¿Diagnóstico?

A B

C D
 Reumatología

Dr. Francisco Medina Rodríguez

Unidad de Investigación Enf. Autoinmunes
Centro Médico Nacional “Siglo XXI”, IMSS, México, DF
Sistema Nacional de Investigadores (SNI)
fmedina99@gmail.com celular 55 5415-1917
 La historia de la reumatología
• Es una ciencia es joven, aunque las enfermedades
se conocen desde hace siglos.
• Se pueden considerar varias etapas:
– Anatomoclínica: reumatismos inflamatorios o
degenerativos (1909).
– Inmunológico: factor reumatoide (1942), las células L.
E. (1949), anticuerpos antinucleares (1958).
– Etiopatogénico: lesiones vasculares inflamatorias
difusas, infiltración celular (1942).
– Terapéutico: del sauce a la aspirina, cortisona (1950).
 ¿Qué ven los reumatólogos?
• Enfermedades difusas
del tejido conjuntivo
• Artritis reumatoide y
poliartritis inflamatorias
• Osteoartrosis
• Alteraciones de la
columna
• Artropatías
• Alteraciones de la rodilla
• Alteraciones articulares
• Tendinitis y bursitis
• Alteraciones que
involucran la piel
• Alteraciones de los
tendones
• Alteraciones de los
músculos
• Reumatismos de tejidos
blandos
• artropatías por cristales
• Otras enfermedades
inflamatorias
 Siendo más prácticos
• Enfermedad de tejido conjuntivo
• Artritis inflamatorias
• Vasculitis sistémicas
• Reumatismos del tejido blando
• Osteoartrosis
• Problemas infecciosos
• Manifestaciones reumáticas de
enfermedades sistémicas
 Enfermedades reumáticas
Muy frecuentes  5%
Osteoartrosis
Lumbalgias
Tendinitis Frecuentes 0.3-5%
Bursitis Artritis reumatoide
Fibromialgia
Poco frecuentes0.3%
Gota Espondiloartropatías
Lupus Eritematoso Sist.
Otras enfermedades del
tejido conjuntivo

Felson T David, 1993

“Las reumas y lo tarugo no se
quitan”

Proberbio popular
 Cuánto pesa el esqueleto?
• Un hombre adulto tiene 206-208 huesos, sin
contar los dientes, huesos wormianos y los
sesamoideos.
• Es responsable del 12% del peso total del
cuerpo, así una persona que pesa 75
kilogramos, 9 de ellos son por su esqueleto.
 Cuánto pesan los músculos?
• El cuerpo humano tiene aproximadamente
650 músculos.
• Cerca del 40% peso total corresponde a
tejido muscular, equivalente a 30 kg en una
persona de 75 kg.
12 + 40 = 52%
 Costos
• El 33 % de las personas tienen
actualmente alguna queja
musculoesquelética.
• Generan gastos de 118 mil millones de
dólares en EEUU (1992).
• Los gastos engloban costos directos e
indirectos.
• En México, son la primera causa de
incapacidades en el IMSS.
Dimensión del problema
 Crecimiento esperado de población en México
2000-2020
Crecimiento Pob. 50+: 45% 109 %
140000000
27,392,554
120000000 18,963,782
13,066,377 22%
100000000 17%
11%
80000000 50 y +
60000000 Resto de Pob

40000000
20000000
0
2000 2010 2020
Crecimiento Pob. Total: 12.4% 20.8%
United Nations, Population Division. World Population 1995-2050 (The 1998 Revision)
 Consejo Nacional de Población 1998
30
28
M 25
i
l 20
l 15.6
15
o
n 10
e 6.6
4.6 5.2
s 5 3.1

0
1990 1998 2000 2010 2030 2050
Adultos en plenitud (personas > 65 años) en México
Dr. Francisco Medina Rodríguez
Unidad de Investigación Enf. Autoinmunes
Centro Médico Nacional “Siglo XXI”, IMSS, México, DF
Academia Nacional de Medicina
Academia Mexicana de Cirugía
fmedina99@gmail.com celular 55 5415-1917
 Sistema ME
Estructura ósea, unida por ligamentos,
fijada por tendones a músculos,
•
amortiguada por cartílago
HUESOS
• CARTILAGO
• T. SINOVIAL
• CAPSULA
• LIGAMENTOS
• MUSCULOS
• TENDONES
• BURSAS
• Estructura.
Movilidad.
Protección.
Producción:
– Células
– Minerales.
Tejido sinovial
– Células sinoviales
– Vasos linfáticos
– Vasos sanguíneos
– Tejido nervioso
– Funciones:
• Lubricación
• Provisión de
nutrientes
• Remoción
residuos
 Cartílago articular

Avascular y aneural
Células, colágena y proteoglucanos

•Soportar peso
•Absorber impactos
•Soportar fuerzas
 Tendones, ligamentos y
Bursas
• Bursas: Sacos con líquido
situadas entre dos tejidos que
se deslizan (ligamentos,
huesos, músculos).
• Tendones: Bandas de tejido
conectivo (colágeno), unen
músculos a hueso.
• Ligamentos: bandas de
tejido conectivo duro y elástico
que rodean las articulaciones y
unen los huesos entre sí.
 Anamnesis

Historia clínica detallada y cuidadosa

• Enfermedad o traumatismo precedente

• Episodios previos artritis
• Antecedentes familiares de artritis
• Antecedentes familiares de lumbalgia
 Interrogatorio
• Datos generales
• Motivo de consulta
– Dolor, rigidez, limitación, tumefacción
• Enfermedad actual
– Periodicidad, localización, simetría,
evolución, referencia, intensidad, factores
agravantes, síntomas sistémicos……
• Revisión por sistemas
• Antecedentes personales y familiares.
 Patrones de Presentación
• Edad de inicio?
• Género femenino o masculino?
• Agudo o Crónico ?
• Articular o extraarticular ?
• Intermitente, continuo ?
• Distribución: mono, oligo o poliarticular ?
• Simetría: Simétrico, asimétrico ?
• Compromiso periférico, axial, mixto ?
• Inflamatorio, no inflamatorio ?
• Compromiso sistémico ?
 ANTECEDENTES

• Historia familiar:
Gota, AR, LES • Ocupación
• Endemias: (Lepra, • Aficiones
paludismo, Lyme)
• Enfermedad
• Picadura de
intercurrente
insectos
• Factores riesgo • Medicamentos
sexual • Viajes
• Uso de drogas • Historia de trauma
intravenosas
 Preguntas para detectar
anormalidades del SME
• Tiene dolor o rigidez en sus,
articulaciones o espalda?
___________________________
• Puede vestirse sin dificultad?
• Puede caminar, subir o bajar gradas
sin dificultad?
• 3
 Marcha y giros
• Inspeccione mientras
el paciente camina, se
voltea y regresa.
• Busque limitación o
dificultad en el
movimiento, deformidad
o desequilibrio.
• Describa el tipo de
marcha: antálgica,
parética, espástica,
miopática, etc.
Examen de columna
• La columna se
examina mejor de pies
y en ropa interior
• Observe desde atrás la
simetría y rectitud
• Descarte escoliosis o
asimetría en longitud
de extremidades.
• Evalúe desde un lado:
lordosis y cifosis.
 Evaluación
• Signo de Trendelenburg
 Patrick FABERE
• (flexión – abducción – rotación
externa, extensión )
• Dolor originado en la
articulación sacroilíaca o si el
paciente localiza el dolor en la
región anterolateral
 Test de Ober

Banda iliotibial, ligamento redondo

 Examen de hombros
Examen de los hombros. Evaluación de la
movilidad. Llevar la mano por detrás y por
delante del hombro contra lateral.
 Exploración física
Inspección. Gama de movimientos activos y
pasivos. Palpación tejidos extraarticulares y
articulares. Evaluación de la fuerza muscular.
 Examen de miembro inferior
• Busque pérdida del
contorno de rodillas.
• Descarte edema de
tejidos blandos o
derrames articulares
• Busque presencia de
choque rotuliano.
• Con flexión de cadera y
rodilla a 90°, rotación
interna y externa.
• Palpe durante la flexión
crépitos en rodillas.
 Examen de fuerza muscular
Nivel de función muscular Grado % normal

Sin contractilidad 0 0
Contractilidad sin 1 10
movimiento
Movimiento sin gravedad 2 25
Movimiento con gravedad 3 50
Resistencia moderada 4 75
Resistencia normal 5 100
 Dedos en gatillo
• Dedos fijos en flexión
• Pellizcamiento del
tendón flexor
• Dolor cara palmar del
metacarpo
• Puede palparse un
chasquido
• Dolor al estirar el
dedo
 Tendinitis del pulgar
(deQuervain)
• Inflamación de tendones
del abductor largo y el
extensor corto del pulgar
• Más frecuente en mujeres,
40 y 50 años. Los traumas
repetitivos en la mano
• Clínica: Dolor borde radial
de la muñeca, agravado
con los movimientos
• Diagnóstico: Dolor a la
palpación. Maniobra de
Finkelstein positiva
BURSITIS OLECRANON
 POLIARTRITIS
PATRON DE AFECCIÓN ARTICULAR

• ¿Grandes o pequeñas articulaciones afectadas?

• ¿simétrica? o ¿asimétrica? AR - EA
• ¿Aditiva? o ¿migratoria? AR - FR
• ¿Patrón del dolor? mecánico/inflamatorio AR- OA
• ¿Evidencia de enfermedad sistémica o de
afección de otro órgano? LES-SCL-PM
 Rigidez Articular
• Característica de las enfermedades inflamatorias.

• Artritis reumatoide (enfermedad mixta, lupus, etc.).

• En procesos inflamatorios > 1 hora.

• En padecimientos no inflamatorios: <15 a 20

minutos.
Flogosis
• Puede no estar presente en el momento del examen
físico
• Puede ser subjetiva (fibromialgia).
• Intermitente: Gota
 MONOARTRITIS
• Presencia de dolor e inflamación en una
sola articulación:
– URGENCIA Atención médica inmediata
– Diferentes causas
– considerar artritis infecciosa
Morbi-mortalidad elevadas

padecimientos inflamatorios
Monoartritis
padecimientos mecánicos
MONOARTRITIS AGUDA
Artrocentesis
 MONOARTRITIS AGUDA
ETIOLOGÍA
1.- ARTRITIS POR CRISTALES

• Urato monosódico
• CPPD
• OH-apatita
• Oxalato de calcio
• Colesterol
• Microesférulas líquidas de
lípidos
MONOARTRITIS NO
INFLAMATORIAS
 MONOARTRITIS
Etiología
2.- ARTRITIS
INFECCIOSA
• Bacterias
• Hongos
• Micobacterias
• Virus VIH. otros
• Lyme - otras
espiroquetas
Cristales Infecciosa
 Monoartritis como inicio de
un cuadro de poliartritis

• Artritis reactiva
• Síndome de Reiter
• Enfermedad inflamatoria intestinal
• Artritis psoriásica
• Artritis reumatoide
 MONOARTRITIS NO
INFLAMATORIAS
• Amiloidosis • Hemartrosis
• Osteonecrosis • Desarreglo interno
• Tumores benignos • Neoplasias
- osteocondroma • Osteoartrosis
- osteoma osteoide • Fracturas
-sinovitis vellonodular
pigmentada
 MONOARTRITIS
HISTORIA CLÍNICA

• Episodios previos: artritis por cristales

• AR + monoartritis aguda:
sepsis/cristales
• Cirugía previa: Infección
• Prótesis: aflojamiento del implante
• Traumatismo: hemartrosis
 MONOARTRITIS
CURSO DEL PADECIMIENTO

Artritis bacteriana: Aumento constante

Artritis viral: desaparece espontáneamente
Osteoartritis: Aumentan~disminuyen con
actividad física
Artritis inflamatoria: Rigidez > 60 min.
 MONOARTRITIS
SIGNOS Y
SÍNTOMAS CLAVE

• Erupción cutánea
• Diarrea
• Uretritis-uveitis
• Pérdida de peso
 Examen Físico.
• Objetivo fundamental:
– Evaluación de las articulaciones.

– De estructuras periarticulares.

– Fuerza muscular

– Exploración neurológica ( Neuropatías ).

– Datos sistémicos relevantes.

BURSITIS PRE-ROTULIANA HEMARTROSIS
 Otras manifestaciones
• Eritema

• Hipersensibilidad a la palpación

• Crepitación

• Amplitud de movimientos

• Aumento de la temperatura
 MONOARTRITIS
ANÁLISIS LÍQUIDO
SINOVIAL
Artrocentesis:
Examen macroscópico, leucocitos, tinción de
Gram y cultivo, microscopía luz polarizada
• ~ 200 leucocitos/mm³ - Normal
• < 2,000 leucocitos/mm ³ - No inflamatorio
• > 2,000 leucocitos/mm ³ - Inflamatorio
• > 50,000 leucocitos/mm ³ - Infeccioso
NO INFLAMATORIO INFLAMATORIO

HEMORRÁGICO SÉPTICO
 Ácido úrico
• Se consideran normales valores inferiores a 7 mg/dl
en el varón y de 6 mg/dl en la mujer
• La hiperuricemia: 5-20% de la población masculina
• Solo 20-30% de hiperuricémicos desarrollan gota
• Hiperuricemia: AAS, tiazidas y otras drogas,
enfermedades mieloproliferativas, hepatopatías,
psoriásis, sarcoidosis, hipertensión esencial, IRC
 MONOARTRITIS ANÁLISIS
LÍQUIDO SINOVIAL
CRISTALES
• Agujas: Urato
monosódico
• Romboidales,
cilíndricos,
cuadrados: CPPD
• Rojo de alizarina: OH
apatita de Calcio
MONOARTRITIS
IMAGENOLOGÍA
 MONOARTRITIS
TRATAMIENTO INICIAL
¿ Sospecha Infección ?
líquido sinovial inflamatorio – purulento
-tinción de Gram negativa - no fuente
obvia de infección -
• OBTENER CULTIVOS
• COBERTURA ANTIBIÓTICOS
 POLIARTRITIS
Historia clínica detallada y cuidadosa

• Enfermedad o traumatismo precedente

• Episodios previos artritis
• Antecedentes familiares de artritis
• Antecedentes familiares de lumbalgia
 POLIARTRITIS
EDAD, GENERO Y RAZA
• Mujer joven: AR, LES, gonocócica,
parvovirus, rubeola
• Hombre joven: espondiloartropatías, VIH,
gota.
• Edad avanzada: OA, CPPD, PMR
• Afro-americanos: LES, sarcoidosis,
anemia de cel. falciformes.
 POLIARTRITIS
GEOGRAFÍA

• Lyme: costa noreste América

• Fiebre reumática: Centroamérica,
naciones sudamericanas y asiáticas .
• Behçet y Kawasaki: Japón y
Mediterráneo oriental
 POLIARTRITIS
EXPLORACIÓN FÍSICA
• Verificar presencia de aumento de volumen
y derrame articular
• Dolor generalizado y articulaciones
normales: fibromialgia, neuropatía
• Examen físico completo
incluir examen neurológico-muscular-col.
vertebral-signos vitales-cutáneo
 POLIARTRITIS
DIAGNÓSTICO INCIERTO

• Análisis del líquido

sinovial
 POLIARTRITIS
NO INFLAMATORIAS

• Metabólicas/endocrinas • Hematológicas
hemocromatosis, leucemia, hemofilia,
ocronosis, acromegalia células Falciformes,
• Osteoartrosis amiloidosis,
• Osteoartropatía • Asociada a neoplasias
hipertrófica
POLIARTRITIS INFLAMATORIA
SUBAGUDA Y CRÓNICA
Artritis reumatoide
Patrón de inicio: insidioso, poliarticular,
mujeres jóvenes, rigidez AM, pequeñas
articulaciones de manos, FR (+),
erosiones.
Espondiloartropatías
Esqueleto axial, sacroilíitis, varones, HLA-
B27, uveitis, piel, predominio MsIs
 Enfermedades reumáticas
• Grupo heterogéneo de padecimientos
• Con frecuencia producen dolor y
discapacidad
• Afecciones localizadas y generalizadas
• La clínica es la base
• El laboratorio es apoyo
 El laboratorio
• Muchas veces no se necesita
• En otras es importante para el
diagnóstico
• Puede servir para pronóstico
• Ayuda a evaluar toxicidad
• Permite el manejo integral del paciente
 Ejemplos donde no se
necesita
• Osteoartrosis
• Reumatismo de partes blandas
• Síndromes regionales
• Fibromialgia ???
• Neuropatías por atrapamiento
Ejemplos donde es importante
• Gota
• Artritis reumatoide
• Lupus eritematoso
• Vasculitis asociadas con ANCA
• Arteritis de células gigantes
• Síndrome antifosfolípido
 El perfil reumático
• Sedimentación globular, proteína C
reactiva, factor reumatoide,ácido úrico y
antiestreptolisinas
• No utilizarlo
• Puede confundir
• No es dirigido
• Es caro
• Sugiere que no hay diagnóstico
 La biometría hemática
completa
• De los estudios más útiles
• Evaluación de las tres series
• Cuenta de reticulocitos
• Valorar diferencial
• Revisar volumen globular medio
• Orienta a nuevos estudios
 Reactantes de fase aguda
• Velocidad de sedimentación globular ??
• Proteína C reactiva
• Fibrinógeno
• Cuenta plaquetaria
• Otros
 Reactantes de fase aguda
• Son inespecíficos
• Utiles para evaluar “inflamación”
• Orienta diagnósticos
• Util en seguimiento
• Papel pronóstico en AR
 Exámen general de orina
• Indispensable en nefropatía lúpica
• Orienta a daño renal
• Sospecha de acidosis tubular renal
• Puede ser la clave para otros estudios
• Puede sugerir diagnósticos
(amiloidosis)
• Evaluar toxicidad (D-penicilamina)
 Acido úrico
• Niveles de acuerdo a edad y género
• Hiperuricemia asintomática
• Evaluar síndrome metabólico
• Tendencia al tratamiento temprano
• Evaluar daño renal e hiperuricosuria
• Seguimiento adecuado
 Factores reumatoides
Inmunoglobulinas contra epitopes de la porción
Fc de IgG
Test del Látex AR 1/80
Rose Ragan 1/64

Individuos normales = 5% (10% en > 65

años)
AR 15-30%
negativos
30% de los
 seropositivos – A.R.
Severidad clínica
 Altos títulos
Erosiones
 Nódulos
 Manifestaciones extraarticulares =
 Factores reumatoides

ENFERMEDAD % F. R.
positivo
Artritis reumatoide 80
Síndrome de Sjögren 90
Endocarditis 40
bacteriana 40
LES 25
Lepra 25
Enf. hepáticas
Tuberculosis 10-25%
Psoriasis 5-10
ARJ 20%

Normales 10
 Factores reumatoides
• Anticuerpo Ig (M,A,D,E) contra IgG
• Aumenta con la edad
• Presente en múltiples enfermedades
reumáticas y no reumáticas
• No es diagnóstico de AR
• Utilidad pronóstica
• Poco útil en el seguimiento
Perinuclear Factor 1964

Neinhuis & Mandema

El factor antiperinuclear marcador de
AR (APF), descrito en 1964, dirigido
contra filagrina unida a queratina
(1979).

La citrulina es un aminoácido que

resulta de la deiminación de arginina,
por la peptidil-arginina-deiminasa
(PADI).

La sinovial de AR tiene PADI2 y PADI4,

que causan la citrulinación de
fibrina, colágena y vimentina.

Los péptidos citrulinados se acoplan

 Arginina
deiminasa

Ornithine carbamoyltransferase

Aspartate/ornithine carbamoyltransferase

Aspartate/ornithine carbamoyltransferase, Asp/Orn-binding region

Borellia
Aspartate/ornithine carbamoyltransferase, carbamoyl-P binding domain

ModBase

CATH Domain
Neisseria
SCOP Domain E. coli
PDB Chain
 Peptidil arginil deiminasa
Existen al menos cinco isotipos de
peptidil arginina deiminasas, son
calcio dependientes.

• PAD 1 Útero y epidermis, modifica a los carotenos y

la filagrina.
• PAD 2 Músculo esquelético, modifica a vimentrina.

• PAD 3 Folículos pilosos modifica a la proteína

tricohialina.
• PAD 4 Leucocitos, modifica a histonas,
nucleoplasmina, fibrina, colágenas.
• Existen polimorfismos de PAD 4 asociados a AR, 8 de
17 SNP (single nucleotide polymorphism) tienen
fuerte ligadura, están localizados en cuatro exones,
 Utilidad de anti - CCP
Diagnóstico de AR en pacientes con sinovitis temprana
Diferenciación de AR de otras artritis inflamatorias.
Diagnóstico diferencial de AR de otras enfermedades
autoinmunes como LES.
Confirmacion de AR seronegativa.
Los anticuerpos anti-CCP pueden ser detectados en el suero de
los pacientes hasta 14 años antes de la aparición del primer
síntoma de AR.
Los pacientes con AR y anti CCP correlacionan con enfermedad
erosiva y patología coronaria.
Pueden ser usados como auxiliar para planear las estrategias
terapéuticas.
 Infección ? HLA-DRB1*0401,
DRB1*1001, DQB1*0302,
and DQB1*0501
peptidilarginina Péptidos
deiminasa citrulinados
(PADI)

citrulina
Ornitina Argininsuccinato

Argini
Donadores NO naÓxido nítrico NOS
inducible
Expresión COX-2 - Activación de cinasas
Interacción NO/O2 - Inhibición de proteasoma

P
p53
Inflamación Fibrosis

Apoptosis
 CONDICIONES ASOCIADAS A AAN
Enfermedades reumáticas
LES, AR, SS, ES, PM, VASCULITIS

Normal- sano
Enfermedad inducida por drogas
Enfermedad hepática
Enfermedad pulmonar
Infecciones crónicas
Enfermedades malignas
 Ac. antinucleares
Autoanticuerpo L.E.S. L.E.S. Fármacos
(Sens.) (Esp.)
AAN > 95 80 100
Células L.E. 75 baja 90
Antihistona 60 Baja > 95
Anti ADN 60 95 <5
Anti SM 25 99 <5
Anti RNP 35 87 <5
Anti Ro 30 <5
Anti La 15 <5
ANTICUERPOS ANTINUCLEARES
 Nucleoproteinas
 Antigenos nucleares extraibles
macromoléculas no histo

Patrones en IF Auto Anticuerpo Patologías Comentarios

Homogéneo AntiHistonas LES por drogas 5-10% normales

Moteado Anti-DNA nativo LES

Anti SM LES
Anti RNP EMTC
Anti Ro SS – LES
Anti La SS - LES
Nucleolar Anti-Sclero70 ESP

Periférico Anti-centrómero CREST

 Inmunofluorescencia
Procedimiento

Portaobjetos con células Hep-2

como sustrato

•DNAdoble cadena
•DNAcadena sencilla
•Ribonucleoproteínas
•Histonas
+
Suero del paciente con anticuerpos

Incubar y lavar
 Anti IgG humana marcada con
isotiocianato de fluoresceína

Incubar
lavar

Solución de montaje

Observar en microscopio estimulando al

fluorocromo con luz UV
 Tipos de AAN

En inmunofluorescencia, se observan cinco

patrones básicos de ANA:

•Moteado

•Homogéneo

•Periférico

•Centromérico

•Nucleolar
Células HEp-2 con patrón moteado
El modelo moteado se correlaciona
con anticuerpos frente
constituyentes nucleares que no son
DNA (pe RNP) y se observa en TMTC,
LES y esclerosis sistémica
progresiva.

Los patrones homogéneo y

periférico se correlacionan con
anticuerpos frente a histonas y al
DNA nativo respectivamente y se
asocian a LES. Estos dos patrones
pueden coexistir.
El modelo centromérico es
característico del síndrome de
CREST

Los anticuerpos dirigidos

contra nucleolos producen
un patrón nucleolar y se
asocia con esclerodermia
 Anticuerpos antinucleares
Solomon y cols. Arth and Rheum 2002:434-444
• Muy útiles para el diagnóstico: LEG, EGP
• Pueden ser útiles: SSP, PM, DM
• Muy útiles para seguimiento: ARJ,
Raynaud
• Parte de criterios de clasificación: Lupus
por drogas. EMTC, hepatitis autoinmune
• No sirven: AR, EM, Tiroides, infecciones,
PTI, Fibromialgia
 Otros autoanticuerpos (cANCA/pANCA)

Anti-proteínasa 3: cANCA

Anti-MPO: pANCA
 Anticuerpos anticardiolipina
• IgM, IgG e IgA
• Anticuerpos anti-B2 glicoproteína I
• Asociado con trombosis arteriales y venosas
de repetición, pérdida fetal repetida,
hemocitopenias
• Importancia diagnóstica
• Evaluar momento clínico (caída al momento
de la trombosis)
 Anticoagulante lúpico
• Asociación similar con anticuerpos
anticardiolipina
• Mejor predictor de trombosis que los
anticuerpos anticardiolipina
• Consistencia entre estudios
independientemente del método
utilizado
 Conclusiones
• El laboratorio es una ayuda importante en
Reumatología
• Debe identificarse la indicación, el
rendimiento y las implicaciones de cada
prueba
• Reconocer que no hay exámen de
laboratorio que su positividad implique un
diagnóstico o que su negatividad lo
rechaze
 ¿Doctor cual me tomo ?
Artrene Mobicox Facicam Naxen

Clinoril Mesulid Celebrex Vioxx

Profenid Arcoxia Valdure Artrenac

Relifex Rantudil Malival Brexicam

Bristaflam Surgam Eskaflam Prexige

 Recordar……

“El tratamiento que yo elija deberá

siempre estar orientado al beneficio del
paciente en la medida de mi propia
capacidad y juicio.”

Hipócrates