=UNIDAD DE CUIDADOS

INTENCIVOS=

SHOCK
 SHOCK

DEFINICIÓN:
Clásica.- Respuesta orgánica al trauma
agudo.
Actual.- Reducción marcada y sostenida de
la perfusión tisular con hipoxia consecuente y
daño progresivo celular
 DEFINICION

◦ Punto de vista fisiológico: Estado de disfunción

circulatoria en que la demanda de oxígeno por parte
de los tejidos supera la capacidad de transporte del
mismo, lo que lleva a la incapacidad de suplir las
demandas metabólicas de los órganos.
FISIOPATOLOGIA GENERAL

MUERTE

SDMO

SHOCK
CIRCULO VICIOSO DEL SHOCK
 ETAPAS DEL SHOCK
Como entidad fisiopatológica el shock es un proceso continuo; sin embargo,
clásicamente se divide:

FASE DE SHOCK FASE DE SHOCK

COMPENSADO O FASE DE SHOCK IRREVERSIBLE O
PRE-SHOCK DESCOMPENSADO FALLA ORGÁNICA
MÚLTIPLE
 PRESENTACIÓN CLÍNICA
Signos tempranos Signos tardíos
◦ Taquicardia  Deterioro del estado mental
◦ Taquipnea  Pulso central débil o ausente
 Cianosis central
◦ Pulso periférico débil o saltón
 Hipotensión
◦ Retraso del relleno capilar mayor de 2  Bradicardia
segundos
◦ Piel pálida o fría
◦ Presión de pulso reducida
◦ Oliguria
 DIAGNÓSTICO DE SHOCK
◦ Clínico: observación de los síntomas y signos,
monitorización y medición de parámetros analíticos
directamente relacionados con el proceso.

Distinguimos dos tipos de

shock en función de que los
mecanismos compensadores
actúen correctamente o se
agoten:
 Shock moderado
 Piel fría, pálida y con retraso
en el relleno capilar.
 Intranquilidad, ansiedad,
nerviosismo.
 Taquicardia con presión
arterial normal o levemente
disminuida.
 Taquipnea.
 Oliguria.
Shock grave:
 Piel: fría, pálida, cianótica y con livideces
en las extremidades.
 Somnolencia, confusión, coma.
 Hipotensión, taquicardia, arritmias.
 Oligoanuria.
 Taquipnea/bradipnea.
 Acidosis metabólica, hipoglucemia.
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
◦ Hemograma (con recuento y fórmula leucocitaria)
◦ Estudio de coagulación (plaquetas, fibrinógeno..)
◦ Bioquímica básica
◦ Marcadores cardíacos
◦ Lactato sérico
◦ Gasometría arterial o venosa
◦ Examen de orina
◦ Proteína C reactiva (PCR) y la procalcitonina (PCT)
◦ Electrocardiograma
◦ Hemocultivos
 TRATAMIENTO
OBJETIVOS GENERALES

Asegurar vía aérea y el aporte de oxígeno

(SaO2) >92%
Mejorar la perfusión consiguiendo:
 Relleno capilar (RC) < 2 segundos.
 (PAS) > 90 mmHg o (PAM) > 65 mmHg.
 Diuresis > 0,5 ml/kg/h.
Hematocrito (Hto) > 21 o 30%
Estado mental similar a antes del
shock.
Coloración cutáneo mucosa normal.
Temperatura normal.
(SvcO2) > 70% (saturación venosa
mixta de oxígeno (SvO2) > 65%).
Impedir que se llegue a una sobrecarga excesiva de volumen:
◦ (PVC) < 12 cmH20 (<15 cmH20 si hay intubación con VM).
◦ (PCP) < 18 mmHg.
Corregir acidosis metabólica (indicativo de shock descompensado):
◦ HCO3 y PH normales.
◦ Lactacidemia normal.
Tratar la causa que originó el shock (control de la hemorragia,
antibióticos, drenaje de abscesos, fibrinólisis, etc).
 TRATAMIENTO

Reanimación inicial
◦A (mantenimiento de la vía aérea con
control cervical),
◦B (respiración-ventilacion),
◦C (control de hemorragias y circulación).
 Medidas generales
- Colocación del paciente:
 Decúbito supino: hipovolémico o
distributivo o disminución del nivel
de conciencia.
 Semiincorporado: disnea.
- Inmovilización cervical: traumatismo.
- Medidas contra la hipotermia.
 Soporte respiratorio
- Permeabilizar la vía aérea mediante:
 Aspirar secreciones
 Cánula orofaríngea
 Traqueostomía de urgencia
- Oxigenoterapia:
 Mascarilla tipo Venturi - SaO2> 92%
- Ventilación:
 VMNI:
 CPAP o BiPAP
 VMI previa intubación orotraqueal.
• Taquipnea
• SaO2 < 90%,
• Glasgow < 8
 Acceso venoso
2 vías venosas periféricas catéter de grueso
calibre (n° 14).
 Extracción de muestras de sangre para
analítica, 1er. hemocultivo (sepsis) y pruebas
cruzadas.
 Iniciar fluidoterapia y/o administración de
fármacos vasopresores.
 Extraer segunda muestra de hemocultivo y 1ra.
dosis del antibiótico (shock séptico)
 Fluidoterapia

 Reposición precoz de líquidos

 Administración bolos o cargas
 1ra. hora, dosis iniciales basadas en el tipo
de shock y características del paciente
 Estabilizado el paciente, el tipo de suero y
volumen a perfundir dependerán de
antecedentes personales y etiología del
shock, aportar suplementos mínimos de
glucosa, sales y agua.
 Sondaje vesical
Colocación de catéter vesical:
Diuresis horaria. (Normal: 0,5 -
1ml/kg/hora)

Monitorización de las constantes vitales

Temperatura, ritmo cardíaco, PAS, PAD y PAM (no
invasiva primeras horas), pulso, SaO2, diuresis,
nivel de conciencia mediante la escala de Glasgow.
PVC, la SacO2 o la SvO2.
 FÁRMACOS

 Vasopresores
 Inotrópicos
 Bicarbonato de sodio
 Analgesia
CLASIFICACION
 1.- HIPOVOLÉMICO.

Se produce debido a una disminución

brusca o rápidamente progresiva del
volumen intravascular, y por ende del
retorno venoso. Este, repercute
negativamente en el volumen eyectivo
y finalmente en el gasto cardiaco.
 PATOLOGIAS QUE PUEDEN OCACIONAR ESTE
SHOCK
◦ Pérdida de sangre.
- Hemorragia externa:
• Traumatismo,
• Sangrado gastrointestinal.
- Hemorragia interna:
• Hematomas,
• Hemotórax,
• Hemoperitoneo.
◦ Pérdida de volumen plasmático.
-Quemaduras.
-Peritonitis.
- Cirrosis
-Aumento de la permeabilidad
capilar
Pérdida de agua y electrólitos.
-Diaforesis. Causas endocrinas:
-Vómitos. - Diabetes mellitus
-Diarreas. - Hipotiroidismo
-Golpe de calor .
-Insuficiencia adrenal
 FISIOPATOLOGIA
Perdida del Hipotensión
volumen sanguíneo severa:
circulante perdida >40%

Caída de precarga
Disminución de GC
cardiaca
Caída de pulso -
Disminución de
presiones de llenado
hipotensión

Taquicardia + Hipoxia tisular

vasoconstricció + metabolismo
n arterial anaeróbico

Incrementa lactato en
Incrementa adenosina,
sangre
hipoxantina y xantina
Disminuye
Falla de bonda de sodio
concentración de fosfato
 SHOCK HIPOVOLÉMICO

Hemorrágico

Internas: Traumáticas, rotura de vasos Externas: Pulmonares,

o vísceras macizas, complicaciones del
embarazo (Ectópico) , alteraciones de gastrointestinales,
la coagulación traumatológicas, renal
 DIAGNOSTICO

ANAMNESIS
Precisar:
• Traumatismos o quemaduras
• Dolor abdominal
• Diarreas
• Vómitos
• Amenorrea
• Sangramiento
 EXAMEN FÍSICO

•Hipotensión arterial. Tensión

arterial sistólica < 90 mmHg o
reducción en 30 mmHg cifras
previas en hipertensos.
• Sudación profusa
• Piel fría y pegajosa
• Palidez cutánea mucosa
• Sangramiento externo visible
• Taquicardia.
* Cianosis distal
• Llenado capilar pobre
• Livideces (Vasoconstricción periférica)
• Zonas de trauma, heridas y/o fracturas
• Confusión mental (Disminución del grado
de conciencia)
◦ Hemodinamica
• Disminución de
 CVP,
 Presiones de llenado
 Presión pulmonar arteria
 Gasto cardiaco.
• Aumento de RVS
 MANEJO
Objetivo principal: restaurar la perfusión y la entrega de O2 a los
tejidos.
Tratamiento general
GRADOS DE HOMORRAGIA: Perdidas estimadas de
liquido y sangre con base en la presentación inicial del
paciente
 MANEJO

Objetivo principal: control precoz de

la hemorragia.
Acceso venoso: 2 vías venosas
periféricas, extracción de muestras
para estudio analítico y obtención de
pruebas cruzadas (< 90 segundos)
• Apoyo con oxígeno y de ser
necesaria la intubación endotraqueal
 Control de la hemorragia: compresión directa o
tratamiento endoscópico o quirúrgico urgente.

 Control hemodinámico: Sueroterapia (administración de

sueros), sobre el déficit de hemoglobina (administración de
sangre)

 Sueroterapia: cristaloides y coloides en proporción 3:1, en

dosis iniciales de 1.500 ml en 20 minutos, repitiendo hasta
la mejora

 Hemoterapia: concentrados de hematíes, unidades de

plaquetas y de plasma fresco congelado, en caso de
necesidad.
 Monitoreo y reevaluacion: SatO2 90%,
presión cardiaca, TA, PAM, PVC, estado
mental, temperatura, diuresis (0.5ml/kg/h)
 Estudios complementarios: identificar
etiología y gravedad y t. metabólicos
 Soporte farmacológico: vasoactivos,
inotrópicos, inhibidores de fosfodiesterasa,
vasodilatadores y vasoconstrictores
FÁRMACOS
 CUIDADOS DE ENFERMERIA
1. Mantenimiento de vía área permeable.
2. Valoración general: Identificar la fase del
shock
3. Colocación de paciente trendelemburg
4. Administración de Oxigeno 
5. Control de la hemorragia, en caso
6. Canalización de acceso venosos: periférico-
central
7. Administración de sueros, hemoderivados, etc.
8. Control de diuresis por sondaje vesical
9. Realizar balance hidroelectrolíticos
10. Monitorizar de constante vitales
11. Realizar registros de enfermería
 2.- CARDIOGENICO

◦ DEFINICION:
El corazón no es capaz de bombear
correctamente la sangre a todo el organismo.
Se relaciona con un bajo gasto cardíaco
(“falla de bomba”).
 PATOLOGIAS QUE PUEDEN OCACIONAR
ESTE SHOCK

Miocardio Mecánico
◦ Infarto agudo al miocardio, Valvulopatías
◦ Miocarditis Estenosis valvular
Insipiencia valvular importante
◦ Miocardiopatías Obstrucción de salida del ventrículo
◦ Depresión farmacológica/toxica izquierdo
 FISIOPATOLOGIA
Falla de la bomba
Caída de GC
cardiaca

Hipotensión – oliguria y
disminución de presión
de llenado capilar

Acentúa hipo perfusión Aumento de presión en

arterial coronaria y cuña pulmonar
disfunción miocárdica Congestión pulmonar
ESTADIOS SEGÚN LA FUNCIÓN CARDIACA
 Diagnostico
Inspección:
• Confusión, inquietud, obnubilación y gran
postración del paciente
• Palidez y diaforesis, piloerección y cianosis
periferica
• Respiración rápida y poco profunda
• Cianosis
• Ingurgitación yugular
• Hipotensión: < 90 mmHg (sistólica por manguito)
y < 80 mmHg (línea arterial)
• Oliguria (diuresis < 20 ml/h, con concentración
urinaria de Na < 30 mEq/l).
Factores de riesgo
de mortalidad
 Palpación:
• Extremidades friz y pegajosas
• Baja temperatura
• Pulsos periféricos: rápidos o ausentes.

Auscultación:
• Estertores (edema pulmonar)
• Soplo sistólico
• Soplo diastólico (corto en insuficiencia aortica agua)
• Ruidos cardiacos distantes en el taponamiento

Criterios hemodinámicos (cuando es posible

obtenerlos):
◦ GC reducido con un índice cardiaco < de 2.2 L/min/m²
◦ Presión de enclavamiento pulmonar (PCP) > de 15
mmHg.
◦ Exámenes de laboratorio: gasometría arterial y
venosa, función renal y hepática, crasis
sanguínea, glicemia, ionograma, hemograma.
ECG, radiografía de tórax y ecocardiograma.

◦ Monitorización no invasiva: saturación de Hb,

presión arterial, frecuencia respiratoria, diuresis y
temperatura: PVC y la PAM

◦ Valorar colocación de un catéter de Swan Ganz

para medir la PCP,
CLASIFICACIÓN SEGÚN LA SEVERIDAD.
MANEJO Medidas especificas

Medidas generales
Revascularización:
◦ Fibrinólisis, ATC1 o cirugía de revascularización.
◦ Antiagregación (según método) y anticoagulación
(heparina sódica no fraccionada)

Estabilización cardiopulmonar:
◦ Soporte ventilatorio (mantener SatO2 mayor de 95%):
sedación, intubación orotraqueal y ventilación mecánica
para corregir hipoxemia y reducir el trabajo respiratorio.

Manejo farmacológico:
 FARMACOS
 Fármacos vasopresores: dopamina (en dosis alfa)
o noradrenalina

 Fármacos inotrópicos: dobutamina y milrinona,

levosimendán

 Diuréticos: Furosemide

 Vasodilatadores: Nitroglicerina y nitroprusiato

 Monitorización de constantes vitales

 Sueroterapia: pequeñas cargas de 200

ml de suero fisiológico en 20-30 minutos
con estricto control de los parámetros
clínicos, sobre todo PVC.

 Analgesia: analgésicos narcóticos, si

IAM o disección aórtica, i/v.
• Otros tratamientos:
a) Bicarbonato sódico, según la gasometría
b) Balón de contrapulsación aórtico si fracasan las medidas
anteriores
c) Tratamiento de las arritmias graves, cardioversión eléctrica
en taquiarritmias o marcapasos provisional en
bradiarritmias.
 CUIDADOS DE ENFERMERIA
1. Monitorización de constantes vitales y Sat O2
2. Mantener via área permeable y administración de
O2.
3. Realizar venoclisis y extracción de analíticas
4. Colocación de vía central
5. Colocar sondaje vesical y control de diuresis
6. Cateterización intra arterial
7. Ministración de medicamentos prescritos
8. Control de PVC
9. Realzar balance hidroelectrolítico
10. Medir la ingesta y la eliminación
11. Vigilar y cuidar catéteres intravenosos, vía
central
12. Si precisa ventilación mecánica verificar
funcionamiento, y realizar los cuidados
pertinentes.
 3.-OBSTRUCTIVO
◦ DEFINICION:

◦ Se produce una obstrucción aguda al flujo

sanguíneo sistémico o pulmonar, llevando a
un descenso crítico del gasto cardiaco, ya
sea por pérdida de la compliance del corazón
y sus estructuras adyacentes al ser
comprimidos o por aumento de la presión
intratorácica
 PATOLOGIAS QUE PUEDEN OCACIONAR
ESTE SHOCK

CARDIACO:
- Taponamiento
- Pericarditis constrictivas
- Coartacion de aorta

EXTRACARDIACO:
- Tromboembolismo pulmonar (TEP)
- Hipertensión pulmonar
- Neumotorax
- Ventilación mecánica
FISIOPATOLOGIA
DIAGNOSTICO
Ana Antecedent
●

mnes es
is
patológicos
●
Edo. Mental
Explo ●
FC y FR
ración ●
Temperatura
física cutánea
●
TA

Hemograma completo con

●

coagulación y pruebas cruzadas,

Pruebas glucemia, iones, creatinina, perfil
comple hepático, amilasa, ácido láctico
mentaria Electrocardiograma
●

Radiografía de tórax
●

s Gasometría arterial
●

Hemo y urocultivo
●
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS

• Alteración del estado mental

• taquipnea, taquicardia,
• Cianosis
• Alteración de la perfusión:
tiempo de relleno capilar
prolongado, piel marmórea con
presencia de reticulados, pulsos
periféricos débiles, hipotensión,
oligoanuria
 TRATAMIENTO GENERAL
• Oxígeno: Administrado por dispositivos de alto flujo.

• Fluidos: Expansión endovenosa con fluidos cristaloides 20ml/kg en bolo

entre 5 y 10 minutos, evaluando el estado clínico del paciente luego de
cada infusión.

• Causado por neumotórax o pericarditis constrictiva: drenaje precoz y

el monitoreo continuo de los signos vitales y el gasto cardiaco, tiempo de
relleno capilar mayor a 3 s., pulsos pedios débiles, alteración de la
temperatura distal
 NEUMOTÓRAX

Presencia de aire en el espacio pleural

que causa colapso pulmonar parcial o
completo.
 SIGNOS CLÍNICOS

 Cianosis
 Dificultad respiratoria
 Aumento del tamaño del hemitórax
afectado
 Ausencia de ruidos respiratorios
 Desaturación de o2
 Taquicardia o actividad eléctrica sin
pulso.
Shock empeorado:
 Hipotensión arterial
 Ruidos respiratorios apagados
 Distensión yugular
 Pulso paradójico (disminución
>10 torr de presión arterial
sistólica con la inspiración)
 Timpanismo a la percusión
 Asimetría del tórax.
 TRATAMIENTO

Superar el estado de shock y evacuar el aire del espacio

pleural con reexpansión permanente del pulmón.

◦ Tratamiento del shock: Oxigenación, ventilación con

presión positiva, expansión con volumen, inotrópicos y/o
vasopresores.
◦ Drenaje de neumotórax: Monitorización del paciente con
monitor multiparamétrico.
Aspiración con aguja y jeringa bajo agua.
Drenaje con colocación de tubo de avenamiento pleural.
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR (TEP)

Obstrucción arterial pulmonar por

causa de un trombo desarrollado in
situ o de otro material procedente del
sistema venoso.
 SÍNTOMAS CLÁSICOS

Taquipnea
Dolor torácico
Hemoptisis
Tos
Edema de miembros inferiores
(trombosis venosa profunda)
Taquicardia y fallo cardiaco derecho
Aumento de troponina I y péptido
natriurético
 TRATAMIENTO

◦ Oxígeno en altas concentraciones y

ventilación con presión positiva según
necesidad.
◦ Expansión con volumen: restricción de
volumen y uso de diuréticos.
◦ Apoyo inotrópico si es necesario
◦ Medicación específica
• Terapia trombolítica: Administración de
activador tisular del plasminógeno (TPA) o
uroquinasa

• Terapia antiagregante: Heparina sódica en

infusión de 10 a 20 UI/kg/h o la heparina
fraccionada.
TAPONAMIENTO CARDÍACO (TC)

◦ Acumulación de líquido en el saco

pericárdico, creando un aumento de
la presión en el espacio pericárdico
que deteriora la capacidad del
corazón para llenarse y actuar como
bomba.
 Presentación clínica:

1. Tríada de Beck: ruidos cardíacos alejados, hipotensión y

distensión de las venas del cuello (ingurgitación yugular).
2. Al disminuir el volumen sistólico aparece taquicardia,
taquipnea/disnea y vasoconstricción periférica. Si el derrame
persiste aparecen signos de hipoperfusión sistémica y
oliguria, pulso paradójico (> 20 mmHg)
3. La disminución de la intensidad de los ruidos cardíacos y un
aumento del área de matidez cardíaca, aparición tardía.
 Tratamiento
• Pericardiocentesis
• Percardiotomía y pericardiectomía (Tratamiento definitivo)
• Monitoreo del paciente.
• Pueden ser necesaria la administración de líquidos intravenosos y
vasopresores
 CUIDADOS DE ENFERMERIA
1. Mantener vía área permeable
2. Monitorización de constantes vitales
3. Valoración del estad de la piel (prevención de
UPP)
4. Valorar el estado de conciencia.
5. Establecer acceso venoso (1 o 2 vías).
6. Ministración de soluciones/ líquidos y
medicamentos
7. Instalar sonda vesical y control de diuresis
horaria.
8. Instalación de sonda nasogástrica.
9. Realizar balance de líquidos
10. Vigilancia y cuidado catéteres
intravenosos, vía central, monitorización
arterial.
11. Vigilar los efectos secundarios producidos
por los fármacos administrados
 4.-DISTRIBUTIVO
◦ DEFINICION:
◦ Se genera por una vasodilatación
sistémica profunda que se asocia a
disminución del volumen intravascular por
extravasación del mismo hacia el
intersticio. Como consecuencia de la
disminución de la RVS y aumento en la
capacitancia venosa se produce una
disminución del volumen.
 FACTORES ETIOLÓGICOS QUE
INTERVIENEN
◦ Disfunción vasomotora:
◦ Pérdida del tono vasomotor (shock
neurogénico).
◦ Anafilaxia.
◦ Fármacos (vasodilatadores, barbitúricos).
◦ Lesión medular.
◦ Dolor.
◦ Insuficiencia de la microcirculación.
◦ Sepsis (shock séptico).
 PATOLOGIAS QUE PUEDEN OCACIONAR
ESTE SHOCK
◦ Grandes quemaduras, pancreatitis, shock anafiláctico, intoxicaciones
por monóxido de carbono cianuro o asociado a trauma neurogénico.
 SHOCK ANAFILÁCTICO

Reacción de hipersensibilidad
generalizada o sistémica,
grave de instauración rápida y
potencialmente mortal.
FISIOPATOLOGIA
 DIAGNOSTICO

Clínico, basado en la observación

de los síntomas y signos que
presenta el paciente, así como en
la monitorización y la medición de
parámetros analíticos.
 Historia clínica y la exploración física
Historia clínica
• Alergias a fármacos, alimentos, etc. Pruebas de laboratorio
• Cambios recientes de medicación. • Triptasa sérica: El valor normal es <11,4
• Intoxicaciones potenciales. ng/ml. Una elevación de al menos dos
• Enfermedades preexistentes. veces el valor basal es indicativo de
• Estados de inmunosupresión. anafilaxia.
• Estados de hipercoagulabilidad.
• Histamina sérica: alcanza un pico a los 5-
10 minutos del comienzo de los síntomas
Auscultación:
de anafilaxia y disminuye a los 60 minutos
• Estridor de vías respiratorias
superiores
• Cornaje , broncoconstriccion
 CRITERIOS DIAGNOSTICO

1. Aparición aguda (puede ir de minutos a varias horas) de

síntomas que afectan a piel y/o mucosas, con al menos uno
de los siguientes:

a) Compromiso respiratorio: disnea, broncoespasmo, estridor,

hipoxemia, etc.

b) Signos o síntomas de compromiso cardiovascular:

hipotensión, sincope, etc.
2. Aparición de dos o mas de los siguientes síntomas, inmediatamente después
de la exposición a un alérgeno:
a) Afectación de piel o mucosas: urticaria generalizada, prurito, edema cutáneo o de vía
respiratoria alta,.
b) Compromiso respiratorio.
c) Compromiso cardiovascular.
d) Síntomas gastrointestinales persistentes: vómitos, dolor abdominal, etc.

3. Hipotensión tras la exposición a un alérgeno conocido para el paciente en

cuestión:
e) Niños: TAS < 70 mmHg de 1 mes – 1 año; TAS < 70 mmHg + 2 veces la edad, entre 1-10 años; o
cuando 30% con respecto a las cifras de partida.
f) Niños a partir de 10 años y adultos: TAS < 90 mmHg.
 Manejo
Resucitación inicial
Evaluación rápida de:
• Estado de conciencia: evaluar necesidad de proteger la vía aérea con
Glasgow<8
• Permeabilidad de la vía aérea: oxígeno suplementario por máscara
reservorio.
 Obstrucción; realizar intubación orotraqueal, si no, traqueostomía.
• Valoración cardiovascular: si el paciente se encuentra
 Consciente e hipotenso elevar las piernas, no, en caso de vómitos o
dificultad respiratoria.
 Inconscientes con respiración espontánea; decúbito lateral, asegurar la
vía aérea. Si existiera
 Paro cardiocirculatorio: iniciar RCP.
◦ Retirada del alérgeno
◦ Interrogatorio: antecedentes de episodios anteriores,
ingesta alimentaria, ingesta o inyección de fármacos,
picadura de insectos, etc.
◦ Administración de fármacos:
Adrenalina
Reposición con líquidos: ante persistencia de hipotensión
tras administración de adrenalina expandir con bolo de
SF a 20 ml/kg cada 5-10 min. y en caso de no obtener
respuesta utilizar fármacos vasopresores
Broncodilatadores (salbutamol)
Glucagón
Atropina
Fármacos Efecto Via Dosis
Prevenir o revertir el IM Dosis 0.01 mg/kg (máximo
broncoespasmo y el   5 mg) pudiendo repetirse
colapso cardiovascular en 5-15 minutos

Adrenalina IV 0.1-1 μcg/kg/min en una

  dilución 1/100,000
Dispositivos de 0.15 y 0.30 mg
autoinyección
 
Siempre que se presente Inhalada pudiendo  
Salbutamol broncoespasmo sumar bromuro de  0.15 y 0.30 mg
ipratropio
Podría revertir la IM- IV 20- 30 μcg/kg (máximo 1
hipotensión y el mg) puede repetirse a los 5
broncoespasmo en los min. O seguido de una
Glucagón casos que no responden a infusión a un ritmo de 5-15
la adrenalina μcg/min.

En caso de bradicardia EV. 0.02 mg/kg

Atropina prolongada
 PACIENTE ESTABLE
  Fármaco Vía Dosis
Antihistamínicos Difenhidramina EV o IM 1 mg/kg/dosis. Máx.,
50 mg.
Esteroides Prednisolona  VO 0,5 a 1 mg/kg una vez
al día durante 1 a 2
días
  Metilprednisolona EV dosis 1-2 mg/kg c/ 6-8
hs

Proporcionar comodidad:
• Colocar compresas humadas templadas en
piel
• Proporcionar consuelo y apoyo emocional
• Control y registro de signos vitales
 CUIDADOS DE ENERMERIA
1. Mantener vía área permeable
2. Valoración continua del estado de conciencia
3. Identificar causa y retirar al paciente del alérgeno
4. Colocar al paciente en posición de seguridad
5. En caso de anafilaxia producida por alimentos, no
provocar el vómito, e intentar retirar los restos
alimentarios de la boca.
6. En caso de vomito, permitir sentarse al paciente
(evitar cambios posturales; levantarse y estar de pie)
7. Monitorización de las constantes vitales
8. Retirar las prendas de vestir que opriman.
(cinturón, corbata, camisa, etc….)
9. Informar al paciente de lo que le está
sucediendo, de una forma sencilla y no alarmista
10. Canalizar una vena periférica de gran calibre si
es posible, y administrar la medicación prescrita.
11. Permanecer en todo momento con el paciente y
monitorización de sus constantes vitales
 SHOCK NEUROGENICO

Es debido a la pérdida del tono simpático

vascular ocasionado por lesiones graves
en el sistema nervioso.

Presión arterial sistólica < 100 mmHg y FC

< 80 latidos por minuto en el contexto de
una lesión medular después de descartar
otros diagnósticos.
 FISIOPATOLOGÍA
Ruptura Perdida del
del SNS tono simpático

Vasodilatación
venosa y arterial

Disminución del
volumen
Disminuci
 Respuesta ●
Hipertensión
inicial ●

●
Presión de pulso aumentado
Taquicardia
(2-3 minutos)
Respuesta ●
Hipotensión
Piel tibia y seca

tardía (1-3
●

●
Bradicardia
●
Perdida de redistribución vascular
●
Ortostatismo

semanas)
 Nivel y tipo de lesión
Lesión superior a C4

●
Lesión del nervio frénico: parada respiratoria

Lesión entre C5 y T10

●
La función de los músculos respiratorios disminuye: hipoxia, hipercapnia y congestión bronquial.

Lesión medular superior a T5

●
Daño a nervio: bradicardia y vasoplejía, hipotensión

Entre mas alta la lesión

●
B radicardia y vasoplejía, hipotensión
 Fisiopatologías relacionadas

• Provocado por una lesión medular o del snc.

• Perdida súbita del sns: perdida del control de la vasodilatación.
• Distribución de inervación simpática de vasos y corazón

Etiología de neurogenico
Puede ser producido por:
• Lesiones anatómicas del sistema nervioso simpático a nivel
superior.
• Disfunción del mismo fármaco como: bloqueo
 DIAGNOSTICO
◦ Inspección
◦ Cambios mentales (inquietud, confusión)
◦ Piel seca y tibia
◦ Bradicardia
◦ Piel roja y caliente al inicio para luego ser seguida
de hipotermia.
◦ No hay sudoración: riesgo de sobrecalentamiento,
escalofríos.
◦ Parálisis Hemodinámica
◦ Apnea, taquipnea •Disminución de CVP, PCWP
◦ Hipotensión profunda •Disminución de SVR
◦ Náuseas, vómitos •Reducción del gasto cardiaco, CI
◦ Disminución del gasto urinario
•Disminución de las saturaciones
por oximetría de pulso.
 MANEJO
◦ Inmovilizar columna vertebral (collar cervical, tabla espinal)
◦ Evaluar la vía aérea y ventilación, aporte de oxígeno a alto
flujo
Soporte ventilatorio: lesión > C5 y entre C5 y T6
◦ Colocar dos accesos vasculares
◦ Administrar expansiones con fluidos, cristaloides o
coloides.
◦ Tratar la hipotensión
◦ Noradrenalina (0.05-3 μg/kg/min)
◦ Shock refractario: adrenalina (0.05-1 μg/kg/min) o
vasopresina (0.01-0.2 U/kg/h).
◦ Tratar, si, bradicardia:
Atropina 0.01-0.02 mg/kg EV,
Glicopirrolato 0.005- 0.01 mg/kg EV o IM

◦ Monitoreo del GC (invasivo o no invasivo)

◦ Control de la hipotermia
◦ El uso de corticoides (metilprednisolona) dentro
de las primeras 8 hs en el tratamiento de la
injuria espinal es controvertido
 CUIDADOS DE ENFERMERIA
1. Valoración continua del estado neurológico.
2. Vigilar inmovilización de los pacientes con lesiones de la medula
espinal
3. Elevar ligeramente la cabecera de la cama tras la anestesia espinal.

Las prioridades del cuidado de enfermería son:

4. Tratar la hipovolemia.
5. Mantener la normotermia.
6. Prevenir la hipoxia.
7. Vigilar las posibles arritmias.
8. Monitorizar continua
 SHOCK SÉPTICO

Estado fisiopatológico iniciado por

microorganismos y/o sus productos biológicos,
caracterizado por inflamación sistémica,
insuficiencia circulatoria y un anormal
metabolismo del Oxígeno
 SDOM
MUERTE
Bacteriemia

Falla orgánica
múltiple

FISIOPATOLOGÍA
 VALORACION Y DIAGNOSTICO
INTERROGATORIO Y EXPLORACION FISICA
◦ Fiebre y escalofríos o hipotermia (dato de mal pronóstico).
Puede estar ausente la fiebre en ancianos, tratados con
antitermicos o corticoides, en la uremia, inmunodeprimidos, etc.
◦ Taquipnea–hiperventilación: sospecha de sepsis incipiente.
◦ Cambios hemodinámicos: inicialmente taquicardia, piel caliente;
posteriormente, hipotension.
◦ Alteración del nivel de conciencia o de sus contenidos,
agitación.
◦ Signos de disfunción orgánica: cianosis, respiración superficial,
oliguria, ictericia, datos de insuficiencia cardiaca.
 Lesiones cutáneas: exantemas morbiliformes y urticariales,
eritrodermia, exantemas purpuricos, lesiones necrotizantes o
bullosas.
 Ancianos: cuadros confusionales, deterioro inexplicable del estado
general o descompensacion de patologias cronicas deben hacer
sospechar una infeccion en curso.
 Pacientes inmunodeprimidos y neutropénicos, respuesta
inflamatoria y signos de localización pueden estar atenuados o
ausentes.
 Adictos a drogas por vía parenteral deben buscarse signos de
venopunción reciente, estigmas de endocarditis y zonas sugestivas
de celulitis o abscesos.
 MANEJO

 Se mantendrá al paciente en decúbito supino.

 Se tomarán medidas para evitar la hipotermia.
 Soporte respiratorio.
 Acceso venoso, hemocultivos y primera dosis
de antibiótico
• Salvo conocimiento del foco infeccioso,
extraer muestra de orina para cultivo.
 Antibioticoterapia de amplio-espectro (precoz 1ra. H.)
 Fluidoterapia:
 Sol. Cristaloides 2 litros de cristaloide (o coloide
equivalente). - hipotensión
 Monitorización SV
 Administración de fármacos:
- Vasopresores: Noradrenalina. Alternativa:
dopamina en dosis alfa para PAM > 65mmHg (o
PAS > 90 mmHg).
- Bicarbonato sódico: indicada PH es < 7,15.
 Control de glicemia: mantenerse > 150
mg/dl.
 Tratamiento del foco séptico:
 Identificación y Tx. precoz
 Drenaje de abscesos,
 Tratamiento quirúrgico
 Retirada de dispositivos
infectados
– Corticoides: no recomendados, los efectos adversos son superiores a los beneficios.
 CUIDADOS DE ENFERMERIA
Primeras 6 horas conseguir: óptima oxigenación,
restablecer presión arterial, ritmo de diuresis, restablecer
temperatura, adecuar hidratación y nutrición, mantener
glucemia, recuperar nivel de conciencia, prevenir úlceras
por estrés, evitar sobreinfecciones y aliviar la ansiedad.

Actividades en triaje: Valoración del paciente,

signos y síntomas, toma de constantes.

Actividades en el box: Monitorización de tensión

arterial, electrocardiograma, toma de temperatura,
saturación de O2
1. Colocación del paciente en posición semi-
fowler y administración de oxigenoterapia
2. Canalización de dos vías periféricas
3. Extracción de pruebas analíticas.
4. Administración de fluidoterapia y antibioterapia
5. Realizar sondaje vesical junto con la recogida
de muestra de orina: urocultivo y sistemático
de orina.
6. Valorar balance hídrico y control de diuresis
horaria
7. Mantenimiento de la integridad cutánea
(si UPP, recogida de muestra) y control de
la temperatura
8. Administrará de insulina rápida; si
hiperglucemia
9. Control de glicemia cada 1 ó 2 horas.
10. Vigilancia de la aparición de posibles
hemorragias
 Resumen
TIPO DE SHOCK FISIOPATOLOGÍA EJEMPLOS
Hemorragia, Tercer espacio,
↓ Precarga; ↑ RVS; ↓ GC AAA roto, ectópico roto
HIPOVOLÉMICO

  IAM, arritmias inestables,

↑ Precarga; ↑ RVS; ↓ GC valvulopatía, miocardiopatías
CARDIOGÉNICO  
 

TEP, taponamiento cardiaco,

↓ Precarga; ↑ RVS; ↓ GC neumotórax a tensión
OBSTRUCTIVO  

  Sepsis, quemaduras,
↓ Precarga; ↓ RVS ↑ó↓ GC pancreatitis, anafilaxia
DISTRIBUTIVO  
 BIBLIOGRAFIA
◦ CHOQUE NEUROGÉNICO: FISIOPATOLOGÍA, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO.NEUROGENIC SHOCK:
PATHOPHYSIOLOGY, DIAGNOSIS AND TREATMENTDAGOBERTO R. DUARTE MISOL,* ANDRÉS M.
RUBIANO. 2016
◦ ADRIANA C. B- SHOCK ANAFILACTICO Y NEUROGÉNICO. MANUAL DE LA SOCIEDAD
LATINOAMERICANA DE CUIDADOS INTENSIVOS PEDIÁTRICOS
◦ ACTUALIZACIÓN EN SHOCK: ATENCIÓN DEL PACIENTE EN SHOCK EN URGENCIAS. III EDICIÓN.
BUBOK PUBLISHING S.L 2014
◦ WIDMAIER EP, RAFF H, STRANG KT. VANDERS HUMAN PHYSIOLOGY. 11° ED. MC GRAW-HILL;
2008.P.291,509,510
◦ AURORA G. C. , MARIANA JULIETA SHOCK OBSTRUCTIVO. MANUAL DE LA SOCIEDAD
LATINOAMERICANA DE CUIDADOS INTENSIVOS PEDIÁTRICOS
◦ CECCONI M, DE BACKER D, ANTONELLI M, BEALE R, BAKKER J, HOFER C. CONSENSUS ON
CIRCULATORY SHOCK AND HEMODYNAMIC MONITORING. TASK FORCEOF THE EUROPEAN SOCIETY
OF INTENSIVE CARE. MEDICINE INTENSIVE CARE MED. 2014; 40 (12):1795–1815.