SISTEMAS RESPIRATÓRIO E

CARDIOVASCULAR
 FISIOLOGIA RESPIRATÓRIA

• A função primária do sistema respiratório (SR) é o

transporte de O2 e CO2 entre o ambiente e os
tecidos.

• Apesar das necessidades das trocas gasosas

variarem com o metabolismo e poderem aumentar
até 40 vezes durante o exercício, elas são
conseguidas c/ um gasto de energia pequeno.
• Quando os animais apresentam doença respiratória,
o custo de energia da respiração aumenta de forma
que, há menos energia disponível para o exercício ou
ganho de peso.
• Nota-se um desempenho insuficiente do animal
(percebido pelo proprietário).
• O Sistema Respiratório é importante para:
– termorregulação,
– no metabolismo de substâncias e
– na proteção do animal contra poeiras,
gases e agentes infecciosos.
• O processo envolvido na troca gasosa inclui:
– ventilação,
– distribuição do gás dentro do pulmão,
– difusão na membrana alveolocapilar,
– transporte do O2 no sangue e dos pulmões para os
capilares teciduais e
– transporte de CO2 na direção inversa.
• O consumo de O2 e a produção de CO2 variam c/ a taxa
metabólica. Quando os animais se exercitam, o consumo
de O2 aumenta até o máximo conhecido como V O2
máximo.

• O consumo máx. de O2 no equino é 3 vezes maior do que

o de uma vaca de mesmo peso corpóreo.

• Cães possuem consumo máx. de O2 mais elevado do que

cabras de mesmo tamanho – espécies mais aeróbicas.

• Cão e equino apresentam densidade mitocondrial do

músculo esquelético maior do que nas espécies menos
aeróbicas.
• Ventilação pulmonar – é o movimento do gás p/
dentro e fora dos alvéolos, através do espaço
morto anatômico (EMA)

• O volume de ar inspirado por minuto: ventilação

minuto (VE): é determinado pelo volume de cada
respiração, volume corrente (VC) e pelo nº. de
respirações / min – frequência respiratória (f).
• Ar flui p/ os alvéolos pelas narinas, cavidade nasal,
faringe, laringe, traqueia, brônquios e bronquíolos,
estruturas que compreendem as vias respiratórias.

• Como as trocas não ocorrem nessas vias, elas são

chamadas de espaço morto anatômico.

• A ventilação alveolar é regulada por mecanismos de

controle para igualar a captação de O2 e a
eliminação de CO2 necessárias p/ o metabolismo.
• Ventilação no espaço morto também pode ocorrer
dentro dos alvéolos.
• Esse espaço morto alveolar é o resultado de alvéolos
pouco perfundidos pelo sangue, onde a troca gasosa
pode não ocorrer.
• Espaço morto fisiológico é a expressão usada para
descrever a soma do espaço morto anatômico e
alveolar.

• A ventilação necessita de energia muscular

– Durante a inalação, a energia fornecida pelos músculos faz com

que o ar entre nos pulmões.
– Na exalação, muito da energia que promove a saída do ar dos
pulmões é fornecida pela força elástica do pulmão e tórax
distendidos.
• Em animais de repouso, a inalação é um processo
ativo, enquanto que a exalação é um processo
passivo.

• Durante o exercício ou na presença de doença

respiratória, a exalação pode ser auxiliada pela
contração muscular.

• Diafragma - músculo respiratório primário.

– Durante a contração, é puxado caudalmente e, por isso,
alarga a cavidade torácica.
• Os músculos intercostais externos que se juntam às
costelas, também estão ativos durante a inalação,
de forma que a contração move as costelas p/ fora.

• No exercício, a atividade dos músculos respiratórios

aumenta. Para suprir o substrato metabólico, o fluxo
sanguíneo p/ o diafragma aumenta.

• Em animais de curso durante o galope e corrida, a

ventilação é auxiliada pela sincronização da marcha e
respiração.
• A inspiração ocorre a medida que os membros
anteriores são estendidos e os posteriores aceleram o
animal para frente.
• A expiração ocorre quando os membros anteriores
estão em contato com o solo.
• Os músculos respiratórios geram trabalho para
dilatar os pulmões e vencer a resistência à fricção
para o ar fluir

• Ao final da exalação corrente, um volume de ar

permanece no pulmão. É denominado capacidade
residual funcional. Animais em repouso respiram
lentamente, c/ isso, a velocidade de fluxo é baixa.

• Quando a taxa respiratória aumenta (exercício), a

velocidade do fluxo aumenta, e mais energia é
usada p/ gerar fluxo contra a resistência à fricção
nas vias respiratórias.
• A elasticidade pulmonar é devida ao tecido e às
forças de tensão superficial

• Quando o tórax é aberto e a pressão pleural se torna

atmosférica, o pulmão se colaba para seu volume
mínimo (pouco ar dentro dos alvéolos).
• O pulmão só está livre de ar no feto e poucos
segundos após o nascimento, até que aconteça a
primeira respiração.

• As fibras de elastina formam uma rede ao redor

dos alvéolos e vias respiratórias. Na insuflação do
pulmão, as fibras se alongam.

• A estabilidade dos alvéolos depende da presença de

um surfactante pulmonar que reduz a tensão
superficial do revestimento alveolar.
• A composição desse surfactante é uma mistura de
lipídeos e proteínas.

• O surfactante é produzido pelas células alveolares

tipo II. Ele é liberado nos espaços alveolares no fim
da gestação.

• O nascimento prematuro pode ser seguido por

dificuldade respiratória, por causa de surfactante
inadequado (sem maturação).
• O fluxo de ar é contraposto pela resistência à
fricção nas vias respiratórias.

• Durante a ventilação, o ar flui pelos tubos das vias

respiratórias superiores e árvore traqueobrônquica.

• Ao fluxo, se opõe a resistência à fricção entre as

moléculas de ar e as paredes das passagens
aéreas, e em menor grau, a resistência viscosa
tecidual.
• No animal em repouso, a cavidade nasal, faringe e
laringe, que aquecem e umidificam o ar, fornecem à
respiração 50% da resistência à fricção.

• A resistência nasal pode ser diminuída durante o

exercício dilatando as narinas.
• Quando a velocidade do fluxo de ar aumenta durante o
exercício, ou quando a cavidade nasal está obstruída,
os animais respiram pela boca, ultrapassando a alta
resistência da cavidade nasal.

• A árvore traqueobrônquica possui até 24 ramos

recobertos por epitélio secretor ciliado. As grandes
vias respiratórias, traqueia e brônquios, são
mantidas por cartilagens.

• Com exceção da traqueia e início dos brônquios,

todas as grandes vias respiratórias são intrapulmonares.
• Pulmão possui seis lobos, cada um deles garantido
por 1 brônquio lobar, que dá origem aos brônquios
derivados.
• Em cada divisão dos brônquios, uma via respiratória
derivada é mais estreita que sua origem.
• Consequentemente, a velocidade do fluxo de ar
diminui progressivamente da traqueia em direção
aos bronquíolos.

• Em alta velocidade, o fluxo de ar turbulento na

traqueia e nos brônquios produz sons pulmonares
audíveis com um estetoscópio.

• Vias respiratórias com mais de 5 mm de diâmetro

contribuem com até 80% da resistência aérea, os
bronquíolos com os restantes 20%.
• A resistência é determinada pelo raio e pelo
comprimento das vias respiratórias. Elas se dilatam a
medida que o pulmão infla.

• Um fator que afeta o diâmetro da árvore traqueo-

brônquica é a contração da musculatura lisa.

• Há musculatura lisa nas paredes das vias

respiratórias a partir da traqueia para os ductos
alveolares. Na traqueia, ela forma o músculo
traqueal, que liga as terminações das cartilagens.
• Nos brônquios, o músculo liso liga as placas
cartilaginosas e, nos bronquíolos, circunda as vias
respiratórias.
• Ele regula o diâmetro da via respiratória.
• A inervação parassimpática do músculo é feita pelo
nervo vago, cujo estímulo estreita todas as vias
respiratórias.

• Quando materiais irritantes, como poeira, são inalados

os receptores traqueobrônquicos são estimulados,
resultando no reflexo de broncoconstrição.

• O músculo liso da via respiratória também se

contrai em resposta a muitos mediadores
inflamatórios, particularmente a histamina.
• A distribuição do ar depende das propriedades
mecânicas do pulmão e das mudanças da
pressão pleural.

• A troca ótima de gás requer a chegada de sangue e de

ar juntos nos alvéolos, isto é, o equilíbrio da
ventilação e do fluxo sanguíneo.
• O ideal é que cada região do pulmão receba
quantidades iguais de ventilação, mas isso nunca
ocorre nos animais.

• Doenças como pneumonias intersticiais levam a

diminuição da complacência.

• Contração da musculatura lisa, leva ao estreitamento

da via respiratória.
• O enchimento de ar nessas regiões ocorre mais
lentamente devido a obstrução da via.
• A região com pneumonia por causa de sua
complacência diminuída, atinge um volume menor.
• A distribuição da ventilação dentro do pulmão é
afetada por:
- Complacência pulmonar
- Resistência da via respiratória
- Frequência da respiração

• Pequenos graus de obstrução da via respiratória

que talvez nem causem sinais de dificuldade
respiratória no animal em repouso podem resultar
em distribuição desigual da ventilação e hipoxemia
(insuficiência de oxigênio no sangue) quando o
animal se exercita.
 Hipoxemia
• Frequentemente se observa hipoxemia arterial
(Pa02<60 mmHg) durante a recuperação anestésica.
• PaO2: Pressão parcial de oxigênio no sangue.
• Por outro lado, durante a manutenção da anestesia,
apesar da ocorrência de depressão respiratória
(hipoventilação), a Pa02 geralmente está elevada
devido ao fato de o animal estar inalando oxigênio
puro.
 Hipoxemia
• Quando o animal é desconectado do aparelho de
anestesia, passa a inspirar aproximadamente 21%
de 02 (ar ambiente).
• A diminuição abrupta da concentração de oxigênio
inspirado, associada à persistência dos
desequilíbrios na relação ventilação/perfusão
provocada pela anestesia e o decúbito levam o
animal a desenvolver hipoxemia na recuperação.
 Hipoxemia
• Em casos graves, concomitantemente à
suplementação de 02 se possível, deve-se
posicionar o animal em decúbito external,
atenuando, assim, o efeito prejudicial do decúbito
nas trocas gasosas pulmonares (TRIM, 1990).
• A ventilação colateral tende manter a distribuição
uniforme da ventilação

• Ventilação colateral é o movimento de ar entre as

regiões adjacentes do pulmão.

• Movimento colateral ocorre por meio de bronquíolos

respiratórios anastomosantes no cão (pequeno grau
em equinos e ausentes em bovinos e suínos).

• Essas diferenças indicam que, obstruções das vias

são mais sérias em bovinos do que em cães.
 FLUXO SANGUÍNEO PULMONAR

• O pulmão recebe fluxo sanguíneo proveniente de

duas circulações:

- Circulação pulmonar – recebe o débito total do

ventrículo direito, perfunde os capilares alveolares e
participa da troca gasosa.

- Circulação brônquica – fornece fluxo sanguíneo nutritivo

p/ vias e estruturas dentro do pulmão.
• Circulação pulmonar

 Difere da circulação sistêmica, pois todo o sangue

passa através de somente um órgão – o pulmão.

 Quando o débito cardíaco aumenta, durante o

exercício, a circulação pulmonar deve ser capaz
de acomodar essa elevação no fluxo sanguíneo.

 Além disso, deve haver mecanismos de controle p/

regular a distribuição do sangue dentro do pulmão.
• A regulação do fluxo sanguíneo depende da
musculatura lisa das artérias pulmonares.

• Os ramos terminais das artérias pulmonares, as

arteríolas pulmonares, consistem de endotélio e
desembocam nos capilares pulmonares.
• De maneira que vasos podem ser recrutados c/ o
aumento no fluxo sanguíneo pulmonar (exercício).
• As veias pulmonares conduzem o sangue dos
capilares até o átrio esquerdo.

• Funcionalmente, vasos sanguíneos pulmonares são

classificados em alveolares e extra-alveolares.

• Os vasos alveolares são capilares que perfundem o

septo alveolar.
• Extra-alveolares (arteríolas, vênulas) são circundados
por tecido conjuntivo frouxo.
• A circulação pulmonar oferece baixa resistência ao
fluxo

• Apesar de ser baixa no animal em repouso, ela cai

ainda mais quando se aumenta o fluxo sanguíneo
pulmonar.
• Causas:
- Recrutamento de vasos não perfundidos.
- Distensão de outros vasos.

• Esses 02 fatores provocam a queda da resistência.

• A hipóxia alveolar é um potente constritor das

pequenas artérias pulmonares

• Hipóxia alveolar ocorre em alvéolos pouco ventilados

e a vasoconstrição hipóxica é um mecanismo para
redistribuir o sangue para as áreas mais ventiladas.
• Bovinos em pastoreio em altitudes elevadas, a
hipóxia das altitudes causa uma vasoconstrição
hipóxica pulmonar generalizada.

• Isso leva a aumento na pressão arterial pulmonar,

elevando o trabalho do ventrículo direito.
• Sob condições de atelectasia, quando não há
ventilação em uma área colabada do pulmão, o
fluxo sanguíneo local é muito reduzido por uma
combinação do fechamento de vasos com o
colabamento e da vasoconstrição devido a hipóxia.

ATELECTASIA: falta de expansão dos alvéolos de uma parte do pulmão ou do pulmão inteiro devida a uma
ausência de ventilação consecutiva à obstrução total ou parcial de um brônquio.
• Circulação Brônquica

 Sua função é fornecer fluxo nutritivo para as vias

respiratórias, vasos e pleura visceral.

 Ela recebe aproximadamente 2% do débito do VE.

 Embora a circulação brônquica forneça fluxo

sanguíneo p/ as estruturas pulmonares, os pulmões
não falecem se essa circulação for obstruída.

 Extensas anastomoses entre os vasos brônquicos e

pulmonares provêm fluxo sanguíneo p/ os brônquios.
 De forma semelhante, quando a circulação pulmonar
é obstruída, a circulação brônquica mantêm o fluxo
p/ o pulmão. Isso também ocorre nas pneumonias.
 TROCAS GASOSAS

• Composição de gás alveolar é determinada pela

renovação de gás fresco e pela troca de O2 pelo CO2

• No alvéolo, a pressão de O2 é menor do que no ar

inspirado, porque a troca entre O2 e CO2 ocorre
continuamente.

• A tensão de O2 alveolar aumenta durante a

inspiração e diminui durante a expiração.
• Só há uma quantidade desprezível de CO2 no ar
inspirado. Com isso, a tensão de CO2 alveolar é
determinada pela produção de CO2.

• Se a pressão de CO2 aumentar (exercício), a de

O2 diminuirá e vice-versa.

• A hipoventilação alveolar eleva a pressão de CO2

e diminui a de O2. Isso ocorre quando (causas):
- SNC está deprimido
- Obstrução das vias respiratórias
- Lesão dos músculos respiratórios
- Doença pulmonar grave

Na hiperventilação alveolar, a pressão de CO2

diminui devido ao aumento da ventilação. Com isso,
a pressão de O2 aumenta.

• A troca de O2 e CO2 entre os alvéolos e capilares

sanguíneos pulmonares ocorre por difusão

Difusão - movimento de gases no sentido

descendente de um gradiente de concentração.
Ocorre passivamente – não requer energia.
Velocidade de movimento de gás entre os alvéolos e o
sangue é determinada por:
- Propriedades físicas do gás
- Área superficial disponível para difusão
- Espessura da barreira ar-sangue
A área superficial alveolar disponível p/ a difusão é
aquela ocupada pelos capilares pulmonares
perfundidos. Por causa do recrutamento capilar, a
área aumenta durante o exercício.

O equino possui área

superficial alveolar maior
que a do bovino – isso
fornece um volume de
O2 (VO2) maior para o
equino.
• A difusão move os gases dentro do plasma, de
forma que o O2 acaba por entrar em contato c/ o
eritrócito e a hemoglobina.
• Além disso, a velocidade do fluxo sanguíneo pelos
capilares é rápida. Tendo em vista que mais O2
deve ser transferido em menor tempo, pode não
ocorrer o equilíbrio de difusão e a tensão de O2
pode diminuir.

• Por causa de sua maior solubilidade, o CO2 é 20

vezes mais difusível que o O2. Portanto, a
transferência do CO2 é conseguida com menor
gradiente de pressão.
• A troca de gases entre os tecidos e o sangue
também ocorre por difusão

• O sangue arterial adentra os capilares teciduais c/

pressão de O2 de 85 - 100 torr e de CO2 de 40 torr.

• A medida que passa pelos capilares, ele é exposto

aos tecidos que estão consumindo O2 e produzindo
CO2.

• Portanto, o O2 e CO2 se difundem entre o sangue e

os tecidos até que as pressões sejam iguais.
• Tecidos com alta demanda de O2 possuem mais
capilares por grama de tecido, o que confere uma
superfície maior de difusão e possuem a distância
entre o tecido e o capilar menor que nos tecidos
menos vascularizados.

• A quantidade de ventilação alveolar c/ relação ao

fluxo sanguíneo capilar, determina as trocas
gasosas

• Nos espaços aéreos pulmonares, a troca gasosa é

feita pela estreita aproximação entre ar e o sangue.
• Áreas com reduzida ventilação, mas com fluxo
sanguíneo, o conteúdo de O2 do sangue que sai
dessa unidade é baixo, e o de CO2 é alto.

• Isso ocorre em doença pulmonar onde há obstrução

de via respiratória ou por fibrose.

• Há casos em que o sangue passa pelos alvéolos e

não recebe ventilação. Isso pode ocorrer na
pneumonia aguda, onde os alvéolos estão repletos
de exsudatos inflamatórios.
Outra situação é quando o alvéolo recebe ventilação
mas não o fluxo sanguíneo. Com isso não ocorre
troca gasosa. Causa: obstrução vascular (trombo).

• Parte do volume de ar respirado fica retido no

espaço morto anatômico – não participa das trocas
• Esse gás é respiração residual. Além disso, parte
do gás não perfundido é também ventilação residual.

• A ventilação residual total (alveolar + espaço morto

anatômico) é conhecida – espaço morto fisiológico.

• Anormalidades na difusão perturbam a transferência

de O2 do alvéolo p/ o sangue arterial.

• Exercício extenuante pode-se acompanhar por

hipoxemia, porque o fluxo sanguíneo pelo pulmão é
muito rápido para ocorrer o equilíbrio de difusão.
 TRANSPORTE DE GASES NO SANGUE

• O O2 é transportado em solução no plasma, mas

principalmente em combinação c/ a hemoglobina

• Quando o sangue flui pelos capilares pulmonares

e passa pelos alvéolos, o O2 se difunde a partir
dos alvéolos p/ o sangue.

• Parte do O2 se dissolve no plasma, mas a

hemoglobina é necessária p/ liberar O2 p/ os tecidos.
• Uma molécula de hemoglobina pode combinar-se
de forma reversível com 04 moléculas de O2.
• A anemia, uma redução no número de eritrócitos
circulantes (c/ consequente redução na quantidade
de hemoglobina (Hb) no sangue), diminui a
capacidade de O2.

• Quando o conteúdo de hemoglobina do sangue

aumenta, a capacidade de O2 também aumenta.

• Isso ocorre em mamíferos (equinos) durante o

exercício. Contração do baço força mais eritrócitos
p/ a circulação e aumenta a capacidade de O2.
• O sangue perde parte de seu O2 p/ os tecidos. Em
tecidos que metabolizam rapidamente, mais O2 é
descarregado do sangue.

• O2 que permanece em combinação c/ a Hb forma

uma reserva que pode ser usada em situações de
emergência.

• Percentagem de saturação da Hb

• Relação entre conteúdo de O2 e capacidade de O2

• A Hb está acima de 95% saturada de O2 quando
deixa os pulmões.

• A medida que a Hb fica depletada de O2, sua cor

muda de vermelho brilhante para azulada.
• É conhecido como cianose, e pode ser observada
nas mucosas de animais quando o sangue dos
capilares fica hipóxico.

• Pode ser devida a transferência prejudicada de O2

do alvéolo para o sangue, mas também devido ao
fluxo sanguíneo reduzido p/ os tecidos periféricos.

• Esse fluxo reduzido pode ocorrer quando os

animais tem insuficiência cardiovascular ou estão
muito frios.
• O monóxido de carbono, que se liga aos mesmos locais
na Hb que o O2, tem 200 vezes mais afinidade
pela Hb que o O2.

• Exposição ao CO2 pode saturar a Hb e deslocar o O2

Caso clínico 6
• QUAIS SÃO OS POSSIVEIS DIAGNÓSTICOS E
POR QUE?
• A inflamação do complexo traqueobrônquico
acompanhada de obstrução é uma ocorrência
comum nos equinos, especialmente os mantidos
em cocheiras por longos períodos com dieta à
base de feno.
• Na literatura, há relatos de sua ocorrência em
asininos. Essa síndrome de inflamação e
obstrução tem recebido diferentes
nomenclaturas: bronquite crônica, bronquiolite
crônica, doença das pequenas vias áreas,
obstrução recorrente das vias áreas (RAO),
porém é conhecida mundialmente como doença
pulmonar obstrutiva crônica (DPOC).
• Após constantes esforços de pesquisadores,
determinou-se a nomenclatura correta para
as doenças inflamatórias das vias aéreas dos
equinos.
• Atualmente pode-se fazer a distinção entre a
síndrome dos equinos jovens (animais com
até cinco anos de idade), de caráter reversível,
chamada doença inflamatória das vias aéreas
(IAD) e a obstrução crônica das vias áreas, de
caráter irreversível, nos equinos adultos
(animais com idade superior a oito anos)
chamada de asma.
• Essas alterações podem ser sazonais e mais
intensas quando os equinos são mantidos em
cocheiras e expostos a feno de qualidade ruim e
com muita poeira, esporos fúngicos, vapor de
amônia e outros estímulos não específicos.
• O estabulamento de equinos afetados pode levar
ao agravamento do quadro clínico em menos de
três dias, manifestado principalmente pelo inicio
abrupto de episódios frequentes de tosse.
 Os riscos e danos nas intoxicações por paraquat em animais
domésticos
• O paraquat é um herbicida de contato não-seletivo.
• É amplamente utilizado na agricultura em mais de 100 países, pois apresenta
baixo custo, grande eficácia e não possui efeitos poluentes cumulativos para o
solo.
• Porém, ele é um produto muito tóxico para humanos e animais, podendo
causar intoxicações fatais, principalmente pela falta de um antídoto eficaz na
reversão do quadro clínico.
• O paraquat atua mediante mecanismos de indução do estresse oxidativo,
produção aumentada de radicais livres associada à depleção dos sistemas
antioxidantes do organismo.
• Sua toxicidade acomete rins, fígado, músculos, cérebro, dentre outros. Os
pulmões são considerados os órgãos-alvo deste herbicida, levando a severas
injúrias como edema, hemorragia, inflamação intersticial e fibrose pulmonar.
 Os riscos e danos nas intoxicações por paraquat em animais
domésticos
• A falência respiratória grave é a causa comum de morte.
• O tratamento da intoxicação, atualmente, é baseado em medidas que
diminuam a absorção e aumentem a excreção.
• Entretanto, o uso de agentes antioxidantes e antifibróticos vem sendo
estudado, pois há interesse crescente no estudo de substâncias que possam
servir como antídoto nas intoxicações, uma vez que o paraquat aumenta os
índices de morbidade e mortalidade.
 FIBROSE PULMONAR MULTINODULAR EM UM
EQUINO NO SUL DO BRASIL
• Uma égua Puro Sangue de Corrida com 7 anos de idade,
pertencente a um haras do estado do Rio Grande do Sul, morreu e
foi necropsiada após apresentar emagrecimento e sinais clínicos
respiratórios.
• O animal morreu após apresentar um quadro de severa falência
respiratória, sem secreção nasal e com tosse ocasional. A
dificuldade respiratória resultou em severa anóxia.
• Na auscultação percebia-se que a entrada de ar no parênquima
pulmonar estava severamente diminuída. Nas duas últimas semanas
de vida o animal perdeu cerca de 100 kg de peso corporal. A
temperatura corporal se mantinha normal na maior parte do dia,
mas apresentava picos de febre entre à tardinha e as primeiras
horas da noite.
 FIBROSE PULMONAR MULTINODULAR EM UM
EQUINO NO SUL DO BRASIL
• As principais alterações hematológicas incluíam leve neutrofilia
(10.648 neutrófilos/mm3; normal 2.260-8.580/mm3) com desvio à
esquerda (605 bastonetes/mm3; normal 0-100/mm3), linfopenia
(726 linfócitos/mm3; normal 1.500-7.700/ mm3) e
hiperfibrinogenemia (1.600 mg/dL; normal 100-400 mg/dL).
• O tratamento a base de antibióticos e anti-inflamatórios esteroidais
e não esteroidais não resultou em qualquer melhora.
• Na necropsia havia extrema caquexia. O pulmão não colapsou e
tinha a superfície pleural irregular. Distribuídos por todos os lobos
havia numerosos nódulos brancos ou beges, multifocais a
coalescentes, com tamanhos variando de 2 a 8 cm de diâmetro.
 FIBROSE PULMONAR MULTINODULAR EM UM
EQUINO NO SUL DO BRASIL
• Ao corte os nódulos eram firmes, pouco delimitados e não
encapsulados. Separando os nódulos entre si havia escasso tecido
pulmonar normal remanescente.
• Histologicamente, as lesões pulmonares consistiam de nódulos
formados por marcada expansão intersticial de colágeno maduro e bem
organizado, que substituía o parênquima pulmonar normal. No
interstício havia moderado infiltrado inflamatório misto, constituído por
linfócitos, plasmócitos, macrófagos espumosos e neutrófilos.
• Alguns macrófagos do interior dos espaços alveolares continham
inclusão intranuclear, oval, que deslocava a cromatina para a periferia.
• As inclusões eram compatíveis com inclusões virais de herpesvírus. Isso
foi confirmado pela detecção de DNA do EHV-5 por PCR.
 FIBROSE PULMONAR MULTINODULAR EM UM
EQUINO NO SUL DO BRASIL
• Fibrose pulmonar multinodular equina (EMPF) é uma doença
pulmonar crônica, caracterizada por proliferação de tecido
fibroso no interstício do parênquima pulmonar.
• Foi descrita pela primeira vez nos Estados Unidos e
recentemente relatada na Europa.
• Sua etiologia está associada à infecção por herpesvírus equino
tipo 5 (EHV-5) e afeta equinos entre 4-26 anos (média de 14
anos) de idade.
• Os principais sinais clínicos observados são apatia, perda de
peso, dificuldade respiratória e febre.
Níveis baixos de CO devem ser respirados por um
tempo, a fim de liberar CO suficiente para saturar
toda a Hb sanguínea.

Dessa forma, a toxicidade não é imediata. O CO

reduz o conteúdo de O2 do sangue.

• Ocorre metemoglobinemia em intoxicações por

nitrito

Quando o ferro da Hb é oxidado por nitritos, forma-

se a metemoglobinemia de cor marrom.
Ela não se liga ao O2 por isso, a capacidade do
mesmo no sangue fica reduzida.
Os ruminantes formam nitrito no rúmen, após a
ingestão de alimentos ricos em nitratos como o
capim Sudão.
Outros animais podem se intoxicar após ingestão de
alimentos estragados.
•Transporte de CO2

Como o O2, o CO2 é transportado de duas formas.

Em solução no plasma e combinação química.

Ao contrário do O2 que só se liga a Hb, o CO2 é

transportado em duas combinações.
O CO2 é produzido nos tecidos, portanto a PCO2
tecidual é mais elevada que a do sangue que chega
aos capilares.

Se difunde de acordo c/ o gradiente de concentração

dos tecidos para o sangue.

5% do CO2 que adentra o sangue são transportados

em solução. A maior parte do CO2 se difunde para as
hemácias onde sofrem uma de 02 reações químicas.
Parte do CO2 se combina c/ água e forma o ácido
carbônico que então se dissocia em íon
bicarbonato e íon hidrogênio.

H2O + CO2 ↔ H2CO3 ↔ H+ + HCO3 –

A adição de CO2 ao sangue capilar é facilitada pela

desoxigenação da Hb que ocorre nos tecidos.

A formação de compostos carbamino é a 2ª forma

pela qual o CO2 é transportado no sangue.
Esses compostos são formados acoplando-se o
CO2 aos grupos –NH das proteínas. Eles são
responsáveis por 20 – 30% da troca de CO2 que
ocorre entre os tecidos e pulmões.

Quando o sangue venoso atinge os pulmões, o

CO2 se difunde p/ dentro dos alvéolos, a partir do
plasma e dos eritrócitos.

A oxigenação da Hb libera íons H+ que combinam

c/ HCO3 – para formar H2CO3 e, com isso o CO2.
• Transporte de gases durante o exercício

As demandas de transporte de gases no sangue

não são constantes, variando com o metabolismo.

Exercício extenuante representa a demanda mais

alta imposta aos mecanismos de transporte de gás
• Cavalo a galope, o consumo de O2 pode aumentar
30 vezes.
Parte da demanda é fornecida por um aumento no
débito cardíaco.
Esse aumento faz c/ que, a quantidade de sangue
que flui pelos pulmões / minuto aumenta, levando
maior captação de O2 pelos pulmões.
O débito cardíaco é redistribuído, com uma fração
aumentada indo p/ os músculos em exercício. O
aumento do débito e a redistribuição do sangue
aumentam o fluxo de sangue muscular 20 vezes.

O equino obtém maior demanda de O2 c/ aumento

no nº de eritrócitos circulantes e, portanto, de Hb.

Isso é feito através da contração do baço levando

ao aumento de hemácias. Com isso aumenta a
viscosidade do sangue e o trabalho do coração.
O aumento do fluxo sanguíneo muscular e do
hematócrito ao mesmo tempo aumenta a liberação
de O2 para o músculo.

O músculo também extrai uma percentagem maior

de O2 do sangue durante o exercício.

Os músculos contém um pigmento ligado a O2, a

mioglobina, que fornece um pequeno estoque de
O2.
Como a Hb, é um pigmento que contém ferro,
mas que contém apenas um grupo heme.
A mioglobina só libera O2 qdo a PO2 intracelular é
baixa. Ao exercício, a maior demanda de O2 é
obtida por:
- Modificações no fluxo sanguíneo
- Aumento do hematócrito
- Extração de O2 a partir do sangue

Menor grau – pelo O2 da mioglobina.

Na anemia, a capacidade de O2 está reduzida, mas

a liberação de O2 p/ os tecidos pode ser preservada
por um aumento no débito cardíaco e pela maior
extração de O2 a partir da Hb.
 CONTROLE DA VENTILAÇÃO

O controle respiratório monitoriza:

- A composição do sangue
- O trabalho dos músculos respiratórios
- Presença de corpos estranhos

O controlador central (cérebro, tronco e medula)

regula a atividade dos músculos respiratórios
podendo aumentar a ventilação alveolar.
Mudanças nessa ventilação afetam as tensões
sanguíneas de gás, que são controladas pelos
quimiorreceptores.

Os sinais voltam ao controlador central e os

ajustes necessários são feitos na ventilação.

Os mecanorreceptores nos pulmões monitorizam

o grau de distensão dos pulmões e mudanças nas
vias respiratórias e vasos.
Receptores de estiramento - músculos respiratórios
(proprioceptores) monitoram o esforço de respirar.
• Controle central da respiração

Ritmo respiratório origina na medula, é modificado

por centros cerebrais e impulsos provenientes de
receptores periféricos.

A transecção entre a medula e o bulbo interrompe

a respiração. A secção entre o bulbo e a ponte
provoca uma respiração ofegante.

Esse experimentos mostraram que:

O ritmo respiratório se origina na medula, mas é
sintonizada por centros na ponte. A ponte pode ser
o local de um interruptor que pára a respiração.
As hipóteses atuais sugerem que a respiração
rítmica resulta não da inibição recíproca dos
neurônios inspiratório e expiratório, mas por
inibição da atividade inspiratória.

O término da inspiração pode ser resultado de

impulsos dos receptores de estiramento pulmonar
ou de um interruptor central.

Quando a inalação termina, os neurônios inspiratórios

são inibidos.
Isso leva a expiração passiva como resultado do
encolhimento do pulmão e parede torácica.

Há atividade em neurônios inspiratórios no começo

da inspiração levando a um “breque” na expiração
e regulando a velocidade do fluxo aéreo.

Na expiração, o “breque” é removido.

• Receptores pulmonares e das vias respiratórias

Foram identificados 03 tipos de receptores com

aferentes vagais dentro do pulmão:

- Receptores de estiramento
- Adaptação lenta
- Receptores de irritação

Estiramento e adaptação lenta são terminações

nervosas associadas a musculatura lisa de
traquéia e brônquios.
São estimulados pela deformação da parede das
vias respiratórias durante a insuflação do pulmão.
Eles são tidos como responsáveis pela inibição da
respiração causada pela insuflação pulmonar.

Acredita-se que receptores de irritação sejam

terminações nervosas que se ramificam entre as
células na laringe, traqueia, grandes brônquios e
vias respiratórias intrapulmonares.

São estimulados pela irritação mecânica na

superfície das vias respiratórias.
Gases irritantes, poeiras – ativam esses receptores
Esses estímulos levam a tosse, broncoconstrição,
secreção de muco e respiração rápida (hiperpnéia).

Respostas protetoras para remover materiais

irritantes do SR.
Além dos receptores intrapulmonares, há receptores
no SR superior. Estímulo de receptores na cavidade
nasal provocam fungadas e espirros, ao passo que
estímulos dos receptores faríngeos causam tosse.

• Receptores de estiramento dos músculos

monitoram o esforço dos músculos respiratórios

O diafragma possui poucos receptores musculares,

mas os intercostais são bem providos.
• Quimiorreceptores

Monitorizam a concentração de O2, CO2 e íons H+

em diversas partes do organismo. Pequenas
mudanças na P CO2 e na concentração de H+
produzem mudanças na ventilação, ao passo que
modificações na P O2 – exercem pouco efeito.
Os quimiorreceptores periféricos estão nos corpos
carotídeos e aórticos, e sua remoção elimina a
resposta respiratória a hipóxia.

Corpos carotídeos estão localizados nas artérias

carótidas interna e externa e os corpos aórticos ao
redor do arco aórtico.

• Quimiorreceptores periféricos são os únicos que

monitorizam os níveis de O2 no sangue
São inervados pelo nervo vago e um ramo do
glossofaríngeo. Fibras desses nervos – aferentes.

Qdo os corpos carotídeos

são perfundidos por sangue
c/ baixa P O2 e P CO2 alta,
as velocidades de disparo
nos aferentes nervosos
aumentam.
A medida que a P CO2 aumenta, há um aumento na
ventilação. Com a P O2 diminuída, esse aumento
ocorre também.

• Ascensão a uma altitude elevada se acompanha de

decréscimo na tensão de O2 inspirado e, com isso,
hipoxemia, que aumenta a ventilação.

A resposta ventilatória a hipóxia da altitude varia,

dependendo se essa demorar menos de uma hora
ou períodos mais prolongados (diversos dias).
A hipóxia aguda na primeira ascensão a altitude
elevada provoca hiperventilação - quimiorreceptores

Depois de vários dias, a ventilação permanece um

pouco elevada. Residência prolongada leva a perda
da hiperventilação observada durante a aclimatação

O aumento da ventilação após exercício é no início,

rápida, depois mais lenta, e, após o trabalho
permanece constante, atingindo um estado estável
dentro de poucos minutos ( ± 4).
FUNÇÕES PULMONARES NÃO RESPIRATÓRIAS

• Mecanismos de defesa do SR

A extensa superfície de troca gasosa do pulmão de

um animal é protegida por mecanismos de defesa
específicos e inespecíficos.

Quando um animal está em uma área rural, o ar

contém poucas partículas prejudiciais e gases
poluidores.
Entretanto, se os animais estão confinados ou
vivem em grandes centros, o ar pode ser rico em
partículas como esporos, bactérias, vírus, assim
como gases (amônia, fumaça).

O SR possui várias defesas. As inespecíficas

protegem contra várias substâncias inaladas.

As específicas envolvem o sistema imunológico e

são dirigidas contra agentes infecciosos
específicos (bactérias).
Os mecanismos de defesa respiratória são várias
vezes oprimidos pelos estresses do manejo
intensivo. Isso torna os animais mais susceptíveis
às doenças respiratórias.

• A deposição das partículas sobre o sistema

mucociliar depende do tamanho das mesmas e
ocorre por impactação, sedimentação e difusão.

O material prejudicial é inalado tanto suspenso no

ar (aerossóis), quanto na forma de gases.
As partículas são removidas do ar quando entram
em contato com a superfície epitelial úmida da
árvore traqueobrônquica.

Profundidade de penetração de partículas depende

do tamanho das mesmas. Grandes partículas, com
mais de 5 μm (micrómetros) entram em contato com a
parede das vias respiratórias por impactação.

Elas são conduzidas em alta velocidade e não

controlam as mudanças de direção.
Esses locais são providos de tecido linfóide.

A medida que o fluxo de ar diminui conforme se

aprofunda no pulmão, as partículas entre 0,5 μm
e 5 μm sofrem sedimentação.

Partículas diminutas (abaixo de 0,5 μm) alcançam

os alvéolos, onde, por difusão, entram em contato
com a superfície epitelial.

A deposição de partículas é influenciada pelo

padrão de respiração.
Respirações lentas e profundas transportam
partículas mais profundamente no pulmão,
enquanto as rápidas e superficiais aumentam a
deposição nas vias respiratórias maiores.

A deposição dos gases tóxicos depende de sua

concentração. Gases em baixa concentração são
removidos pelas cavidades nasais, porém em
altas concentrações, penetram no pulmão.

Gases tóxicos estimulam a hipersecreção de

muco, a tosse e os espirros.
• SR é revestido por uma cobertura mucociliar que
consiste de epitélio ciliado recoberto de muco

As partículas depositadas na superfície epitelial do

SR são transportadas através da “escada rolante
mucociliar” até a faringe, onde são deglutidas ou
fagocitadas pelos macrófagos ou outras células.

O sistema mucociliar consiste de muco sobre as

células epiteliais. Possui movimento rítmico do
interior para o exterior, prevenindo dessa forma, o
acúmulo de muco na traqueia.
A secreção de muco está sob controle do SNA.
Alterações na viscosidade do muco ocorrem em
resposta a vários estímulos e podem ser a causa
ou resultado de doença respiratória.

A tosse faz parte do mecanismo de remoção do

SR, sendo iniciada pela estimulação dos
receptores de irritação.

Podem ser estimulados por deformação mecânica

(corpo estranho) ou quando o epitélio está lesado por
vírus (influenza, rinotraqueíte).
• Os macrófagos alveolares fagocitam as partículas
depositadas sobre a superfície alveolar

MACRÓFAGOS tem origem na medula óssea como

monócitos e se diferenciam durante a sua
passagem do sangue para o alvéolo.

Opsoninas e lisozimas presentes nas secreções do

SR ajudam os macrófagos na morte de partículas -
bactéria

Como os macrófagos se adaptaram aos altos níveis de

O2 dos alvéolos, a fagocitose é deprimida pela
hipóxia.
A supressão dos macrófagos pelos corticóides é causa
de doença respiratória em animais com stress.

Os macrófagos alveolares são a primeira linha de

defesa.
Quando um grande número de partículas é inalado, os
macrófagos são auxiliados por outros fagócitos
vindos da corrente circulatória, e as enzimas
liberadas por essas células podem lesar o tecido
pulmonar.

• Troca pulmonar de líquidos

A pressão hidrostática capilar aumenta na IC
esquerda. Por isso, animais com essa patologia
tendem a desenvolver edema pulmonar.

Esse edema também pode resultar de uma

hipoproteinemia ou administração IV excessiva de
líquidos.

Aumento da permeabilidade vascular ocorre nas

pneumonias, devido aos produtos dos macrófagos e
neutrófilos sobre o endotélio – lesionam.
Líquido rico em proteínas extravasa p/ o interstício,
elevando a pressão oncótica e causando atração
osmótica de água do leito vascular.

O líquido espumoso típico do edema pulmonar é

resultado da mistura do ar e líquido do edema. Os
linfáticos drenam o líquido.

O acúmulo de líquido na cavidade pleural ocorre

quando se aumentam as pressões capilares ou quando
a permeabilidade vascular está aumentada (pleurite)
Se a fibrina se acumular na pleura, os linfáticos
podem ser obstruídos, e a drenagem do espaço
pleural, prejudicada. Grandes volumes podem
acumular-se entre os pulmões e a caixa torácica.
• Funções metabólicas do pulmão

O pulmão remove alguns hormônios e toxinas da

corrente circulatória e inativa muitos outros.

Por receber o débito cardíaco total, o leito capilar

pulmonar, c/ sua vasta superfície endotelial, possui
localização ideal p/ limpar o sangue de substâncias
produzidas em outras partes do corpo.

A serotonina é quase toda removida pelas células

do endotélio. A noradrenalina também é removida
em certo grau.
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