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Maio 2009
DIABETES MELLITUS E DOENÇA
PERIODONTAL
Domínio Conceptual M APA CONCEPTUAL Domínio Metodológico
Conceitos
Dados e Análise
Diabetes mellitus é uma doença crónica , metabólica cujo fenótipo é Revisão sistemática e meta-análise de artigos na PubMed com
hiperglicémia que resulta da deficiência parcial ou total na palavras chave Diabetes mellitus e doença periodontal
produção de insulina ou por resistência à sua acção.
Doença periodontal considerada sexta complicação clássica da diabetes
mellitus, é uma doença crónica , inflamatória em que o fenótipo
hiperglicémia perpétua e agrava a destruição do periodonto e
consequente perda dos dentes.
Patogenia da doença periodontal associada à diabetes
Objectivo do Estudo
Evidência de uma maior severidade da doença periodontal nos doentes diabéticos e necessidade de uma rígida
monitorização de ambas as doenças
DIABETES MELLITUS E DOENÇA
PERIODONTAL
Introdução e objectivos
coroa
R Crista alveolar
A
I
Z
DIABETES MELLITUS E DOENÇA
PERIODONTAL
O periodonto é uma estrutura dinâmica composta por tecidos que apoiam e envolvem o dente, sendo
constituído por gengiva, processo alveolar, ligamento periodontal e cemento radicular cuja principal
função é fixar os dentes ao osso e suportar as forças de oclusão e mastigação.
Gengiva
A gengiva tecido diferenciado da mucosa oral é a estrutura que cobre o processo alveolar, o colo do
dente e o espaço interdentário . É um tecido conjuntivo revestido por epitélio pavimentoso
estratificado e queratinisado e macroscopicamente está dividida em gengiva marginal, gengiva
aderente e papila gengival. A gengiva marginal ou livre não está aderente ao dente constituindo o sulco
gengival cuja profundidade fisiologica varia entre 0 e 1mm. Na sua porção interna na junção
amelocementária constitui o epitélio juncional cujas fibras de colagénio garantem uma firme inserção
da gengiva ao dente.
É com a lesão deste epitélio juncional que se inicia a destruição do ligamento periodontal, com
formação de bolsas mais ou menos profundas, que determinam a destruição do osso alveolar
envolvente, fibras colagénio do ligamento, abcessos, mobilidade dentária e perda dos dentes.
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PERIODONTAL
Periodonto
Colo dentário
Papila interdentária
Epitélio juncional
Gengiva Livre
Gengiva aderente
Linha mucogengival
Mucosa gengival
Cimento radicular
Ligamento Periodontal
Osso alveolar
Osso esponjoso
Osso cortical
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PERIODONTAL
Processo alveolar
É a parte dos maxilares que formam os alvéolos dentários. Quando existe a perda do dente o processo
alveolar é gradualmente remodelado resultando na reabsorção do mesmo. Este é formado pelo osso
alveolar propriamente dito ou lâmina dura que aparece mais radiopaco ao rx e dá inserção ás fibras de
colagénio do ligamento periodontal. O osso de suporte que circunda osso alveolar é denso externamente
sendo haversiano e esponjoso entre a lamina dura e a cortical.
Ligamento periodontal
Os elementos essenciais do ligamento periodontal são os feixes de fibras de colagénio que se inserem
no osso alveolar e no cemento, e incluem ainda vasos sanguíneos, linfáticos e nervos. A principal célula
do ligamento periodontal é o fibroblasto tem um alto índice de renovação, encontram-se também
macrófagos, plasmócitos osteoblastos e osteoclastos, cementolastos e cementoclastos . As fibras de
colagénio agrupadas em feixes são de dois tipos distintos designados por agrupamentos de Black :
1. agrupamentos/ ligamentos gengivais que constituem periodonto de protecção
2. agrupamentos/ligamentos alveolares de sustentação
Cemento radicular
O cemento é um tecido conjuntivo mineralizado, avascular que tem como principal função a ancoragem
das fibras do ligamento periodontal na raiz do dente. É um tecido muito semelhante ao osso, no entanto
não possui capacidade de remodelação.
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PERIODONTAL
Doença Periodontal
DIABETES
MELLITUS
DIABETES MELLITUS E DOENÇA
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ALTERAÇÕES BIOQUÍMICAS
Aumento da glicação não enzimática
Os produtos finais da glicação e oxidação não enzimática de proteínas , lipídos e imunoglobulinas
(AGEs — advanced glycation end products) e a interação com seus receptores (RAGEs — receptor for
advanced glycation end products), presentes na superfície de algumas células como fibroblastos,
macrófagos, células do endotélio vascular e do tecido periodontal, são considerados um dos grandes
responsáveis pelas complicações crónicas (por ex. nefropatia, retinopatia, neuropatia e doença
periodontal) em doentes diabéticos.
Carbohidratos aldeídicos ou cetónicos, por exemplo a glicose e frutose, reagem não enzimáticamente
com grupos amínicos livres encontrados em proteínas, para formarem aldiminas e cetiminas,
conhecidas como bases de Schiff ou compostos de Maillard, essas bases são os primeiros compostos a
serem formados na reação de glicação e são instáveis. Períodos longos de glicemia elevada e,
sobretudo, se as proteínas utilizadas na glicação pertencerem a estruturas de longa duração (por ex.
colágeno, cristalino, mielina, elastina, mioglobina, hemoglobina, lipoproteínas de baixa densidade)
fazem com que os complexos de Maillard sofram modificações para cetoaminas secundárias,
conhecidas como arranjos moleculares de Amadori, as condições que originam esses complexos,
quando mantidas, permitem a acumulação dos AGEs, que por serem moléculas estáveis não se
degradam mesmo quando os níveis de glicémia retornam à normalidade. Pele, rins, artérias, capilares e
proteínas do sangue são os principais locais de depósito dos AGEs.
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PERIODONTAL
O controle da glicémia é uma das poucas senão a única forma de reduzir a formação dos AGEs,
portanto, quanto maior a duração da diabetes e pior o controle glicémico, maior será a quantidade
desses produtos em circulação e acumulados nos tecidos periodontais. A interacção dos AGEs com
seus receptores (RAGEs) estimula a produção
excessiva, por macrófagos, de mediadores inflamatórios como a interleucina 1 e 6, factor de
crescimento I, factor de necrose tumoral alfa, prostaglandina e factor estimulador de colónias dos
granulócitos. Esses mediadores estimulam a transformação do colagénio em compostos menos
solúveis, mais resistentes à acção de enzimas e menos flexíveis, o que contribui para a dificuldade de
cicatrização encontrada em pacientes diabéticos. Eles também activam osteoclastos e colagenases,
conduzindo à destruição do osso e tecido conjuntivo, aumentando a progressão e severidade da
doença periodontal. Simultaneamente, a infecção periodontal pode induzir a um estado crónico de
resistência à insulina, contribuindo para o ciclo de hiperglicémia. A acumulação dos AGEs aumenta a
trilha clássica da destruição tecidual, resultando em doença periodontal mais grave e em maior
dificuldade de controlar a glicémia do diabético.9 O retardamento na ocorrência dessas complicações
pode ser alcançado com a diminuição da formação e acumulação desses produtos através do melhor
controlo glicémico.13 Além disso, muitas pesquisas estão em curso para encontrar um medicamento
que seja capaz de inibir a formação e os efeitos dos AGES nos tecidos.
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Alterações da saliva
A saliva é o principal factor de defesa da boca. Alterações na sua qualidade e quantidade afectam a
saúde oral. Na DM, as principais alterações encontradas na saliva são hipossalivação e alteração da
sua composição, principalmente aquelas relacionadas com a elevação dos níveis de glicose, potássio,
cálcio, magnésio, proteínas, alfa-amilase, IgA, IgG e maior actividade da peroxidase. A
hipossalivação pode ocorrer como resultado de neuropatia autonómica, doença microvascular,
hiperglicémia, uso de agentes hipoglicémicos e pH ácido risco acrescido para a doença periodontal.
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ALTERAÇÕES IMUNOLÓGICAS
Indivíduos com deficiente resposta imune não conseguem eliminar os microrganismos patogénicos,
perpetuando o processo inflamatório. A inflamação crónica produz radicais livres de oxigénio que
activam metaloproteinases, que degradam o colágeno do ligamento periodontal diminuindo a fixação
do dente ao processo alveolar e aumentando a profundidade do bolsa gengival.
ALTERAÇÕES TECIDUAIS
Em pacientes diabéticos, as alterações do tecido conjuntivo e vascular prejudicam a cicatrização dos
tecidos normais, propiciando o desenvolvimento de doença periodontal.
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PERIODONTAL
CONCLUSÃO
A diabetes mellitus está relacionado a diversas alterações que podem predispor à doença
periodontal. Dentre elas, destacam-se as alterações bioquímicas, como produção de AGEs,
hiperglicémia intracelular gerando distúrbios nas vias do poliol, alterações na saliva, distúrbios
imunológicos, como redução da função dos neutrófilos e aumento da produção de citocinas e
mediadores inflamatórios, alterações genéticas que aumentam a probabilidade de
desenvolvimento da doença periodontal e lesões teciduais, como comprometimento do
metabolismo do colagénio, aumento da permeabilidade vascular e espessamento da membrana
basal capilar. Os AGEs parecem ser um dos principais responsáveis pelas alterações que
levam à doença periodontal, pois estão relacionados com a diminuição da eficiência dos
neutrófilos, aumento da destruição dos tecidos conjuntivo e ósseo, danos vasculares e produção
exagerada de mediadores inflamatórios.
O desafio é pois, perceber qual é a realidade portuguesa, de que forma e gravidade estão os
diabéticos portugueses afectados pela doença periodontal e implementar regras de saúde pública
que minorem e ou estabilizem esta patologia tão destrutiva, que afecta o bem estar do indivíduo
na sua globalidade.
OBRIGADO
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