URGENCES HYPERTENSIVES

Dr Ghellai
UMC –CHU BLIDA
 PLAN
• Introduction
• Definitions
• Physiopathologie
• Manifestations cliniques
• Prise en charge
 INTRODUCTION
• A travers le monde ,plus d’un milliard de personnes atteintes
d’hypertension artérielle avec une mortalité de l’ordre de 7,1
millions de décès par an.

• En Algérie, l’HTA est :

– un problème de santé publique
– et touche environ 35 % de la population
– avec une prédominance féminine
– et dans la tranche d’âge de 35 à 70 ans.
 DEFINITIONS

– L’HTA est définie selon l’OMS et le Joint National Comité (JNC) par une
élévation de la pression artérielle supérieure ou égale à 140 mmHg
pour la systolique et/ou 90 mmHg pour la diastolique,
– à condition de s’assurer de la permanence de cette HTA par la
répétition des mesures dans des conditions satisfaisantes:
Le malade doit être allongé depuis au moins 5 minutes, à distance
d’une prise de café ou de tabac. Le brassard doit être
adapté à la morphologie du patient. Un brassard adapté doit couvrir
environ 80 % de la surface du bras.
Si des pressions élevées sont mesurées, le médecin doit les vérifier
lui-même après quelques minutes car dans un grand nombre de cas,
des valeurs tensionnelles normales sont retrouvées à la seconde
mesure.
Si après 20 minutes de repos les valeurs
tensionnelles restent élevées, il faut déterminer l’urgence d’un
traitement
• L’HTA est actuellement définie par le JNC (Joint National
Committee) en 3 stades :
• Grade 1: HTA légère quand la systolique est de 140 à 159 mm
Hg ou quand la diastolique est de 90 à 99 mm Hg.
• Grade 2: HTA modérée quand la systolique est de 160 à 179
mm Hg ou quand la diastolique est de 100
à 109 mm Hg.
• Grade 3: HTA sévère quand la systolique est ≥ 180 mm Hg ou
quand la diastolique est ≥ 110 mm Hg.
• situations cliniques associées à une élévation tensionnelle
transitoire décrites sous de nombreux termes dont les
principaux sont:
-L’accée hypertensif
- l’urgence hypertensive,
-la poussée hypertensive,
-la poussée tensionnelle aiguë,
-la crise aiguë hypertensive,
-l’élévation tensionnelle aiguë,
-la crise hypertensive,
-la poussée tensionnelle,
-l’hypertension artérielle maligne,
- l’à-coup hypertensif,
-l’hypertension artérielle de très haut niveau manométrique.
 
• On distingue habituellement trois situations d’accès
hypertensifs:
• • poussée hypertensive l’élévation transitoire de la PA ou
(hypertensive urgency des Anglo-Saxons). Il n’existe pas de
signe de souffrance viscérale ;
• • l’urgence hypertensive (hypertensive emergency des Anglo-
Saxons). L’élévation tensionnelle est accompagnée d’une
souffrance viscérale ;
• • l’HTA maligne. Il s’agit de l’association de chiffres
tensionnels très élevés et d’une rétinopathie hypertensive
sévère. Il s’agit donc d’une forme particulière d’urgence
hypertensive.
 Urgences hypertensive

• AFSSAPS 2002
Elévation tensionnelle avec souffrance viscérale immédiate
mettant en jeu le pronostic vital
• JNC7 2003
Elévation sévère de la PA (>180/120 mmHg) avec dysfonction
viscérale, qui requiert une réduction immédiate de PA, pas
nécessairement à la normale
• La notion d’urgence hypertensive n’est donc pas définie par
un seuil tensionnel mais par l’association de l’élévation
tensionnelle aiguë avec une souffrance viscérale.
• Seules les urgences hypertensives définies par la
présence d’une souffrance viscérale aiguë
(dissection aortique, encéphalopathie hypertensive,
ischémie coronaire aiguë, oedème aigu pulmonaire,
éclampsie et insuffisance rénale aiguë) doivent faire
entreprendre rapidement un traitement
antihypertensif.
• L’HTA maligne est une urgence hypertensive
particulièrement grave en raison des risques de
cécité et d’insuffisance rénale irréversibles.
 PHYSIOPATHOLOGIE

• Les mécanismes physiopathologiques expliquant

l’élévation sont complexes et dus à une augmentation
brutale des résistances vasculaires systémiques par :
-perturbations du système rénine-angiotensine- aldostérone,
-perte des mécanismes vasodilatateurs endogènes,
-stimulation des médiateurs proinflammatoires,
-et libération de vasoconstricteurs locaux, tels l’endothéline.
• Les accès hypertensifs évoluent vers l’atteinte d’un
organe cible, survenant si l’élévation brutale de la PA
dépasse le seuil maximal d’autorégulation des organes
cibles.
• -Au cours des accès hypertensifs, il existe une hypovolémie
favorisée par une natriurèse de pression et par
l’inflammation endothéliale responsable d’un oedème
périvasculaire. Cette hypovolémie entretient à son tour
l’augmentation de PA et les lésions endothéliales.
• Tout ceci résulte en un cercle vicieux qu’il faudra tenter
d’interrompre par la thérapeutique antihypertensive.
 MANIFESTATIONS CLINIQUES

Poussée hypertensive
• Soit asymptomatique soit présence de signes non
spécifiques : épistaxis, céphalées, phosphènes,
acouphènes et nycturie.
• Il n’existe aucun signe de mauvaise tolérance viscérale.
• Deux cas de figure peuvent se présenter :
-l’HTA peut être déjà connue et suivie au long cours
-malade peut être habituellement normotendu ou
l’hypertension jusque-là méconnue.
• l’HTA peut être déjà connue et suivie au long cours.
Il faut faire
préciser au malade les moyens mis en oeuvre et les
événements survenus depuis le début de la maladie :
bilan étiologique, mesure ambulatoire de la PA (MAPA),
règles hygiénodiététiques, médicaments prescrits et
observance, complications de la maladie ou du
traitement déjà apparues.
Il faut rechercher des facteurs ou des événements
déclenchants
Le contrôle du facteur déclenchant permet le retour à des
valeurs tensionnelles normales ;
• le malade peut être habituellement normotendu ou
l’hypertension jusque-là méconnue.
-Un facteur déclenchant est souvent mis en évidence. Son
contrôle et la mise au repos s’accompagnent en général de la
normalisation de la PA rendant inutile le recours à un
traitement antihypertenseur d’urgence.
- Le patient devra être revu ultérieurement en consultation afin
de confirmer un diagnostic d’HTA permanente qui
nécessiterait une prise en charge au long cours.
 Hypertension artérielle maligne
Elle se définit par une PA très élevée (habituellement PAD > 130 mmHg) associée à une rétinopathie hypertensive sévère (hémorragies, exsudats, voire oedème papillaire).

→L’interrogatoire retrouve une altération récente

de l’état général, un amaigrissement et une soif
intense en rapport avec une hypovolémie
secondaire à une polyurie par natriurèse de
pression.
→Pas de signes de focalisation
→Ces signes doivent conduire à la pratique du
fond d’oeil qui affirme le diagnostic: oedème
papillaire, hémorragies et exsudats

→ Le tableau peut s’accompagner de céphalées,

d’OAP, d’ischémie myocardique, d’AVC et
rarement d’encéphalopathie hypertensive.
• Le patient doit être pris en charge en unité de soins intensifs
où un traitement par vasodilatateurs intraveineux associé
souvent à un remplissage vasculaire est rapidement institué.
→ Le pronostic tient à l’apparition d’une néphroangiosclérose
rénale maligne, qui se caractérise histologiquement par une
nécrose fibrinoïde prédominant sur les artérioles afférentes et
les artères interlobulaires.
→L’insuffisance rénale aiguë favorisée par l’hypovolémie est
souvent associée à une microangiopathie thrombotique
comportant biologiquement une thrombopénie et une anémie
hémolytique avec schizocytose et test de Coombs négatif.
Dans un premier temps sous traitement, la fonction rénale peut
se détériorer, mais s’améliore ultérieurement si le contrôle de
la pression artérielle est maintenu.
 Encéphalopathie hypertensive
• Son expression clinique associe :
élévation brutale de la PA, céphalées
Anomalies au scanner
d’intensité progressive, nausées,
Hypodensité le plus souvent sans prise
vomissements ,troubles visuels: de contraste Souvent symétrique, à
hémianopsie, cécité corticale prédominance postérieure
Déficits neurologiques non focaux
Trouble de conscience, crises épileptiques
Habituellement, ces symptômes s’installent
progressivement sur 24-48 heures
• L’encéphalopathie hypertensive peut
survenir avec ou sans protéinurie et/ou
rétinopathie
=> un fond d’oeil normal n’élimine pas le
diagnostic.
• EEG: disparition du rythme de base, ondes
lentes
• LCR: normal ou hyper-protéinorachie
modérée
• L’encéphalopathie hypertensive est secondaire à une
hyperperfusion cérébrale, créant une dysfonction
endothéliale avec augmentation de la perméabilité
microvasculaire favorisant l’oedème cérébral.
• Les événements caractéristiques de l’encéphalopathie
hypertensive surviennent lorsque les mécanismes
d’autorégulation cérébrale sont dépassés.
• À l’état normal, l’autorégulation cérébrale permet de
maintenir constant le débit de perfusion cérébrale pour des
variations de pression artérielle moyenne (PAM) entre 70 et
150 mmHg.
• Le cerveau peut compenser une élévation tensionnelle à
l’intérieur de ces limites en mettant en jeu des mécanismes
produisant une vasoconstriction qui limite l’hyperperfusion.
PA systémique et perfusion cérébrale

En cas d’HTA chronique,

l’autorégulation est déplacée
vers les PA hautes
Une baisse rapide de PA peut
aggraver l’ischémie du tissu
viable (pénombre)
• Chez le sujet hypertendu, les valeurs seuil d’autorégulation sont
supérieures si bien que le débit cérébral est maintenu constant pour
des PAM entre 120 et 180 mmHg permettant en quelque sorte, une
protection du cerveau du sujet hypertendu vis-à-vis des fortes
pressions artérielles.
• Ce n’est que lorsque les mécanismes d’autorégulation sont
dépassés que se produit une vasodilatation et que l’oedème
cérébral se développe.
• Les sujets non hypertendus peuvent développer une
encéphalopathie pour des valeurs tensionnelles plus basses que les
malades hypertendus chroniques aux seuils d’autorégulation plus
élevés.
• Les symptômes de l’encéphalopathie sont réversibles avec la
réduction de la PA.
• En l’absence de traitement, l’évolution se fait vers un coma
rapidement fatal.
 PRES: encéphalopathie postérieure réversible
• Syndrome clinico-radiologique
• D’abord décrit comme une leucoencéphalopathie postérieure réversible
• Les anomalies touchent la substance blanche mais aussi la substance grise:
• intérêt de l’IRM de diffusion
• Étiologies du PRES
• Encéphalopathie hypertensive
– D’origine rénale, endocrine, iatrogène ou toxique
– Eclampsie
• Purpura thrombotique thrombocytopénique
• Syndrome hémolytique et urémique
• Médicaments
– Immunosuppresseurs (cyclosporine A, tacrolimus)
– Chimiothérapies: vincristine, cisplatine, cytarabine
– Divers: interféron a, interleukines, érythropoïétine etc
 Dissection aortique aiguë

•Le diagnostic doit être évoqué chez tout malade se plaignant de douleurs
thoracique, dorsale ou abdominale, associées à des chiffres tensionnels
élevés.
•L’examen clinique recherche :une asymétrie des pouls ou de la PA,un souffle
sur un trajet vasculaire,un souffle d’insuffisance aortique, une ischémie
cérébrale ou de membre.
• La radiographie de thorax peut parfois orienter le diagnostic en montrant un
élargissement du médiastin.
•L’angioscanner thoracique et l’échographie transoesophagienne, sont les deux
examens de référence.
• L’aortographie n’est réalisée qu’en cas d’images difficilement interprétables.
•L’imagerie par résonance magnétique est un très bon moyen diagnostique,
mais son accès est généralement limité dans le cadre de l’urgence.
•La mortalité de la dissection aortique reste élevée. En conséquence, sa prise en
charge doit être entreprise d’extrême urgence en unité de soins intensifs.
 Dissection aortique

• Etiologies
HTA ancienne + tabac
Marfan, Elhers Danlos
Artérites inflammatoires
cocaïne
• Mortalité
Type A: 1 à 2% par heure
Type B: 10% à 30 jours
• Le but du traitement médical est
d’obtenir rapidement une PAS <
100-110 mmHg.
• Chirurgie d’urgence dans le type A
 Ischémie coronaire aiguë : angor et infarctus du myocarde

• L’ischémie myocardique peut être accompagnée d’un accès hypertensif.

• L’origine de l’élévation tensionnelle est en grande partie liée au stress de la
douleur.
• Un mécanisme réflexe initié au niveau du ventricule gauche ischémié a aussi été
évoqué. L’augmentation de l’impédance à l’éjection systolique que représente
l’élévation brutale de la PAS résulte en une augmentation de la contrainte
myocardique et in fine en un accroissement de la consommation en oxygène du
myocarde, particulièrement inopportune en période ischémique.
• Le traitement de l’infarctus comporte l’utilisation des bêtabloquants en
l’absence de contre-indication. En cas d’accès hypertensif, non maîtrisé par les
bêtabloquants, l’emploi des dérivés nitrés est justifié. La morphine est un
complément thérapeutique efficace.
• Les vasodilatateurs purs ne sont pas indiqués.
• L’obtention d’une PAS inférieure à 180 mmHg permet la thrombolyse.
• Il faut veiller à maintenir la PAD au-dessus de 80 mmHg pour ne pas
compromettre la circulation coronaire.
 Oedème aigu du poumon

• Une poussée d’insuffisance cardiaque aiguë avec oedème

aigu du poumon peut s’accompagner d’un accès hypertensif
qui constitue à l’évidence un facteur causal ou aggravant de
l’oedème aigu du poumon par la considérable augmentation
de l’impédance à l’éjection du ventricule gauche.
• Le traitement de première intention repose sur les dérivés
nitrés et les diurétiques de l’anse en fonction de l’état
d’hydratation du patient.
 Pré éclampsie et éclampsie

• l’hypertension artérielle gravidique ou gestationnelle, qui est définie par une

hypertension artérielle isolée (pression artérielle systolique supérieure ou égale à
140mmHg et/ou pression artérielle diastolique supérieure à 90mmHg) apparue après
20 semaines d’aménorrhée et disparaissant avant la fin de la sixième semaine du
post-partum ;
• la prééclampsie, qui est l’association d’une protéinurie significative (supérieure à 0,3
g par 24 heures ou supérieure ou égale à deux croix) et d’une hypertension artérielle
gravidique
• Eclampsie complication neurologique majeure de la prééclampsie (PE), est définie
par une manifestation convulsive et/ou des troubles de conscience survenant dans
un contexte de PE et ne pouvant être rapportés à un problème neurologique
préexistant
• Les facteurs favorisants de la prééclampsie sont la primiparité, les âges maternels
extrêmes, la prédisposition familiale, les grossesses gémellaires, la grossesse môlaire,
le diabète, le lupus et l’HTA essentielle.
• La prééclampsie sévère peut conduire à l’éclampsie.
• En l’absence de traitement, l’évolution peut être fatale pour la mère.
• -La prééclampsie est une maladie de l’endothélium
maternel
• -dont l’origine est placentaire.
• -Elle est spécifique à l’espèce humaine et à la gestation.
• Existe en l’absence de fœtus (grossesses molaires)
• Existe en cas de grossesse abdominale
• Disparaît après l’ablation du placenta
 Insuffisance rénale

• L’insuffisance rénale aiguë est à la fois cause et conséquence de l’HTA

• Des accès hypertensifs sévères peuvent conduire à une insuffisance
rénale aiguë – répondant donc à la définition d’urgence hypertensive
– ou aggraver une insuffisance rénale préexistante.
• L’HTA est la principale complication cardiovasculaire de l’insuffisance
rénale chronique.
• La cause de l’élévation tensionnelle est l’augmentation du volume
extracellulaire et la vasoconstriction par activation du système
rénine-angiotensine.
• Les patients hémodialysés, en particulier ceux recevant de
l’érythropoïétine, sont souvent hypertendus.
• Les patients transplantés peuvent présenter différentes causes
d’HTA : sténose au niveau du greffon, sécrétion de rénine par le rein
natif, traitement par corticoïdes et ciclosporine.
 Situations cliniques particulières
• Sont inclus sous cette dénomination:
– le phéochromocytome,
– les dysautonomies telles que celles constatées dans le
syndrome de Guillain-Barré,
– le sevrage brutal en antihypertenseurs centraux
– et les intoxications par certaines drogues ou médicaments
• Ces accès hypertensifs peuvent n’être que de simples
poussées hypertensives ou s’accompagner d’un
retentissement viscéral et nécessiter alors un traitement
rapide.
Accidents vasculaires cérébraux
• Les AVC, quelle que soit leur étiologie, s’accompagnent presque
systématiquement d’une élévation d’au moins 10 % de la pression
artérielle.
• En effet, l’accident vasculaire cérébral, tant ischémique
qu’hémorragique, modifie les mécanismes d’autorégulation par le
biais de substances vasoactives provenant du foyer lésé.
• La perfusion cérébrale des zones dites « de pénombre » (adjacentes à
la lésion) devient alors directement dépendante de la PA.
• L’élévation tensionnelle observée à la phase aiguë pourrait être une
réponse physiologique réflexe visant à maintenir une perfusion
cérébrale suffisante
• en l’absence de traitement hypotenseur, la pression artérielle diminue
spontanément progressivement dans les 10 jours suivant l’accident.
• ces accidents surviennent principalement chez des sujets
préalablement hypertendus ayant, même lorsqu’ils sont déjà traités,
des seuils inférieur et supérieur d’autorégulation élevés, permettant
probablement une protection de leur cerveau vis-à-vis des effets de
l’hypertension chronique.
PRISE EN CHARGE
Arbre décisionnel. Accès hypertensifs aigus
Modalités d’administration et posologie des principaux antihypertenseurs par voie
parentérale.
 Que faire en attendant l’hospitalisation
• Réunir les éléments du diagnostic
– Antécédents, PA initiale, décrire la souffrance viscérale
– Recenser les traitements antérieurs
• Organiser le transfert (Stroke center, USIC, maternité)
• Médicaments
– Pas de capsule de nifédipine orale ou sublinguale*
– Aucun traitement en cas de déficit neurologique
– Lasilix/dérivé nitré en cas d’OAP/de douleur thoracique
 Où transférer?
• Dans la mesure du possible
– Unité neurovasculaire en cas d’atteinte focale
– Chirurgie cardiovasculaire si dissection
probable
– Maternité de niveau 3 dans la
prééclampsie/éclampsie
– USIC si OAP ou angor instable avec HTA
• A défaut, au service d’urgence le plus proche
 L’urgence à l’hôpital
• Examen CV et neurologique, ECG, FO
• Mettre en place la surveillance
– Poids, Labstix, diurèse/miction (sonder si nécessaire)
– Iono, NFS plaquettes (réticulocytes, schizocytes,
transaminases, haptoglobine, rénine, aldo)
– PA par moniteur, initialement toutes les 15 min
• Mettre en place une voie veineuse + seringue
électrique, traiter si nécessaire
• Selon le contexte: radio thorax, écho coeur, IRM,
Doppler AR, métanéphrines
 CONCLUSION
• Les urgences hypertensives sont des HTA sévères avec complication viscérale
• Dans les urgences hypertensives:
– Hospitaliser dans un centre adapté
– Traiter par voie iv l’OAP, la dissection aortique,
l’éclampsie, l’HTA maligne, l’infarctus avec HTA
– En cas d’AVC, s’abstenir jusqu’à l’imagerie
• Dans l’HTA sévère hors de l’urgence:
– Il n’y a pas d’indication à un traitement parentéral
– Mettre rapidement en place un traitement oral
• La prise en charge thérapeutique des urgences hypertensives nécessite :
– un traitement antihypertensif intraveineux et
– un monitorage hémodynamique.
– L’administration d’antihypertenseurs par voie sublinguale, en particulier la nifédipine,
est désormais strictement proscrite car pouvant générer des épisodes hypotensifs
sévères et peu contrôlables.