Les Lesions Precancereuses

LES LESIONS PRECANCEREUSES

I – DEFINITION
Il s’agit de lésions non cancéreuses sur lesquelles un

cancer apparaît plus souvent que sur le tissu normal
correspondant.
Certaines de ces lésions montrent des caractères
héréditaires familiaux qui indiquent une influence
génétique ; d’autres sont des lésions acquises
II – LESIONS PRECANCEREUSES HEREDITAIRES
II.1 – LA POLYPOSE RECTOCOLIQUE FAMILIALE
- Transmission héréditaire autosomique dominante,
- Topographie strictement rectocolique,
- Structure de ses polypes qui sont de type néoplasique
- son évolution carcinomateuse presque inéluctable.
- Cette affection semble se manifester après la puberté entre 20

et 30 ans.
 Macroscopie: polypes occupant tous les segments du colon,
de nombre très variable (quelques dizaines au départ).
 Histologie: les polypes reproduisent l’aspect de polyadénome,

de tumeur villeuse ou de polyadénome villeux. Entre les
polypes, on trouve de petits foyers de muqueuse
hyperplasique ou dédifférenciée.
La cancérisation porte sur un ou plusieurs polypes
s’accompagnant de métastases précoces.
La polypose rectocolique familiale pure est rare.
 Il existe des syndromes complexes très rares aussi, qui se
transmettent également par hérédité autosomique dominante, et
qui associent à la polypose:

- Le syndrome de GARDNER : ostéomes multiples de la face, du crâne et
des os longs, foyers fibreux sous-cutanés ou rétropéritonéaux, parfois
des kystes sébacés, anomalies dentaires et troubles endocriniens
- Syndrome d’OLDFIELD avec fibromes sous-cutanés et kystes sébacés
- Syndrome de TURCOT avec tumeurs du SNC et neurofibromatose de VON
RECKLINGHAUSEN
II.2 – Xeroderma pigmentosum:
- affection héréditaire autosomique récessive se traduisant dès la première
enfance
- les premières expositions au soleil,
- par la succession et l’intrication de poussées d’érythème diffus sur les

régions découvertes, de macules de pigmentation mélanique, d’éruption
de vésicules bulleuses, d’ulcérations, d’atrophie tégumentaire, de
télangiectasies et de kératoses
II.2 – Xeroderma pigmentosum:
Sur un tel ensemble, se développent à l’adolescence et chez l’adulte
jeune, des carcinomes baso-cellulaires ou malpighiens et des
mélonomes prédominant au visage.
Sur le plan pathogénique, on suppose que cette affection est due à une
absence dans les cellules du revêtement cutané, d’une ou plusieurs
enzymes nécessaires à la réparation des molécules d’ADN
constamment lésées par les radiations ultra-violetttes.
II.3 – LA NEURO-FIBROMATOSE DE VON RECKLINGHAUSEN
- Héréditaire autosomique dominante,
- se manifestant habituellement dans la jeunesse.
- Caractérisée par un ensemble de lésions polymorphes
intéressant avant tout les téguments et les tissus
nerveux.
II.3 – LA NEURO-FIBROMATOSE DE VON RECKLINGHAUSEN
- Au niveau des téguments, on note des nævi mélaniques, de surface
très variable allant du lémigo à la tache « café au lait », des zones de
dermatolysie dues à une dystrophie de la trame élastique et se
traduisant par une flacidité de la peau avec plis larges.
- Au niveau des nerfs, présence de neurofibromes de taille et de nombre
variables se transformant en schwannome malin dans 10% des cas

II.3 – L’Ostéochondromatose (exostoses multiples)
- Elle est dite encore maladie de BESSEL et HAGEN.
- Elle se transmet par hérédité autosomique dominante.
- De nombreuses exostoses ostéocartilagineuses apparaissent au niveau
des régions juxta-articulaires des os longs et des ceintures. Elles
évoluent pendant la croissance.
- La transformation maligne chrondrosarcomateuse n’est pas rare .

II.3 – L’Ostéochondromatose (exostoses multiples).
Exple: enchondrodystrophie à transmission héréditaire non prouvée.
- La prolifération cartilagineuse se fait sous forme de chondromes à l’intérieur
des os.
- La transformation chondrosarcomateuse est plus rare que dans
l’ostéochondromatose mais elle se voit avec quelque fréquence dans le
syndrome de MAFFUCI qui juxtapose des enchondromes des doigts et des
orteils à des hémangiomes des parties molles et à des dilatations veineuses .

III – LESIONS PRECANCEREUSES ACQUISES
III.1 – LES LESIONS ATROPHIQUES ET DYSTROPHIQUES
 La leucoplasie des muqueuses malpighiennes:
- se présente sous forme de plaques blanchâtres, polycycliques

plus ou moins étendues.
- L’apparition d’ulcérations ou de formations verruqueuses doit

faire rechercher une cancérisation
 La leucoplasie des muqueuses malpighiennes:
- A l’histologique, on observe une hyperacanthose avec
kératinisation sur un fond inflammatoire périvasculaire.
- Les étiologies possibles sont : le tabagisme, un traumatisme
répété (chicot dentaire, prothèse mal adaptée).

 La gastrite hypertrophique ou Maladie de MENETRIER :
- Appelée polyadénome diffus ou en nappe.
- Elle se caractérise par une hypertrophie énorme de la muqueuse avec
gros plis de 1 à 4 cm d’épaisseur séparés par des sillons profonds de 1 à
3 cm, donnant un aspect cérébriforme à la paroi gastrique.


 La gastrite hypertrophique ou Maladie de MENETRIER :
- A l’histologie : les plis sont revêtus d’un épithélium hyperplasié .
- Les tubes allongés, rectilignes, étroits ou kystiques, bordés par places de
cellules caliciformes.
- De pareils remaniements entraînent une exsudation séreuse avec déperdition
digestive de protéines ou grastropathie exsudative et troubles de l’état général.

 Atrophie gastrique achylique de la maladie de BIERMER :
- diminution voire disparition des cellules bordantes des glandes,
des lésions de métaplasie intestinale,
- de dysplasie plus ou moins sévère.
- transformation maligne adénocarcinomateuse.

 La maladie osseuse de PAGET
- sujet âgé après 50 ans et prédominant chez l’homme.
- Elle atteint plusieurs os en particulier le bassin, le sacrum, le
rachis lombo-sacré, le crâne, le fémur, le tibia ; cette atteinte est
rarement diffuse
- Macro: l’os est épaissi, mais peu solide ; mal calcifié, il se coupe facilement.
Sa surface externe est rugueuse ; ses tranches de section sont très
vascularisées.
- L’aspect microscopique est complexe : c’est une combinaison d’ostéogénèse,
d’ostéoclasie, de fibrose médullaire simultanée mais désordonnée

- L’évolution de cette affection se fait spontanément de façon

discontinue (sous forme de poussées) en dehors des complications de
mécanismes très variés, il faut craindre le risque de survenue de
sarcomes osseux : dans 2 à 3% des cas, il s’agit d’ostéosarcomes, plus
rarement de fibrosarcomes.

 L’atrophie et la dysgénésie des gonades
Il s’agit surtout d’ectopie testiculaire (testicule en

position crurale ou périnéale), ou de cryptorchidie
(testicule en position inguinale abdominale …).
III-2 LES LESIONS INFLAMMATOIRES CHRONIQUES
Il s’agit de lésions inflammatoires irritatives soit infectieuses, traumatiques ou

par agents chimiques endogènes, d’évolution chronique ancienne. Citons :
- La cervicite chronique
- La bilharziose vésicale
- L’ulcère gastrique
- L’ulcère chronique ou phagédénique de la jambe

III-3 LES LESIONS PAR UN AGENT CHIMIQUE
 Kératose arsenicale (ou au goudron)
- Elle survient après une exposition prolongée à l’arsenic, une

prise de médicaments, une manipulation professionnelle de
substances à base d’arsenic (pesticides, herbicides,
insecticides …).
 Kératose arsenicale (ou au goudron)
- Les manifestations d’une intoxication arsenicale chronique se présentent
sous forme de larges zones cutanées pigmentées, de coloration brun-
noirâtre, d’une kératose palmo-plantaire.
- La transformation de ces kératoses arsenicales en maladie de BOWEN, en
carcinome malpighien spino-cellulaire ou baso-cellulaire est possible.


 Les lésions métaplasiques bronchiques liées à la
consommation du tabac :
Le tabac provoque une métaplasie malpighienne
de l’épithélium bronchique

III-3 LES LESIONS PAR UN AGENT PHYSIQUE
 La kératose actinique ou sénile:
Il s’agit de lésions cutanées observées chez les personnes

exposées au soleil par leur profession ou leur mode de
vie. Elles se présentent sous forme de placards
brunâtres et croûteux.
 La kératose actinique ou sénile:
A l’examen histologique, on note une hyperkératose irrégulière de
surface, une désorganisation des assises malpighiennes, des
anomalies nucléo-cytoplasmiques, un infiltrat lymphocytaire du
derme. La transformation en carcinome baso-cellulaire, malpighien,
ou mélanome malin est fréquente


 Les radiodermites chroniques
- Survenant d’emblée ou après une radiodermite aiguë précoce.
- Ici les altérations dermiques sont prédominantes : le derme est
atrophié, sclérosé, élastosique.
- Ces lésions peuvent gagner l’hypoderme : les télangiectasies et la
sclérose des vaisseaux sont constantes


 Les radiodermites chroniques
- Les annexes pilo-sébacées disparaissent, mais les glandes sudoripares
persistent.
- Les lésions épidermiques existent et sont polymorphes : alternance de zones
d’atrophie, d’hyperacanthose, d’hyperkératose ortho ou parakératosique.
- Souvent, hyperplasie verruqueuse épidermique avec dystrophie cellulaire
évoluant couramment vers le cancer malpighien ou baso-cellulaire.

 brûlures graves étendues :
Peuvent évoluer vers un cancer (carcinome
épidermoide).

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LES LESIONS PRECANCEREUSES

Il s’agit de lésions non cancéreuses sur lesquelles un

- Cette affection semble se manifester après la puberté entre 20

 Macroscopie: polypes occupant tous les segments du colon,

de nombre très variable (quelques dizaines au départ).

 Histologie: les polypes reproduisent l’aspect de polyadénome,

La cancérisation porte sur un ou plusieurs polypes

s’accompagnant de métastases précoces.

La polypose rectocolique familiale pure est rare.

 Il existe des syndromes complexes très rares aussi, qui se

transmettent également par hérédité autosomique dominante, et

qui associent à la polypose:

- Le syndrome de GARDNER : ostéomes multiples de la face, du crâne et

des os longs, foyers fibreux sous-cutanés ou rétropéritonéaux, parfois

des kystes sébacés, anomalies dentaires et troubles endocriniens

- Syndrome d’OLDFIELD avec fibromes sous-cutanés et kystes sébacés

- Syndrome de TURCOT avec tumeurs du SNC et neurofibromatose de VON

- les premières expositions au soleil,

- par la succession et l’intrication de poussées d’érythème diffus sur les

- Héréditaire autosomique dominante,

- se manifestant habituellement dans la jeunesse.

- Caractérisée par un ensemble de lésions polymorphes

intéressant avant tout les téguments et les tissus

très variable allant du lémigo à la tache « café au lait », des zones de

dermatolysie dues à une dystrophie de la trame élastique et se

traduisant par une flacidité de la peau avec plis larges.

- Au niveau des nerfs, présence de neurofibromes de taille et de nombre

variables se transformant en schwannome malin dans 10% des cas

- Elle est dite encore maladie de BESSEL et HAGEN.

- Elle se transmet par hérédité autosomique dominante.

- De nombreuses exostoses ostéocartilagineuses apparaissent au niveau

des régions juxta-articulaires des os longs et des ceintures. Elles

évoluent pendant la croissance.

- La transformation maligne chrondrosarcomateuse n’est pas rare .

- La prolifération cartilagineuse se fait sous forme de chondromes à l’intérieur

- La transformation chondrosarcomateuse est plus rare que dans

l’ostéochondromatose mais elle se voit avec quelque fréquence dans le

syndrome de MAFFUCI qui juxtapose des enchondromes des doigts et des

orteils à des hémangiomes des parties molles et à des dilatations veineuses .

III – LESIONS PRECANCEREUSES ACQUISES

III.1 – LES LESIONS ATROPHIQUES ET DYSTROPHIQUES

 La leucoplasie des muqueuses malpighiennes:

- se présente sous forme de plaques blanchâtres, polycycliques

- L’apparition d’ulcérations ou de formations verruqueuses doit

III – LESIONS PRECANCEREUSES ACQUISES

III.1 – LES LESIONS ATROPHIQUES ET DYSTROPHIQUES

 La leucoplasie des muqueuses malpighiennes:

- A l’histologique, on observe une hyperacanthose avec

kératinisation sur un fond inflammatoire périvasculaire.

- Les étiologies possibles sont : le tabagisme, un traumatisme

répété (chicot dentaire, prothèse mal adaptée).

III.1 – LES LESIONS ATROPHIQUES ET DYSTROPHIQUES

 La gastrite hypertrophique ou Maladie de MENETRIER :

- Appelée polyadénome diffus ou en nappe.

- Elle se caractérise par une hypertrophie énorme de la muqueuse avec

gros plis de 1 à 4 cm d’épaisseur séparés par des sillons profonds de 1 à

3 cm, donnant un aspect cérébriforme à la paroi gastrique.

III.1 – LES LESIONS ATROPHIQUES ET DYSTROPHIQUES

- A l’histologie : les plis sont revêtus d’un épithélium hyperplasié .

- Les tubes allongés, rectilignes, étroits ou kystiques, bordés par places de

- De pareils remaniements entraînent une exsudation séreuse avec déperdition

digestive de protéines ou grastropathie exsudative et troubles de l’état général.