Вы находитесь на странице: 1из 63

 ВИРУСЫ

 Вирусы, являясь наиболее просто


организованными формами жизни на Земле
 Вирусы не имеют клеточного строения и
представляют собой переходную форму
между неживой и живой материей
 Вирусы (от лат. virus — яд) были открыты в
1892 г. русским ученым Д. И. Ивановским при
исследовании мозаичной болезни листьев
табака
Существует три точки зрения на
вопрос происхождения вирусов:
 Вирусы являются потомками бактерий или
других одноклеточных организмов,
притерпевших регрессивную эволюцию
(БЕРНЕТ Ф.М. 1947).
 Вирусы являются потомками доклеточных
форм жизни, сохранившимися вследствие
перехода к паразитическому образу жизни
(Виктор Мих. Жданов 1953).
 Вирусы – часть генома клетки, которая
обособилась и стала инфекционной (1953).
 ВИРУСЫ – субмикроскопические
объекты доклеточного уровня
организации, способны проникать в
живые клетки и воспроизводиться
только внутри этих клеток.
Ви́рус (лат. virus-яд) — неклеточный
инфекционный агент, который может
воспроизводиться только внутри живых
клеток.
Грипп
1918 г. – «испанка» - 1,5 млрд.
1957 г. – «азиатский» - 1 млн. за 7 мес.
1969 г. – «гонконгский».

Сообщение ученика
Открытие вирусов Научная классификация

1892 г. – Д.И. Ивановский


Домен:  Вирусы[1]
Семейство:
Virgaviridae[2]
 
Род:  Tobamovirus
Вид:  Вирус
табачной
мозаики
Международное научное
название

Tobacco mosaic virus

Группа по Балтимору

IV: (+)оцРНК-вирусы
Открытие вирусов
1898 г. – М. Бейеринк
«вирус» – «ЯД»

Вирусы – живые
неклеточные организмы,
являющиеся облигатными
паразитами, способными
переходить из одной клетки
в другую.

Неактивная форма – вирион.


 Первая вакцина против оспы получена
ЭДУАРДОМ ДЖЕННЕРОМ в 1796-1798 гг
 Основными свойствами вирусов
являются их малые размеры и
строгий внутриклеточный паразитизм
(отсюда невозможность выращивать на
искусственных средах).
РАЗМЕРЫ ВИРУСОВ

 Отдельные тельца или скопления


вирусов называются ВИРИОНАМИ.
Размеры их колеблются в довольно
широких пределах. Наиболее мелкие из
них вирионы ящура – в поперечнике 15-
20 миллимикрон, а наиболее крупные –
вирионы оспы – достигают 300-400
миллимикрон.
ФОРМА РАЗНООБРАЗНА

 шарообразная или форма многогранника


(икосаэндр) – вирионы ящура, полиомиелита,
мелкие бактериофаги.
 палочковидная или нитевидная – табачная
мозаика и другие болезни растений.
 неправильная форма – лишь отдельно
приближающиеся к шарообразной или
овальной (вирионы гриппа).
 Бактериальные вирусы имеют сложную
форму. Они состоят из многогранной
головки, трубчатого отростка, на конце
имеется пластинка из нескольких ворсинок
ДНК плотно упакована в головку соединена
с полым отростком. Отросток окружен
белком, обладающим способностью
сокращаться подобно мышце.
Строение вируса
Строение ДНК-
содержащего
вируса из
семейства герпес-
вирусов. Вирус
имеет внешнюю
оболочку, капсид в
форме икосаэдра
состоит из 162
капсомеров.
Химический состав

 Вирионы построены из 2-х основных


биологических полимеров – НК и белков.
 У более сложных в состав вирионов
входят липиды и углеводы.
 Белковые молекулы располагается не
беспорядочно, а в строго определённой
последовательности.
 Существует 2 способа «упаковки» вирусной
НК в белковый футляр.
 I способ винтовой или спиральный. Вирусная
НК образует спираль вокруг неё строго по
спирали укладываются молекулы белка,
количество их определяется длинной НК.
 II кубический. Вирусная НК свернута в
клубок, а белковые молекулы, окружая её,
образуют фигуру многоугольника (икосаэдр).
 Белковые субъединицы из которых
состоит вирион капсомерами,
образуемая фигура – КАПСИДОМ
 Вирионы обладают способностью к
самосборке.
 «Волки в овечьей шкуре» обладают
наследственными свойствами обычных
вирусов.
 «Вирусы – это плохие новости в
упаковке из белка».
Процесс взаимодействия вируса с клеткой
можно разделить на следующие фазы:

 адсорбция (прикрепление вириона к поверхности


клетки). При этом он связывается с особым белком
рецептором.
 проникновение вируса в клетку и освобождение
его НК от белковых оболочек
 перестройка вирусом метаболизма клетки и
синтез специфических энзимов, необходимых для
репродукции вируса.
 cинтез нуклеиновых и белковых компонентов
вируса.
 формирование зрелых вирионов и выход их из
клетки . Все структуры клетки подавляются
способом взрыва.
 В зависимости от длительности
пребывания вируса в клетке и
характера изменения её
функционирования различают три
типа вирусной инфекции:
 1ЛИТИЧЕСКАЯ инфекция (греч.
разрушение, растворение) вирусы
одновременно покидают клетку она
разрывается и гибнет.
 Вышедшие вирусы поражают другие
клетки.
 2 ПЕРСИСТЕНТНАЯ (стойкая) новые
вирусы покидают клетку хозяина
постепенно.
 Клетка продолжает жить и трудиться,
производя новые вирусы, хотя характер
её функционирования может
измениться.
 3 ЛАТЕНТНАЯ (скрытая) инфекция.
Генетический материал вируса
встраивается в хромосомы клетки и при
её делении воспроизводится и
передаётся дочерним клеткам.
 Будучи внутриклеточными паразитами,
вирусы приспособились размножаться в
строго определённых видах клеток и
тканей организма.
 Вирус гриппа – клетки дыхательного тракта.
 Вирус гепатита – клетки печени.
 Вирус полиомиелита – клетки
пищеварительного тракта и нервной ткани.
Способы распространения
 Среди вирусов почти все основные
механизмы передачи заразного начала:
кишечный – полиомиелит,
 капельный – грипп,
 через наружные покровы – бородавки,
бешенство,
 трансмиссивный - через укус.
 Круг пораженных хозяев варьирует у разных
вирусов.
 широкий круг хозяев, вирус бешенства
поражает все виды млекопитающих.
 Узкоспециализированный – поражает один вид
хозяина.
 Среди вирусных заболеваний поражающих
человека, можно найти антропонозы (корь),
 зоонозы домашних животных – ящур,
 диких животных – клещевой энцефалит.
АРБОВИРСЫ

 Арбовирусы – вирусы, переносимые


членистоногими
 составляют 1/3 известных в настоящее время
вирусов позвоночных животных.
 Отличительной чертой - паразитирование
как в организме позвоночного животного
(человек, млекопитающие, птицы) так и
беспозвоночного (клещи, комары, москиты).
 Арбовирусы широко распространены на
земном шаре и обнаружены во всех
зоогеографических областях.
АБРОВИРУСЫ
Введение
Арбовирусные инфекции в связи с их
разнообразием, широкой
распространенностью
и тяжестью клинического течения
привлекают пристальное внимание
медицинской науки и здравоохранения во
всем мире.
 Вирусологическими и серологическими методами
на территории РБ выявлена циркуляция 13
арбовирусов:
клещевой энцефалит (КЭ), лихорадки Западного
Нила (ЗН), Укуниеми, Трибеч, Батаи, Семлики,
Синдбис, Тягиня, Инко, Зайца-беляка, Киндиа,
Блютанг, Моссурил, относящихся к 5-ти
семействам: Togaviridae, Flaviviridae,
Bunyaviridae, Reoviridae, Rhabdoviridae.
 Более половины циркулирующих в РБ
арбовирусов способны вызывать
заболевания у людей.

 Наиболее опасными в эпидемиологическом


отношении являются возбудители КЭ,
Западно-Нильской и Карельской
лихорадок, а также вирусы серогруппы
Калифорнийского энцефалита (Инко,
Зайца-беляка, Тягиня).
Меры предупреждения и
борьбы
 организационные меры,
направленные на предотвращение
распространения заболевания и защиту
здоровых людей от зараженных
 иммунопрофилактику
 химиопрофилактику
 1 Организационные меры включают
госпитализацию и разобщении
профилактические прививки.
 дератизацию по отношению к грызунам,
 дезинфекцию по обезвреживанию выделений
больного,
 дезинсекцию – борьбу с переносчиком,
 обще-санитарные меры, препятствующие
заражению через воду, почву, предметы
обихода.
 Профилактические прививки
проводятся против многих вирусных
инфекций: оспа, бешенство,
полиомиелит.
 Прививки проводят путем втирания в
насечки, нанесённые на кожу (3 месяца,
0,5 года, ревакцинация – в возрасте 6-
7,12 и 16-18 лет).
 Антирабические прививки, укушенным
бешеными животными, были
предложены ЛУИ ПАСТЕРОМ (1898).
 Прививки многократно в виде
ежедневного внутримышечного
ведения вируссодержащей суспензии
мозга кроликов или овец (2 недели).
ХИМИОТЕРАПИЯ И
ХИМИОПРОФИЛАКТИКА

 АМАНТИДИН – ограничительное
применение при профилактике гриппа.
 БРОМДЕЗОКСИУРИДИН,
ИОДДЕЗОКСИУРИДИН против вируса
герпеса.
 МАРБОРАН – в клетках пораженных
вирусом оспы
Заболевания вирусной этиологии .

 ЛИМФОЦИТАРНЫЙ ХОРИОМЕНИНГИТ (ЛХ)


 ЛХ – вирусная инфекция, имеющая широкое
распространение.
 Вирус был выделен в 1933 году при изучении
эпидемии в Сент-Луисе (США).
 Встречается заболевание во многих странах
мира США, Англии, Франции, ФРГ, Голландии,
Канаде, Японии, Китае, обнаружено в Москве,
Ленинграде, Харькове, Минске, Одессе, Томске,
в районах Западной Украины, Северного
Кавказа.
 В последние годы показано широкое
носительство вируса ЛХ синантропными
грызунами, особенно домовыми
мышами.
 Частота инфицирования человека
вирусом ЛХ находится в прямой связи
от распространения вируса в
популяциях домовых мышей.
 В северных районах ФРГ, где
зараженность мышей вирусом ЛХ
довольно велика, антитела к этому
вирусу у людей выявлены в 9.1 %
обследованных, на юге же страны,
зараженность мышей вирусом ЛХ низка
и лишь 1.2 % обследованных людей
содержит в крови противовирусные
антитела.
 Мыши болеют ЛХ по-разному: при
высокой дозе заражения животное
начинает горбиться, шерсть его
становится взъерошенной, развивается
воспаление и отёк мордочки.
 Затем судороги, позвоночник сведенный
судорогой образует характерный угол
через 3-4 приступов смерть.
 У мышат картина иная, они становятся
вирусоносителями. При этом развивается
хроническая бессимптомная инфекция, в
результате которой выделяется вирус вместе
с носовым секретом, мочой, фекалиями,
при этом инфицируются пищевые продукты,
вода, предметы домашнего обихода. Высыхая,
мышиные экскреты образуют пыль,
содержащую жизнеспособный вирус.
 Мыши заражаются внутри утробно, т.е.
существует вертикальная передача
вируса или вскоре после рождения.
 Вирус проникает в организм через
верхние дыхательные и
пищеварительные органов. Достигает
ближайших лимфатических узлов,
где происходит его первичное
размножение.
 У человека ЛХ может протекать с
различной степенью сложности,
варьируя от бессимптомной формы
инфекционного процесса до редких
случаев системного заболевания,
заканчивающихся смертельным
исходом.
 Инкубационный период длится 6-13
дней.
 Острая форма начинается внезапно,
среди полного здоровья появляется
озноб, развивается головная боль,
температура поднимается до 38-390С,
тошнота, рвота, пульс учащается.
 В тяжелых случаях сознание затемнено,
бред, смерть.
 В легких случаях, когда развивается так
называемая гриппоподобная форма ЛХ,
болезнь отличается также острым началом:
повышением температуры, озноб, боли в
пояснице, кашель с мокротой. Через
несколько дней больной выздоравливает.
 Попав в организм беременной вирус ЛХ
способен проникать через плаценту плода и
размножаться там, вызывая развитие
патологии (потеря зрения).
 Специфические методы лечения ЛХ не
разработаны. Достаточно эффективно
профилактической мерой является
уничтожение домовых мышей в
жилищах и их ближайшем окружении.
 Санитарное просвещение населения –
уничтожение мышей, не заводить
хомячков.
Натуральная оспа
 Возбудитель ее – фильтрующийся вирус.
 Источником вируса является больной
человек, который опасен для окружающих с
первых дней заболевания до отпадения
корок. Основной путь передачи
возбудителя – воздушно-капельный. Вирус
проникает в организм здорового
человека через слизистые оболочки
верхних дыхательных путей.
 Инкубационный период продолжается
13-14 дней.
 Заболевание начинается остро. Быстро
повышается температура до 39,5 – 40,
больной жалуется на головную боль,
боли в крестце и пояснице.
 Период образования гнойных пузырей
сопровождается резким ухудшением общего
состояния, температура вновь поднимается до 39 –
40. Затем пузыри лопаются, из них вытекает гной.
 С 15-17-го дня болезни начинается подсыхание
пузырей, сопровождающееся сильным зудом. Общее
состояние при этом улучшается, температура
снижается.
 С конца 3-ей недели болезни по 40-й день корки
отпадают, на их месте образуются рубчики –
«рябины», остающиеся на всю жизнь.
БЕШЕНСТВО

 Водобоязнь, гидрофобия, бешенка.


Острая инфекционная болезнь,
характеризующаяся поражение ЦНС и
заканчивающаяся смертью.
 В 1885г. создана вакцина против
бешенства Л. Пастером. Встречается в
большинстве стран мира, кроме
островов.
 Возбудитель РНК- содержащий
вирус. Различают уличный (дикий) и
фиксированный вирусы бешенства.
Дикий обладает патогенностью,
выделяется со слюной. Передается
прямым контактом через укус,
ослюнение, оцарапывание.
 Инкубационный период от 12 дней до 1
года.
 Первые признаки болезни появляются всегда
в месте укуса. Зуд, рубец. Недомогание,
нарушение сна, сновидения, бессонница.
 Беспричинный страх, тревога, чувство тоски.
Характеризуются приступы внезапными
вздрагиваниями всего тела, наступают от
легкого дуновения, при виде воды.
 СМЕРТЬ от внезапного паралича дыхательного
или сосудодвигательного центра. Улучшение
мнимое.
 Лечебные мероприятия направлены на
ослабление страданий больного.
 Отлов и истребление бродячих животных
 Соблюдение правил содержания
 Профилактическая вакцинация
 Регулирование плотности диких животных
(1особь на 10 км)
Энцефалит—воспаление
головного мозга.
 Истинные энцефалиты характеризуются
воспалительными изменениями нейронов и
нервных волокон, вызванными
непосредственным воздействием возбудителя.
 К группе энцефалитов принято также
относить поражения головного мозга,
обусловленные инфекционным,
аллергическим или токсическим
повреждением стенок мозговых сосудов.
Клещевой энцефалит
 Клещевой энцефалит (весенне-летний,
таежный, дальневосточный, русский
энцефалит) описан А. Г. Пановым
 в 1935 г. Л. А. Зильбер, М. П. Чумаков, А. К.
Шубладзе и др. выделили фильтрующийся
вирус-возбудитель энцефалита и показали путь
передачи: от грызунов, являющихся
резервуаром вируса, через иксодовых
клещей, основных переносчиков весенне-
летнего энцефалита.
 При укусе клеща вирус попадает
непосредственно в кровь больного и затем
распространяется гематогенно, достигая
максимальной концентрации в мозге на 3—4-е
сутки после укуса.
 Тяжесть течения клещевого энцефалита
находится в определенной зависимости от
количества укусов и количества вирусов,
попавших в организм во время каждого укуса.
 При алиментарном способе заражения вирус
проникает в мозг также гематогенным путем.
 Характерна строгая весенне- летняя сезонность
заболеваний.
 Болеют люди в возрасте 20-40 лет. Основной путь
заражения транмиссивный
 Среди клинических случаев 38% заканчивается
лихорадкой, 48% - в виде менингитоподобной, 14% в
виде паралитической формы.
 Болезнь начинается остро с озноба и повышения
температуры, появляется резкая головная боль,
чувство разбитости, боли во всем теле и конечностях,
тошнота, рвота, нарушение сна или бессонницы.
 После болезни возникает стойкий
иммунитет, в крови переболевших в
течение длительного времени
определяются специфические антитела.
Клиническая картина.

 Инкубационный период клещевого


энцефалита длится 1—3 недели
 В ряде случаев первые клинические
симптомы появляются через 3—5 дней
после укуса клеща
 Заболевание начинается остро, с подъема
температуры до 39-40°С, повторной
рвоты, сильной головной боли
 Заражение происходит чаще алиментарным
путем при употреблении в пищу молока
инфицированных животных, но возможно
также после укуса клеща.
 Инкубационный период длится до 3 недель
при укусе клещей и 4—7 дней при
алиментарном заражении.
 В диагностике клещевого
энцефалита определенное значение
имеют серологические и
вирусологические исследования.
 В первые дни заболевания вирус
клещевого энцефалита удается выделить
из крови и цереброспинальной жидкости.

Профилактика и лечение
 Профилактические меры сводятся к
уничтожению клещей и грызунов,
специфической вакцинации местного
населения и людей, направляемых на
работу в эпидемические очаги.
 Вакцинацию осуществляют тканевой
культуральной вакциной (троекратные
прививки) с последующей
ревакцинацией через 4—6—12 мес.