Вы находитесь на странице: 1из 84

Подагра

Лaриса Ротару
кандидат медицинских наук
доцент клиники
ревматологии и нефрологии 1
Определение
• Подагра – системное тофусное
заболевание, характеризующееся
отложением в различных тканях
кристаллов моноурата натрия (МУН) и
развивающимся в связи с этим
микрокристаллическим воспалением у
лиц с гиперурикемией, обусловленное
внешнесредовыми и/или
генетическими факторами.
Краткие исторические
сведения
• Первое описание состояния,
напоминающего подагру, было
сделано Гиппократом в V веке до
н.э.
• В I веке до н.э. Сенека представил
случай семейной подагры.
• Тофусы описал в III в. Гален.
• Термин «подагра» предложен
Вильгардуеном в XIII в.
• Известно и другое название подагры
— «болезнь королей». 3
Распространенность
подагры в мире
• По данным эпидемиологических
исследований, в среднем 0,01—
0,37% взрослого населения
страдают подагрой.

• Считается, что не менее 1-4%


взрослых мужчин страдают
подагрой.

• Удельный вес заболевания среди


других ревматических болезней
колеблется от 1,5 до 5%. 4
Распространенность подагры
в Республике Молдова

у 2,5 % населения встречается


асимптоматическая
гиперурикемия,
а заболеваемость варьирует от 0,3
до 2,1%.
Распространённость подагры
среди мужчин и женщин
• Более частую
заболеваемость
мужчин объясняют
характером
наследования, а также
гормонально-
половыми
особенностями,
влияющими как на
образование мочевой
кислоты, так и на ее
экскрецию.
Ежегодная
заболеваемость подагрой
Причины ведущие к
увеличению заболеваемости
подагры
1.
Увеличе
ние
ожирени
я среди
населен
ия
Связь с ожирением не так
однозначна
• Тучные больные могут иметь
нормальный уровень МК, и,
напротив, у пациентов без
лишнего веса может выявляться
гиперурикемия.

• У 24—38,2% людей с ожирением


выявлена подагра (Сипе У., 1979,
Шукурова С.М., 1997).

• Данные эпидемиологических
исследований указывают на
неоднозначную зависимость
между подагрой и индексом
массы тела (ИМТ).
Причины ведущие к
увеличению заболеваемости
подагры
2. Увеличение
потреблен
ия
алкогольн
ых
напитков
Причины ведущие к
увеличению заболеваемости
подагры
3. Использование лекарственных
препаратов, которые ведут к
гиперурикемии:
• Диуретики;
• Маленькие дозы аспирина;
• Противотуберкулёзные и
цитостатические препараты;
• Никотиновая кислота;
• Витамин В 12.
Факторы, способствующие
развитию подагры
• обильная трапеза (продукты с повышенным
содержанием пуринов);
• резкая потеря жидкости (жаркий климат,
сауна);
• травмы различного происхождения, в том
числе травмы и микротравмы ступни
(длительная ходьба, узкая обувь), травмы
сосудов и различные хирургические
вмешательства;
• физическая перегрузка и стрессы;
• простудные и инфекционные заболевания;
• охлаждение, голодание или лечение
голодом.
Формы и типы нарушения обмена
мочевой кислоты (МК)
• В норме процессы синтеза
МК и её выделения
сбалансированы, и в основе
развития подагры лежит
нарушение ее метаболизма.

13
Выделяют три формы
нарушения пуринового
обмена
I. Метаболическая форма
II. Почечная форма
III. Смешанная форма
I. Метаболическая форма, при которой повышен синтез МК.
1. Генетические ферментативные дефекты, приводящие к
гиперпродукции пуринов:
• дефицит гипоксантин-гуанин фосфорибозил-трансферазы;
• повышение активности фосфорибозилпирофосфат синтетазы;
• дефицит глюкозо-6 фосфатазы (гликогеноз 1-го типа).

2. Сопутствующие заболевания, приводящие к гиперпродукции пуринов


и/или уратов:
• миелопролиферативные и лимфопролиферативные синдромы,
полицитемия;
• злокачественные опухоли;
• псориаз;
• ожирение;
• тканевая гипоксия;
• гипертриглицеридемия;
• гликогенозы (тип 3-й,5-й,7-й).

3. Лекарственные препараты, пищевые продукты и токсины,


приводящие к гиперпродукции пуринов и/или уратов:
• цитотоксические препараты;
• витамин В12;
• никотиновая кислота;
• варфарин;
• избыточное потребление пищи, богатой пуринами;
• этанол;
• фруктоза.
15
II. Почечная форма, при которой уменьшена экскреция
МК.
В норме, как отмечалось, около 2/3 МК выводится
почками.
1. Сопутствующие заболевания:
• хроническая почечная недостаточность (любой
этиологии);
• артериальная гипертензия;
• метаболический синдром, ожирение;
• кетоацидоз, лактатацидоз;
• гипотиреоз;
• гиперпаратиреоидизм;
• саркоидоз;
• наследственная уратная нефропатия.

2. Лекарственные препараты, пищевые продукты и


токсины:
• этанол;
• диуретики;
• аспирин в низких дозах;
• циклоспорин;
• этамбутол;
• никотиновая кислота;
• леводопа.

3. Генетические причины:
• поликистоз почек;
• болезнь Дауна 16
3. Смешанная форма, при
которой одновременно
повышен синтез
МК и понижена ее
экскреция.

17
По типу нарушения обмена МК и
пуринов подагра классифицируется
следующим образом

1. Первичное нарушение обмена мочевой


кислоты и пуринов:
• идиопатическая подагра составляет более
99% от числа первичной подагры.
Нормальная экскреция МК (снижение почечного
клиренса ± гиперпродукция урата) отмечается
в 80-90% случаев первичной подагры.
Повышенная экскреция (гиперпродукция +
повышение почечного клиренса) встречается в
10—20%;
• как результат наследственного
метаболического дефекта (менее 1 % при
первичной подагре). 18
2.Вторичное нарушение обмена
мочевой кислоты и пуринов:
• хронический гемолиз,
эритромиело- и
лимфопролиферативные
заболевания (повышение
«оборота» клеток и нуклеиновых
кислот);
• дефицит глюкозо-6-фосфатазы
(повышенный катаболизм
нуклеотидов ± повышенный синтез
пуринов) - болезнь Гирке
(гликогеноз I типа),
представляющая собой
наследственное заболевание с
аутосомно-рецессивным типом
наследования.
Клинические проявления заболевания
появляются обычно в период
новорожденности.
19
3. Почечный механизм нарушения:
• хроническая почечная
недостаточность (снижение
объема функционирующей
паренхимы);

• длительное применение
медикаментов — диуретики,
циклоспорин и др. (подавляют
секрецию или повышают
реабсорбцию урата);

• эндогенные метаболиты — лактат,


кетоны, 3-оксибутират (подавляют
секрецию урата).

20
Патогенез подагрического
поражения
В патогенезе подагры
выделяют три основные
фазы:
1. Гиперурикемия и
накопление уратов в
организме.
2. Отложение уратов в тканях.
3. Острое подагрическое
воспаление. 21
• Нарушение обмена МК является
основным механизмом в
патогенезе подагры.

• В ответ на увеличение содержания


урата в организме возникают
приспособительные реакции,
направленные на снижение уровня
МК в крови, — усиление экскреции
МК почками и отложение уратов в
тканях (тофусы).

• При гиперурикемии повышается


концентрация МК в синовиальной
жидкости, происходят ее
кристаллизация и проникновение в
хрящ и синовиальную оболочку,
где МК откладывается в виде
игольчатых кристаллов
мочекислого натрия.
22
• Вследствие изменения концентрации
МК в крови или синовиальной
жидкости, травмы, повышения
температуры и других факторов
микротофусы разрушаются, и
кристаллы выходят в суставную
полость.

• Через дефекты хряща МК проникает


до субхондральной зоны кости, где,
образуя тофусы, обусловливает
деструкцию костной ткани,
определяемую рентгенологически в
форме округлых дефектов (симптом
«пробойника»).

• Одновременно в синовиальной
оболочке возникает
кристаллиндуцированный синовит с
гиперемией, пролиферацией
синовиоцитов и лимфоидной
инфильтрацией. 23
• Синовиальные клетки
продуцируют цитокины
(интерлейкины-1, -6, -8,
фактор некроза опухолей),
являющиеся
хемоаттрактантами для
нейтрофилов.
• Иммуноглобулины и
компоненты комплемента
опсонизируют (обволакивают)
ураты, стимулируя
фагоцитарную активность
нейтрофилов.
• Кристаллы повреждают
нейтрофилы, а выделяющиеся
в синовиальную полость
лизосомные ферменты
запускают воспаление.
• Липопротеины способны
проникать через воспаленную
мембрану, взаимодействовать
с кристаллами и
модулировать воспаление.
Клиническая картина
По клиническому течению (AРA):
1. Ассимптоматическая
гиперурикемия
2. Острый подагрический артрит
3. Подагра в межприступном периоде
4. Хроническая тофусная подагра
Асимптоматическая
гиперурикемия и гиперурикозурия
Бессимптомная (асимптоматическая)
гиперурикемия — состояние,
сопровождающееся повышением уровня МК в
крови при отсутствии симптомов организации
кристаллов в каком-либо органе (без каких-
либо клинических признаков подагры).

Гиперурикемия (ГУ) отмечается при уровне МК:


• у мужчин – от 0,48 ммоль/л и выше
• у женщин – от 0,38 ммоль/л и выше.

По данным разных авторов, ГУ встречается у 5


—12% населения (Мухин Н.А., 1997).
26
Асимптоматическая
гиперурикемия и гиперурикозурия
• Асимптоматическая ГУ в течение
длительного времени
рассматривалась как признак
начальной стадии классической
первичной подагры, т.е.
симптом, обнаруживаемый ранее
приступов острого артрита и
тофусов.

• Однако эпидемиологические
исследования свидетельствуют о
том, что только у 10-15% лиц с
ГУ развивается подагра (Campion
E.W. et al., Mikus T. et al.). 27
Острый подагрический артрит

• Безусловно, суставной
синдром является наиболее
ярким проявлением
заболевания, но скорее он
находится на вершине горы,
чем у ее основания.
• В основе острого приступа
подагры лежит
асептическое воспаление,
возникающее как реакция на
преципитацию
микрокристаллов урата. 28
Острый подагрический артрит
• В 50—80% случаев заболевание
манифестирует как острый моноартрит
I плюснефалангового сустава.

• Острый приступ часто возникает среди


полного здоровья, внезапно, нередко
ночами.

• Артралгии резко выражены, даже в


покое, усиливаются при малейшем
движении или даже при прикосновении
простыни.
Острый подагрический артрит
• Через несколько
часов пораженный
сустав становится
припухшим,
горячим и резко
болезненным.
• Кожа над ним
блестит,
напряжена,
синевато-
багрового.
• Значительно
нарушается
функция сустава,
нередко больной
полностью
обездвижен.

30
Острый подагрический артрит
• Эти явления могут сопровождаться
лихорадкой, ознобом, лейкоцитозом,
повышением СОЭ.
• Первые приступы подагры, как
правило, моноартикулярные,
длящиеся в среднем 3-4 дня, иногда
до 10 дней, заканчиваются полным
стиханием явлений в суставе и
восстановлением его функции.
• Однако возможно и затяжное течение
приступа (до 1,5 мес).
• Такой вариант течения приступа
наблюдается у 16% больных.
31
Острый подагрический артрит
• При первом приступе подагры возможно
вовлечение в процесс суставов лодыжки,
плюсны, запястья или сумки локтевого
сустава, но в большинстве случаев они
поражаются при рецидивах заболевания.

• Затруднена диагностика подагрического


артрита в тех случаях, когда на начальной
стадии заболевания поражаются плечевые,
грудино-ключичные суставы, позвоночник.

• Тазобедренные суставы почти никогда не


вовлекаются в подагрический процесс.

32
Варианты первого приступа
подагры (Астапенко М.Г.,
Насонова В.А., 1989):
1. ревматоидоподобный — с
затяжным течением и
локализацией
процесса преимущественно в
суставах кистей;

33
Варианты первого приступа
подагры (Астапенко М.Г.,
Насонова В.А., 1989):
2. псевдофлегмонозный —
проявляется моноартритом
крупного или среднего сустава с
выраженными местными и общими
реакциями (резкий отек и
гиперемия кожи, высокая
температура, лихорадка,
повышение СОЭ, лейкоцитоз);

34
Варианты первого приступа
подагры (Астапенко М.Г.,
Насонова В.А., 1989):

3. подострая форма — типичная


локализация в суставах большого
пальца стопы, но с умеренными
клиническими проявлениями;

35
Варианты первого приступа
подагры (Астапенко М.Г.,
Насонова В.А., 1989):
4. периартритический —
локализация процесса в
сухожилиях и суставных сумках
при интактных суставах.
Этот вариант приходится
дифференцировать от
«урогенных» артритов.

36
Подагра в межприступном
периоде
• Межприступные периоды
могут быть различными —
от нескольких месяцев до
лет.
• В это время больные
чувствуют себя здоровыми
и не предъявляют никаких
жалоб.
• У значительного числа
больных вторая атака
наблюдается в течение
следующих 1—2 лет.
Подагра в межприступном
периоде

• С течением времени эти периоды


становятся все короче.
• С каждым новым приступом в
процесс вовлекаются новые
суставы, чаще голеностопные и
коленные, т.е. происходит
генерализация суставного
синдрома.

38
Хроническая тофусная подагра
• Диагностируется при развитии
стойкого хронического артрита и
тофусов (часто множественных),
поражения почек, мочекаменной
болезни.
• При прогрессировании подагры
появляются стойкие деформации и
тугоподвижность суставов,
обусловленные разрушением сустава
уратами, импрегнирующими
суставные ткани.
• На этом фоне часто развивается
вторичный остеоартроз не только
подагрического сустава, но и ранее
интактных, вследствие нарастания на
них статических нагрузок. 39
Тофусы
• тофусы, или узлы
(отложение уратов в
тканях).
• При пальпации они
плотные,
безболезненные, четко
отграничены и
возвышаются над
поверхностью кожи.
• Размеры тофусов могут
быть от булавочной
головки до грецкого
ореха.
• Сливаясь, они могут
образовывать
конгломераты.
40
Тофусы
• Содержимое тофусов
при приступах может
разжижаться с
образованием свищей,
через которые
выделяется беловатая
кашицеобразная масса
(при микроскопии
визуализируются
типичные игольчатые
кристаллы урата
натрия).
• Эти свищи редко
инфицируются, что
объясняется
бактерицидным
действием кислого
содержимого.

41
Тофусы
• Локализация тофусов
различна:
1. ушные раковины,
2. область локтевых и
коленных суставов,
3. стопы (большой
палец, тыл стопы,
пятка),
4. кисти (вокруг мелких
суставов и на мякоти
пальцев),
5. сухожилия,
6. слизистые сумки.

42
Тофусы
• Разнообразную локализацию тофусов
отмечали давно, в частности, в 1914
г. в «Реальной медицинской
энциклопедии» А.Эленберг сообщает
о возможности обнаружения
подагрических узелков в:
1. носовом хряще
2. веках
3. гортани
4. поражения коронарных артерий,
клапанов сердца, миокарда,
перикарда и даже спинного мозга.

43
Тофусы
• Микротофусы обнаруживаются в
синовии при отсутствии у больных
видимых тофусов.
• Любимым расположением
внутрикожных тофусов является
предплечье, голень, реже — ягодицы,
плечи, стенка живота.
• Тофусы, расположенные на дне
карпального канала, около костей
запястья, в лучезапястном суставе и на
сухожилиях запястья, могут стать
причиной синдрома карпального
канала. 44
Тофусы
• Тофусы характеризуют давность и тяжесть
подагры, а также глубину нарушения
пуринового обмена.
• К моменту развития тофусов суставной
синдром может включать в себя
деструктивные признаки, деформацию и
тугоподвижность суставов.
• Пациенты с тофусами отличаются более
выраженными рентгенологическими
изменениями, значимым снижением
функциональной способности почек.
• Нередко у таких больных отмечается и
длительный прием глюкокортикостероидов,
назначаемый по поводу суставного
синдрома, диагностированного как
ревматоидный артрит или др.
45
Хроническая тофусная
подагра
• Наиболее тяжелая
форма суставного
синдрома —
подагрический статус,
когда в течение
нескольких месяцев
наблюдаются
непрерывные,
интенсивные приступы
артрита в одном или
нескольких суставах
на фоне постоянного
умеренно выраженного
воспаления.
46
Висцеральные проявления
подагры
• У части больных задолго до
манифестирующего суставного
синдрома выявляются висцеральные
признаки подагры, которые
принимаются за другую патологию.
Так, при анализе медицинской
документации 100 больных подагрой
до появления суставного синдрома
• у 35 был диагностирован
бессимптомный нефролитиаз или
почечные колики,
• у 62 — артериальная гипертензия;
• мочевой синдром — у 25 из 51
больного (Мухин НА., 1994). 47
Подагрическая
нефропатия
• «Подагрическая почка»
встречается у 30—70%
больных и является
наиболее важным с
прогностической точки
зрения проявлением
заболевания.
• Подагрическая
нефропатия служит
причиной смерти 25-
41% больных подагрой
(Астапенко М.Г.,
Насонова В.А., 1989).

48
Подагрическая нефропатия
• Различные авторы выделяют
следующие виды поражения почек при
нарушении метаболизма МК:
I) острая мочекислая нефропатия (ОМН);
обычно связана с метаболической
формой гиперурикемии, с развитием
обструкции в просвете канальцев, а не
в интерстиции;
2) мочекаменная болезнь с
формированием мочекислых камней;
3) собственно уратная нефропатия,
которую рассматривают на данный
момент как вариант хронического
метаболического интерстициального
нефрита.
49
Поражение позвоночника
при подагре
• У 70—80% больных выявляется
деформирующий спондилез.
• Клинические проявления могут
быть связаны как с развитием
тофусов, так и с вторичными
воспалительно-дегенеративными
изменениями межпозвонковых
дисков.
• Наиболее часто тофусы
локализуются в грудном отделе
позвоночника.
• С подагрой связаны некоторые
формы люмбаго и хронических
люмбалгий, обусловленные
артритом межапофизарных
суставов, дисцитом и
воспалением межпозвонковых
связок.
• Корешковые нарушения возникают
вследствие отложения уратов по
ходу позвоночника.
Особенности течения заболевания
у женщин
• У женщин заболевание встречается
относительно редко, удельный вес
пациентов женского пола среди
больных подагрой составляет от 3,4
до 13,7%.
• Уровень клиренса уратов может
повышаться в результате воздействия
эстрогенов; тестостерон производит
обратный эффект, повышая
канальцевую реабсорбцию МК (Kelley
WN. et al., 1993).

51
Особенности течения заболевания
у женщин
• Именно поэтому гиперурикемия
у женщин редко развивается до
менопаузы, а клинические
проявления подагры появляются
через 15—20 лет после
гормональных изменений и
связанной с ними
гиперурикемии.
• Гиперурикемия реже встречается
у женщин, получающих
заместительную гормональную
терапию. 52
Особенности течения заболевания
у женщин
• Известны два клинических
варианта течения заболевания у
женщин:
1. Болезнь начинается в
климактерическом периоде и
протекает относительно легко.
2. Подагра возникает в детородном
возрасте и характеризуется
тяжелым, быстро
прогрессирующим течением.
53
Классификация подагры
• По клиническому течению
(AРA):
• Ассимптоматическая
гиперурикемия
• Острый подагрический артрит
• Подагра в межприступном
периоде
• Хроническая тофусная подагра
54
Критерии Американской
ревматологической
ассоциации:
1. Наличие уратов в синовиальной жидкости и/или
2. Наличие тофусов (доказанных) и/или
3. Наличие 6 из 12 следующих признаков:
• в анамнезе 2 или более атак острого артрита;
• воспаление суставов достигает максимума в первые сутки;
• моноартикулярный характер артрита;
• гиперемия кожи над пораженным суставом;
• припухание и боль в I плюснефаланговом суставе;
• одностороннее поражение этого сустава;
• одностороннее поражение суставов свода стопы;
• подозрение на тофусы;
• гиперурикемия;
• асимметричные изменения суставов на рентгенограмме;
• на рентгенограмме обнаружение субкортикальных кист без
эрозий;
• отсутствует флора при посеве суставной жидкости. 55
ACR/EULAR 2015
Критерии Категории Пункта
ж
Клинические
Характерное поражение Поражением голени или пястной области 3
суставов
Поражение ПФС 1 2
Характерная клиническая 1 характерный признак 1
картина
2 характерных признака 2

3 характерных признака 3

Эволюция острых приступов 1 острый типичный эпизод 1

Повторные типичные эпизоды 2

Подагрический узел Есть в наличии 4


Лабораторные
Мочевая кислота в крови 6 – 8 мг/dL (0.36 – 0.48 ммоль/л) 2

8 – 10 мг/dL (0.48 – 0.60 ммольl/л) 3

≥10 мг/dL (≥0.60 ммоль/л) 4

Рентгенологические
Отложения уратов Удвоенный контур на УЗИ или выявленные 4
отложения уратов на ЯМР

Поражение суставов при Рентгенологические признаки при подагре 4


подагре

≥8 пунттов = Подагра <4 мг/dL (<0.24 ммольl/л) -4

Максимальное значение = 28 Отсутствие кристаллов моноурата натрия -2


пунктов
Лабораторная диагностика
• Определение уровня мочевой
кислоты:
• В крови - гиперурикемия
N= ♀ - 0,18-0,38 ммоль/л
♂ – 0,27-0,48 ммоль/л

• В моче – гиперурикозурия
N= при обычном питании -
250-750 мг/24 ч)
57
Микроскопическое
исследование
• Острый
приступ:
покраснение,отё
чность,
инфильтрация
синовиальной
мембраны.
• В клетках –
кристалы
моноурата
натрия
(игольчатые
структуры).

58
Микроскопическое
исследование
• Хроническая тофусная подагра:
1. пролиферация синовиальных складок,
2. лимфоцитарная гипер и
периваскуляризация,
3. плазмоцитарная инфильтрация.

• Тофус: в центре – дистрофические и


некротические изменения тканей +
белая масса кристаллов моноурата
натрия, вокруг них – зоны воспаления
с пролиферацией гистиоцитов,
гигантские клетки и фибробласты.
Тофус окружён твёрдыми
соединительными тканями. 
Рентгенологические
признаки подагры
• Острый подагрический артрит
– может быть асимметричный
отёк мягких тканей вокруг
вовлечённого сустава; эти
изменения обычно быстро
проходят после разрешения
артрита.
• Уплотнения костной ткани и
эрозии обычно отсутствуют.
60
Рентгенологические
признаки подагры
• При хронической подагре
происходит накопление
кристаллов уратов в виде
внутрисуставных депозитов, в
периартикулярных тканях, а также
на значительном расстоянии от
последних.

61
Рентгенологические критерии
подагры
Рентгенологические критерии [M. Cohen et B. Emmerson,
1994] для подагры:

• Мягкие ткани:
1. Уплотнение
2. Затемнение, обусловленное тофусом
• Кости/суставы:
1. Поверхность сустава хорошо видна
2. Околосуставной остеопoроз отсуствует
3. Эрозии: кисты - „пробойник”
4. Краевой склероз

N.B! При первых атаках подагры рентгенологическое


исследование проводят только с целью проведения
дифференциального диагноза, так как
рентгенологические изменения при подагре
развиваются только через 6-8 лет от начала
заболевания.
62
Рентгенологические
признаки подагры

63
Рентгенологические
признаки подагры
Формирование
внутрикостных
тофусов часто
происходит
одновременно с
подкожными
тофусами, в связи с
чем
рентгенологическое
исследование
используется для
определения тяжести
тофусного
поражения.
64
Ультразвуковое исследование
• Ультразвуковое исследование
хорошо выявляет тофусы
околосуставных тканей, которые
определяются как гипоэхогенные
структуры с тенью и
гиперэхогенным окружением,
метод не позволяет достоверно
дифференцировать тофусы и
ревматоидные узелки (Tiliakos N.,
Morales A., 1982).
65
Ультразвуковое исследование

Норма Подагра
Дифференциальный диагноз

• Хондрокальциноз.
• Гидроксиапатитная артропатия.
• Ревматоидный артрит.
• Урогенитальный артрит.
• Обострение остеоартроза.
• Псориатический артрит.
• Острый септический артрит.
• Флебит.

67
Распределение методов
лечения
ЛЕЧЕНИЕ
• Обучение больного
правильному образу жизни
ключевой аспект лечения,
которое включает:
1. уменьшение веса тела при
ожирении
2. Диета №6
3. уменьшение приема алкоголя,
особенно пива
БОЛЬШОЕ СОДЕРЖАНИЕ
ПУРИНОВ, УПОТРЕБЛЕНИЕ
ПРОТИВОПОКАЗАНО:
1. алкоголь, 8. сельдь,
2. печень, 9. дрожжи,
3. почки, 10. мидии,
4. телятина, 11. треска,
5. бекон, 12. форель,
6. анчоусы, 13. морские гребешки,
7. сардины, 14. мясо дичи

70
УМЕРЕННОЕ СОДЕРЖАНИЕ
ПУРИНОВ, ВОЗМОЖНО
РЕДКОЕ УПОТРЕБЛЕНИЕ:
1. говядина, 7. чечевица,
2. курица, 8. грибы,
9. крабы,
3. бульон, 10. лобстеры,
4. утка, 11. креветки,
5. свинина, 12. устрицы,
6. фасоль, 13. шпинат
• современная антиподагрическая диета
не ограничивает бобовые и другие
продукты растительного
происхождения, богатые пуринами
(потому, что в данном случае,
происходит быстрый распад пуринов и
соответственно, выведение их из
организма). 71
НИЗКОЕ СОДЕРЖАНИЕ
ПУРИНОВ, ПОТРЕБЛЕНИЕ
НЕОГРАНИЧЕННО:
1. сладкие 7. сыр,
напитки, 8. яйца,
2. кофе, 9. молочные
3. фрукты, продукты,
4. хлеб, 10. сахар,
5. каши, 11. томаты,
6. макароны, 12. зелень

72
Лечение асимптоматической
гиперурикемии
• Асимптоматическая гиперурикемия
требует лечения только в том случае
если уровень мочевой кислоты
• в крови превышает 0,54 ммоль/л или
• в моче больше – 900мг/24ч.
Лечение включает:
• Умеренную физическую активность
• Соблюдение диеты
• Фитотерапия (вишня, смородина красная
и чёрная, земляника)
• Предупреждение травматизма сустава
• Аллопуринол - 100 – 300 мг/24ч. 73
Лечение острого
подагрического артрита
• Покой (физический и эмоциональный).
НПВС
 Indometacin – 100-150 мг/24ч или
 Diclofenac 150 мг/24ч или
 Nimesulid 200 мг /24ч или
 Meloxicam 15 мг/24ч или
 Tenoxicam 20 мг/24ч

Колхицин – в случае непереносимости или противопоказаний


НПВС.
Per os – по 0,5 – 1,0 мг каждый час до возникновения:
• купирование острого процесса;
• достижения дозы в 4-6 мг.;
• проявление гастроинтестинальных осложнений (тошнота, рвота,
диарея);
• в последующие дни назначается по 0,5 - 1 мг. в сутки.
74
• Глюкокортикостероиды – только в случае
неэффективности лечения НПВС и
Колхицином.
1. Поражены 1-2 сустава – внутрисуставно.
• Триамциналон – 40 мг. в большие суставы,
5-20 мг. в маленькие суставы или
Бетаменазон – 1,5 - 6 мг. внутрисуставно.
• N.B.! На протяжении 1 года разрешается
введение не более 2 внутрисуставных
инъёкции в один и тот же сустав.
2. Полиартралгии – системное применение:
• Преднизолон – 40-60 мг/24ч, после чего
постепенно снижается доза до полной отмены
или
• Триамцинолон – 60 мг в/м или
• Метилпреднизолон – 50 - 150 мг в/в., по
необходимости повтор через 24ч.

75
Лечение подагры в
межприступном периоде
• Планирование продолжительного
лечения необходимо для каждого
пациента.
• У некоторых больных подагрой,
изменение стиля жизни или
устранение медикаментов, которые
провоцируют гиперурикемию, ведет
к сокращению частоты острых
приступов подагры.
• Назначается Аллопуринол в дозах от
100 до 600 мг в сутки для
поддержания нормоурикемии.
76
Лечение хронической
тофусной подагры
• Соблюдение строгой диеты.
• Исключение лекарств повышающих
уровень мочевой кислоты.
• Поддержание постоянного pH мочи -
щелочная.
• Колхицин – 0,5-1,0 мг/24 ч
(профилактическая доза).
• Антиподагрические препараты

77
Антиподагрические препараты
• Урикодепресивные – ингибиторы синтеза мочевой кислоты.
Снижают синтез мочевой кислоты через ингибирование
ксантиноксидазы
– Allopurinol (Milurit, Xanturyc)
– Febuxostat (Adenuric)

• Урикозурики – повышают выведение мочевой кислоты через


уменьшение реабсорбции уратов и увеличение их секреции в
почках.
– Probenecid (Benemid, Urocid)
– Sulfinpyrazona (Anturan, Enturen)
– Benziodarona (Amplivix, Coronal, Vasadil, Uricovag)
– Benzbromarona (Desuric)
– Fenofibratul (Tricor)
– Losartan (Сентор, Lorista)

• Уриколитики – уратоксидаза – под влиянием уратоксидазы в


организме человека снижается уровень мочевой кислоты.
- Uricaza (Uricozyme)
- Rasburicaza (Fasturtec) – смешанного действия.
Для растворения кристаллов мочевой кислоты
необходимо назначение антиподагрических
препаратов на протяжении длительного времени….
Лечение
• В настоящее время было проведено
несколько рандомизированных ,
плацебо-контролированных
исследований направленных как для
лечения острых приступов подагры, так
и для предупреждения новых приступов
с использованием биологических
препаратов (ингибиторы IL-1) .
• Canakinumab (для лечения)
• Rilonacept (для профилактики)
Особенности
гипотензивной терапии у
больных подагрой
Артериальная гипертензия является фактором риска
подагры — в 2—3 раза повышает частоту ее развития.
С другой стороны, АГ ускоряет развитие почечной
недостаточности.
При выборе гипотензивных препаратов прежде всего
надо учитывать их нефропротективное действие и
влияние на обмен МК.
С этих позиций и предпочтение нужно отдать
антагонистам кальция, ингибиторам АПФ, безопасный
и мягкий эффект дают антагонисты рецепторов
ангиотензина II.

Доказано влияние некоторых гипотензивных препаратов


и на обмен МК:
1. лозартан увеличивает экскрецию МК (по которым
данным, на 30%),
2. амлодипин подавляет реабсорбцию МК. 81
ПРОФИЛАКТИКА
ПОДАГРЫ
• В основе профилактики
подагры лежат:
1. соблюдение диеты
2. снижение массы тела
3. по мере возможности
уменьшение приёма
медикаментов
увеличивающих
содержание мочевой
кислоты
82
Прогноз
• Прогноз благоприятен при раннем
распознавании и адекватном лечении.
• Прогностически неблагоприятными
факторами являются:
1. развитие заболевания в возрасте до 30 лет,
2. стойкая гиперурикемия (свыше 0,6 ммоль/л),
3. стойкая гиперурикозурия (свыше 1100
мг/сут.),
4. наличие мочекаменной болезни в сочетании с
инфекцией мочевыводящих путей,
5. прогрессирующая нефропатия,
6. сочетание подагры с сахарным диабетом и
артериальной гипертонией.

83