UNIVERSIDAD NACIONAL DE TRUJILLO

FACULTAD DE MEDICINA
ESCUELA DE MEDICINA

FISIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA
SEMINARIO Nº 8
MESA: N° 4
Regulación
hormonal
Dr. Pablo Zavaleta
Luna Victoria
 FEEDBACK
Feedback (retroalimentación) es un mecanismo
de regulación hormonal donde la hormona
producida a través del eje hipotálamo-hipofisiario
se autorregula. Provocando un cambio en la
velocidad de secreción del producto.
 Eje hipotálamo-hipófisio-tiroideo
Secreción de TRH
Estimulada por Inhibida por
•Frío • T4, T3
•Estimulación  •Bloqueadores 
adrenérgica adrenérgicos
Secreción de TSH
Estimulada por Inhibida por
•TRH •  T4, T3
•Ig estimulante de •Dopamina
tiroides
(Enfermedad de
Graves)
Secreción de hormonas tiroideas
Estimulada por Inhibida por
•TSH  I-
•  I-
FEEDBACK POSITIVA Y
NEGATIVA
 FEEDBACK NEGATIVO

R E G U L A C IÓ N D E LA
S EC R EC IÓ N TIR O I D E A

El Feedback Negativo :
Mecanismo de regulación
hormonal en el cual la
hormona producida por el eje
hipotalamo-hipofisiario
disminuye la velocidad de
secreción del producto.
EFECTOS DE LAS HORMONAS TIROIDEAS EN
FUNCIÓN RENAL

•HORMONAS •N. SIMPATICO

•LUGAR DE • Tubulo
ACCIÓN Contorneado
proximal, TAGAH,
TD Y TC

•RESPUESTA •  Reabs. De
NaCl y agua.
 FEEDBACK
POSITIVO
El Feedback Positivo : Mecanismo de
regulación hormonal en el cual la
hormona producida por el eje
hipotalamo-hipofisiario aumenta la
velocidad de secreción del producto.

OXITOCINA
Función principal

Contracción del
musculo liso uterino

crecimiento

La dilatación del cuello uterino hace que la neurohipófisis

secrete oxitocina. A su vez, esta estimula la contracción uterina,
lo que produce una mayor dilatación del cuello uterino
UP AND DOWN
REGULATION
 RETROALIMENTACIÓN POR ASAS

Asa
ultracorta

- -
Hipotálamo
Asa
corta +
-
Hipófisis anterior
+
Asas
Glándula endocrina largas
(testículos)
+

Hormona
(testosterona)
+
Tejido diana
(músculo)
RETROALIMENTACIÓN POR ASAS
 IMAGEN DE RESONANCIA MAGNÉTICA

Aumento de la glándula pituitaria durante el embarazo. Imagen de resonancia magnética coronaria

que muestra la glándula pituitaria (flechas) de una mujer embarazada en el tercer trimestre (parte a)
y 6 meses después del parto (parte b)
REGULACIÓN DE LOS RECEPTORES
HORMONALES POR DISMINUCIÓN
O INCREMENTO
 SEÑALIZACIÓN CELULAR

TRANMISIÓN
Célula
receptora
de la señal

Célula 2 4 5
emisora
Proteína
de la señal
receptora Cambio
1 de
conducta
Hormona Molécula
3 señalizadoras
Proteína
efectora
intracelulares

TRANSDUCCIÓN
 MOLÉCULA SEÑAL EXTRACELULAR
Célula
Célula
receptora
receptora de
de
la
la señal
señal

Célula 2 4 5
Célula
emisora
emisora de
de
la Proteína
Proteína
la señal
señal

HORMONAS 1
receptora
receptora
Cambio
Cambio de
de
conducta

Hormona
Hormona Molécula
Molécula
3 señalizadora
señalizadora
Proteína
Proteína
intracelular efectora
efectora
intracelular

Según su naturaleza química

- Proteínas y pequeños péptidos
-> derivan de aminoácidos
- Aminas:
-> derivan de tirosina
- Esteroides:
-> derivan del colesterol.
 RECEPTOR

Una molécula proteica.

Molécula unida al receptor denominado como
ligando.
El ligando puede ser péptido, neurotransmisor,
hormona, drogas o toxinas.
El ligando puede ser agonista o antagonista.
 SUBGRUPOS DE RECEPTORES

GRUPO A GRUPO B GRUPO C

Dominio citoplasmático grande. Dominio citoplasmático pequeño. No son receptores de hormonas.

Mayor actividad enzimática. Menor actividad enzimática. Transportan

macromoléculas.
 IGF II.
 Factores de crecimiento.  IL-2.  LDL.
 Guanilil ciclasa.  STH.  TF.
 ASG

Célula
Célula
receptora
receptora de
de
la
la señal
señal

2 4 5
Célula
Célula
emisora
emisora de
de
la Proteína
Proteína
la señal
señal
receptora
receptora
Cambio
Cambio de
de
1 conducta

Hormona
Hormona Molécula
Molécula
3 señalizadora
señalizadora
Proteína
Proteína
intracelular efectora
efectora
intracelular
 CARACTERÍSTICAS DEL RECEPTOR - HORMONA
ESPECIFICIDAD
 ALTA ESPECIFICIDAD:
 ACTH:
 Se une a receptores
específicos ubicados en las
células de la corteza de las
glándulas suprarrenales.
 BAJA ESPECIFICIDAD:
 STH:
 Todas las células del
organismo poseen estos
receptores.
AFINIDAD DEL RECEPTOR
POR EL LIGANDO
 Es muy fuerte.
 El equilibrio químico esta
desplazado hacia la derecha,
entonces no hay disociación
del complejo R-H.
R+H R-H
 El número de receptores en
una célula efectora es de
4000- 100 000 receptores.
 Ejemplo:
 La insulina es capaz de
unirse , con menor
afinidad a receptores de
IGF-1, y viceversa.
 Número de Afinidad a los
REGULACIÓN DEL RECEPTOR receptores receptores

2 tipos diferentes de tipos de regulación del receptor hormonal

UP -REGULATION DOWN-REGULATION

La célula incrementa la La célula disminuye la

cantidad del cantidad de componente
componente celular. celular en respuesta a
factores externos.
REGULACIÓN POR DISMINUCIÓN

 Es un proceso reversible.
 La regulación por disminución es el resultado de varios
procesos celulares incluyendo la internalización de
receptores, nueva síntesis y reciclaje de receptores.
 Muchos receptores son internalizados en el receptor
mediado por endocitosis.
 Para varias internalizaciones requiere de ligandos de
unión a receptores y para otros ligandos de unión no es
necesario.
REGULACIÓN POR DISMINUCIÓN

En la degradación del receptor (proteína) ocurre en 2 formas.

Degradación Degradación no
lisosomal lisosomal ocurrida en la
occurida en los vía proteosómica
lisosomas. (ubiquitinización).
 MODULACIÓN

“La exposición prolongada a un estimulo

Desensibilización disminuye la respuesta de las células a este
nivel de estímulo”.
 MECANISMO MOLECULAR DE LA REGULACIÓN
POR DISMINUCIÓN

FLUIDO
EXTRACELULAR

8 La hormona se une al receptor membrana.

1
Vesículas
transportadas y 9 Exocitosis 2 Migración del complejo receptor-hormona por “coated pit” de
fusionadas con la clatrina.
membrana celular
(reutilización de “COATED PIT”CLATRINA
3 Endocitosis.
receptores)

RECEPTOR

CLATRINA

INTERNALIZACIÓN

Pérdida de vesículas de
7 Vesículas 4 clatrina.
transportadoras con
receptores migran a la
membrana celular

5 Separación de
LISOSOMA O COMPLEJO DE receptores y
GOLGI ligando
RECEPTOSOMA VESÍCULA
La hormona es llevado al lisosoma o ENDOSOMA DESACOPLANTE
6 Golgi para ser procesado. FLUIDO INTRACELULAR
 PARACRINA,
AUTOCRINA, OTROS
 Sistemas de comunicación celular

Comunicación endocrina u hormonal

Comunicación yuxtacrina
Señalización
Comunicación paracrina o dependiente de Comunicación autocrina
neuroendocrina
contacto
 Neurotransmisión
Comunicación endocrina u hormonal.

Este tipo de comunicación ocurre principalmente entre

Es aquella en la cual la célula diana o glándula secreta
un tipo de hormona como mensajero al torrente
sanguíneo para que luego llegue a la célula blanco.
Generalmente este tipo de comunicación se ocupa
para células que están a una gran distancia.
células nerviosas por medio de la sinapsis, es una
comunicación electroquímica unidireccional y donde los
mensajeros utilizados en esta comunicación son los
neurotransmisores.
Señalización neuroendocrina

Esta es la combinación de las dos anteriores, a que en este caso

la neurona libera sus neurotransmisores al torrente sanguíneo
para llegar a la célula blanco.
 Comunicación yuxtacrina o dependiente de contacto
Comunicación paracrina

Es aquella que se produce entre células que se encuentran Es la comunicación por contacto con otras células
relativamente cercanas, sin que para ello exista una estructura o con la matriz extracelular, mediante moléculas
especializada, como la sinapsis, siendo una comunicacion local. de adhesión celular. Esta se realiza entre otros
mecanismos por medio de las uniones celulares
como las uniones gap.
Esta comunicación es muy extraña, ya que se
trata de que una célula envía sus mensajeros
a ella misma para crear un cambio, ya sea en
su función o en su estructura, por ejemplo
una de las células que ocupa este tipo de Comunicación autocrina
comunicación son las cancerígenas, ya que la
utilizan para multiplicarce.
 CONTROL PARACRINO
La regulación paracrina se refiere a los factores liberados por una celula para que actuen sobre
células vecinas del mismo tejido.
Por ejemplo, la secreción de somatostatina por las celulas δ de
los islotes pancreaticos inhibe la secrecion de insulina en las
celulas β próximas.
 CONTROL AUTOCRINO
La regulación autocrina consiste en la accion de un factor sobre la misma celula que lo produce.

El IGF-I actua sobre muchas de las

celulas que lo producen, entre las que
pueden citarse los condrocitos, el
epitelio mamario y las celulas
gonadales
A diferencia de las acciones endocrinas, el control
paracrino y autocrino resulta difícil medir la
concentración local de los factores de crecimiento. Las
relaciones anatómicas de los sistemas glandulares
tambien tienen influencia importante sobre la
exposición a las hormonas.

La organización física de las células de los islotes

facilita sus comunicaciones intercelulares.

La vasculatura portal del sistema hipotálamo-hipofisario expone a la

hipófisis a concentraciones elevadas de los factores liberadores del
hipotálamo.
Los túbulos seminíferos del testículo están expuestos a las altas
concentraciones de testosterona producidas por las células de Leydig
interdigitadas.

El páncreas recibe información sobre los nutrientes y de la

exposición local a hormonas peptídicas (incretinas) desde el aparato
digestivo.

El hígado es el objetivo proximal de la acción de la

insulina gracias al drenaje portal del páncreas.
 Acciones autocrinas y paracrinas de las activinas y folistatina en el eje pituitario-ovario.

Activina-A
Son proteínas diméricas pertenecientes a la familia del factor de
crecimiento transformante beta (TGF-β) producida por la
placenta y membranas fetales la cual cumple una función
destacable en el embarazo.
La importancia de esta hormona radica en su
asociación con la modulación de la secreción de
FSH. En el ciclo menstrual, los niveles de activina
aumentan en la fase lútea folicular.
 REGULACION
HORMONAL EN
ENFERMEDADES
 TIROIDES
• Hipotiroidismo
• Hipertiroidismo
 HIPERTIROIDISMO

DEFINICIÓN Hipertiroidismo y tirotoxicosis en general para fines

prácticos se consideran como sinónimos pero NO lo son

ES UN ESTADO HIPERMETABÓLICO
TIROTOXICOSIS ASOCIADO A NIVELES ALTOS DE HORMONAS
TIROIDEAS PERO NO POR HIPERSECRECIÓN
TIROIDEA.

ES BÁSICAMENTE CAUSADO POR EL EXCESO DE

SÍNTESIS Y SECRECIÓN DE HORMONA TIROIDEA Y
HIPERTIROIDISMO ESTARÍA INVOLUCRADO EL EJE HIPOTÁLAMO-
HIPOFISARIO-TIROIDES.
 TIROTOXICOSIS SIN
ETIOLOGÍA HIPERTIROIDISMO

HIPERTIROIDISMO
PRIMARIO

HIPERTIROIDISMO
SECUNDARIO
SIGNOS Y SÍNTOMAS
ENFERMEDAD DE GRAVES: FISIOPATOLOGÍA
MANIFESTACIONES CLÍNICAS

C
TRATAMIENTO
 HIPOTIROIDISMO
ES UN ESTADO CLÍNICO PRODUCIDO POR LA
DEFINICIÓN
DISMINUCIÓN DE SÍNTESIS Y SECRECIÓN DE
HORMONA TIROIDEA

• 1 de cada 4000 RN.

HIPOTIROIDISMO • La mayoría de los casos es permanente
CONGÉNITO • En un 80-85% se debe a las disgenesia de la tiroides,
10-15% a errores congénitos de la síntesis de la hormona
y regulado por Ac. frente al TSH-R en 5%

• 4 por 1000 mujeres y 1 por 10000 varones

• Mas frecuente: japoneses
HIPOTIROIDISMO • Promedio de edad: 60 años
AUTOINMUNITARIO • Prevalencia aumenta con la edad
• Hipotiroidismo subclínico: 6-8% mujeres / 3% varones.
 HIPOTIROIDISMO

ETIOLOGÍA TRANSITORIO

HIPOTIROIDISMO
PRIMARIO

HIPOTIROIDISMO
SECUNDARIO
SIGNOS Y SÍNTOMAS
ALDOSTERONISMO
PRIMARIO Y
SECUNDADRIO
 HIPERALDOSTERONISMO
una sobreproducción y niveles disminuidos de
trastorno secreción de la hormona potasio en el plasma
metabólico aldosterona por parte de sanguíneo y, en muchos
las glándulas suprarrenales casos a hipertensión arterial

HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO HIPERALDOSTERONISMO SECUNDARIO

Presencia de unas concentraciones elevadas de aldosterona

ucción inapropiadamente ↑ aldosterona, relativamente autónoma

Respuesta a ↑ de las CDR y ARP, hiperreninemia, que se produce en situaciones:

da en la gran mayoría de los casos en la corteza de la glándula suprarrenal

↓ volumen circulante efectivo

ña de una supresión de la síntesis y liberación de renina( actividad de renina plasmática

[ARP] inferior a 1 ng/ml/hora)
↓ presión de perfusión renal e isquemia renal (hipertensión renovascular),

no es suprimible con una carga oral o intravenosa de sodioactivación del sistema renina-angiotensina (SRA) (HTA maligna) o producción autónoma
por un tumor (reninoma).
 ALDOSTERONA
Sintetizada por en la zona glomerular
de la corteza
principalmente suprarrenal a partir de
La
la corticosterona
ALDOSTE es
RONA

función Mantenimiento del volumen

sanguíneo circulante.
principal

Baja concentración en esta capa cortical de la enzima

P450c17 - paso pregnenolona y progesterona17α-
hidroxipregnenolona y 17α-progesterona, respectivamente,
-su conversión en diferentes pasos en cortisol y
andrógenos
La conversión de corticosterona en aldosterona por la
acción de la P450aldo (aldosterona sintasa) que se expresa
únicamente en la zona glomerular.
REGULADORES DE SU SÍNTESIS Y LIBERACIÓN
1. ANGIOTENSINA II: La producción de
angiotensina II (A-II)  inversamente con el
volumen circulante .

Su síntesis es regulada a su vez por el SRA y en

ausencia de este sistema, se pierde el estímulo de la
hipovolemia sobre la secreción de aldosterona .

En las células yuxtaglomerulares de la

arteriola aferente la enzima proteolítica
renina.

Estímulos que producen la liberación de esta enzima almacenada

hipoperfusión renal , ↑ la actividad simpática (cambios posturales),
ingesta de sodio (Na+ ) y la hipopotasemia . Inhibidores de la liberación
de renina son la propia A-II y el péptido natriurético auricular (PNA).
én ejerce efectos directos sobre la reabsorción de Na+ y agua en el
túbulo proximal

uce vasoconstricción arteriolar tanto directamente como facilitando

la liberación de noradrenalina

tando la sensibilidad a esta, lo que se traduce en un incremento de

los valores de presión arterial.

mismo, posee un efecto vasoconstrictor de la arteriola aferente y

eferente renal
2. HIPERPOTASEMIA
Estimula la síntesis de aldosterona,
incrementando la transcripción de
articipando en la regulación del flujo renal y de la tasa de filtración glomerular.
P450aldo.
n a los receptores AT2 tiene efectos profibróticos y proliferativos en la pared arterial. 3. CORTICOTROPINA (ACTH)
 HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO

ETIOLOGIA
• Consecuencia de una hipersecreción de
aldosterona
• Existe diferentes tipos de HAP en función de
su etiología: hiperplasia bilateral,
hiperplasia unilateral, adenoma productor
de aldosterona, carcinoma adrenal
productor de aldosterona, HAP familiar
tipo I y tipo II, tumores productores
ectópicos de aldosterona

50
FISIOPATOLOGÍA DE LA HAP

La producción de aldosterona
no es controlada por
Hay una ausencia de respuesta La respuesta a estímulos que
angiotensina II y el eje renina-
de la aldosterona a maniobras normalmente activan el sistema
angiotensina se encuentra
que normalmente suprimen su renina-angiotensina es
suprimido, dado que la
producción. diferente en cada tipo de HAP.
aldosterona se produce
autónomamente.

51
 FISIOPATOLOGÍA DE LA HAP
• reabsorción de sal/agua=> PA=> secreción de
renina
• Hipervolemia=> gasto cardíaco y resistencia vascular
periférica=> hipertensión
• =>Normalización del volumen extracelular y del gasto
cardíaco por secreción de un péptido natriurético atrial y
de la excreción del sodio.
• excreción de potasio=> depleción
• salida de hidrogeniones=> alcalosis metabólica
 CLÍNICA DE LA HAP
• HTA=> complicaciones cardiovasculares: fibrilación auricular, IAM o ACVA
• Hipopotasemia=> debilidad del musculo estriado, hipoperistalismo del
musculo liso, hiperexcitabilidad de musculo cardiaco.

TRATAMIENTO
• Quirúrgico: adrenalectomía
cirugía laparoscópica (asistencia de una cámara)
• Farmacológico:
Espironolactona/Eplerenona : antagonista de la aldosterona
• Amilorida-triamtereno: impiden la acción de aldosterona al inducir un
bloqueo del canal de sodio a nivel renal 53
 HIPERALDOSTERONISMO SECUNDARIO

Consecuencia de un exceso de secreción de

aldosterona secundario a una excesiva con o sin HTA
producción de renina

54
FORMAS HIPERTENSIVAS
• Hiperproducción de renina es consecuencia de una disminución de la
presión de perfusión renal, o de una secreción tumoral autónoma.
• Formas:
HT renovascular (secundaria a aterosclerosis o hiperplasia fibromuscular
de las arterias renales)
HT acelerada o maligna (secundaria elevación importante de la presión
diastólica)
Tumores productores de renina renal p extrarrenal.

55
FORMAS NO HIPERTENSIVAS
• Hiperaldosteronismo es la respuesta a una del volumen
efectivo circulante que estimula la secreción de renina.
• Formas: ICC, hepatopatías con ascitis…
Insuficiencia cardíaca congestiva (ICC) de la presión
venosa=>paso de líquido al espacio
intersticial=>EDEMA
=>congestión y estasis hepática
=> aclaramiento de renina del plasma y del metabolismo
de la aldosterona
 Hiperaldosteronismo
Tipo Primario Secundario
Secreción Suprarrenal Extrasuprarrenal
Etiología Adenoma suprarrenal (Síndrome de Reninismo Primario (HTA. Tumor)
Conn) Reninismo Secundario (Hipovolemia)
Hiperplasia nodular
Carcinoma suprarrenal
Epidemiología Mujeres 30-50 años. Embarazo (Fisiológico)
HAS 1-5%.
Fisiopatología DISMINUCIÓN RENINA AUMENTO RENINA
Túbulo renal distal Mayor producción de aldosterona
Hipernatremia y expansión del líquido Adecuada respuesta al eje RAA
extracelular Alcalosis hipopotasemica
Hipopotasemica Hiperaldosteronismo 2º sin edemas ni
Menor capacidad renal de concentrar la hipertensión
orina
Cuadro Clínico Hipertensión diastólica Fase acelerada de la HTA
Cefalea EDEMA
Debilidad muscular y fatiga
Poliuria y polidipsia
Proteinuria 50% e insuficiencia renal 15%
NO EDEMA
PANHIPOPITUITARISM
O HIPOPITUITARISMO
 CONJUNTO DE AFECCIONES DE ETIOLOGÍA DIVERSA
QUE OCASIONAN LA PÉRDIDA TOTAL O PARCIAL DE LA
DEFINICIÓN FUNCIÓN ADENOHIPOFISARIA.

CUANDO LA LESIÓN AFECTA A UNA O VARIAS

HIPOPITUITARISMO HORMONAS ADENOHIPOFISARIAS.

CUANDO SE HALLAN INVOLUCRADAS

TODAS LAS HORMONAS
PANHIPOPITUITARISMO
ADENOHIPOFISARIAS.
ETIOLOGÍA

HIPOPITUITARISMOS HIPOPITUITARISMOS
PRIMARIOS SECUNDARIOS

Ausencia o destrucción de Alteraciones hipotalámicas o

cel. hipofisiarias del tallo hipofisiario

(hemocromatosis)

(Tto quirúrgico de tumores, radioterapia localizada)

 FISIOPATOLOGÍA
Impide la síntesis y
secreción de hormonas
Lesión en el lóbulo Lesión en el tallo Lesión en el área liberadoras del
anterior de la hipófisis hipofisario hipotalámica hipotálamo
Daño Daño

Células hipofisarias Pars intermedia La mayoría de

los casos de
hipofunción se
debe a
su producción PROCESOS
DESTRUCTIVO
S que afectan de
Impide la llegada modo directo a la
de las hormonas hipófisis anterior.
liberadoras del
hipotálamo a la
hipófisis anterior

La HIPOFUNCIÓN DE LA HIPÓFISIS
anterior aparece cuando se pierde o esta
ausente alrededor del 75% de su
parénquima.
CAUSA
 FISIOPATOLOGÍA
CAUSA Deficiencia de:

Hormona del crecimiento (GH)

Gonadotropinas (LH y FSH)

Hormona estimulante del tiroides (TSH)

Hormona hipofisaria corticotropina

(ACTH)

Prolactina

En la destrucción crónica de la hipófisis anterior los defectos

hormonales se producen generalmente en el orden
mencionado.
Los defectos aislados de GH o de gonadotropinas se ven con
En la destrucción hipofisaria aguda (apoplejía hipofisaria) más frecuencia que los de ACTH o TSH, y los de prolactina son
infrecuentes excepto en el infarto hipofisario.
lo primero en aparecer es el fallo suprarrenal.
MANIFESTACIONES
CLÍNICAS

DÉFICIT MANIFESTACIONES
HORMONAL
GH Trastornos del crecimiento en los niños; aumento de la grasa intraabdominal,
disminución de la masa corporal magra, hiperlipidemia, diminución de la densidad
mineral ósea, disminución de la vitalidad, y aislamiento social en los adultos.

FSH/LH Trastornos menstruales y esterilidad en las mujeres; hipogonadismo en los varones.

Manifestaciones de hipocortisolismo sin deficiencia de mineralocorticoides.

ACTH

TSH Retraso del crecimiento en los niños, características de hipotiroidismo en los niños y
los adultos.

PRL Fracaso en la lactancia durante el puerperio.

 Consiste en necrosis de la glándula pituitaria secundaria a
SÍNDROME DE SHEEHAN isquemia, que ocurre debido a una hemorragia severa, shock o
hipotensión durante el parto o después del mismo.

DURANTE EL La hipófisis aumenta de volumen por

EMBARAZO estimulación estrogenica y por
hiperplasia de las células lactotropas.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Agalactia (ausencia de secreción

láctea) Glándula hipofisaria es susceptible
Amenorrea posparto de sufrir una necrosis después de
una hemorragia uterina posparto e
Caída del vello axilar y púbico, hipotensión arterial severa.
Debilidad extrema e Hipotensión
HIPOPITUITARISMO
Pérdida de peso y síntomas de
agudo en el periodo
hipotiroidismo
posparto
VASOCONSTRICCIÓN
HIPOTÁLAMO-HIPOFISARIA
PANHIPOPITUITARISMO
TRATAMIENTO
Una vez evaluado el déficit Hormonal y
consiste en la sustitución hormonal «de Una
Una dosis
dosis de
de 100
100 mg
mg de
de hidrocortisona
hidrocortisona intravenosa
intravenosa yy
por vida». después
después 50
50 mg
mg cada
cada 66 h;
h; una
una vez
vez controlada
controlada la
la fase
fase aguda,
aguda,
se utilizará prednisona en forma crónica.
se utilizará prednisona en forma crónica.

Se
Se emplea
emplea levotiroxina
levotiroxina sódica
sódica (1(1 aa 2ug/kg
2ug/kg de
de
peso,
peso, dependiendo
dependiendo de
de la
la respuesta
respuesta aa la
la dosis)
dosis) yy se
se deben
deben
mantener concentraciones normales de T4 libre.
mantener concentraciones normales de T4 libre.

Debe
Debe tratarse
tratarse con
con estrógenos
estrógenos yy progestágenos
progestágenos dede manera
manera cíclica,
cíclica, oo con
con terapia
terapia
sustitutiva
sustitutiva con
con testosterona,
testosterona, de
de acuerdo
acuerdo con
con el
el caso
caso

Dosis
Dosis de
de GH
GH en
en adultos
adultos es
es 0.2
0.2 aa 0.3
0.3 mg/día
mg/día en
en edades
edades de de 30
30 aa 60
60 años,
años, en
en más
más
de
de 60
60 años
años de
de edad,
edad, aa razón
razón de
de 0.1
0.1 aa 0.2
0.2 mg/día,
mg/día,
GRACIAS…. !!!!