GLOBAL 24.7 %

HIPOTIROIDISMO 9.7 %
HIPERTIROIDISMO 8.1 %
DISFUNCIÓN TIROIDEA
SUBCLINICA 4.9%

Elena Casuso y col. Med Int Mex 27(3):231-237, 2011


TIROIDITIS POR FÁRMACOS
(INDOLORAS)

INTERFERON ALFA
(más del 40%, clínica o subclínica)
INTERLEUKINA-2
AMIODARONA
LITIO
DENILEUKIN DIFTITOX
DISFUNCION TIROIDEA POR AMIODARONA

HIPERTIROIDISMO HIPERTIROIDISMO HIPOTIROIDISM0


TIPO I TIPO II

FISIOPATOLOGÍA Exceso de iodo Tiroiditis inflamatoria Exceso de iodo


(áreas bajas en I) destructiva (áreas ricas en I)
TIROIDES Bocio Nodular Ligero bocio
Aa TPO Presentes Ausentes Presentes
Cap I-123/24h Areas con Iodo < 5% Areas con Iodo

ECO DOPPLER COLOR Hipervascularidad Flujo sanguíneo Variable

TRATAMIENTO Antitiroideos orales Glucocorticoides Levotiroxina


Tiroidectomía Acido Iopanoico
TRATAMIENTO DE LAS TIROIDITIS POR AMIADARONA TIPO 2

La mayoría prefiere suspender el fármaco


Determinación basal de TSH y de anticuerpos antitiroideos

PROPUESTAS

a) Suspender amiadarona. Iniciar KClO4 + metimazol


Si después de un mes no se normaliza la T4L o disminuye
más del 50%, añadir Prednisona (Erdogan MF y col. Thyroid 13:205–209, 2003,
Turquía)
b) Continuar amiadarona e iniciar con prednisona + carbimazol. Sí
después de dos semanas no disminuyen los niveles de T3, considerar
KClO4. (Han TS, y col. Clin Endocrinol (Oxf) 70:2–13, 2009 UK)
c) La prednisona sigue siendo la modalidad preferida. El KCLO4 solo o en
combinación con prednisona no fue mejor (Silvia A. Eskes y col. JCEM 97:
499–506, 2012)
TIROIDITIS DE RIEDEL
• Rara. La inflamación compromete
tiroides y tejidos vecinos

• Masa tiroidea asociada a


síntomas de hipotiroidismo e
hipocalcemia

• Frecuente asociación con varias


formas de fibrosis sistémica

• El Dx requiere confirmación
histopatológica, pero debido a la
alta tasa de complicaciones, el rol
de la cirugía se limita a la
descompresión de las vías
aéreas y al Dx en el tejido
recuperado
Tiroiditis de Riedel
 Cirugía para síntomas obstructivos y establecer un diagnóstico
definitivo
– En lo posible istmusectomía antes que tiroidectomía total
– Alta prevalencia de complicaciones : hipoparatiroidismo, parálisis
permanente de cuerdas vocales

 Identificar deficiencias endocrinas e iniciar Rp Tiroxina, calcio y


vitamina D

 Tratamiento anti.inflamatorio :
– Altas dosis de corticoides
– Tamoxifen

 Irradiación a bajas dosis