La classification de la cardiopathie

ischémique
Lˈangine de la Les syndromes coronariens aigus
poitrine stable

électrocardiogramme

Sans élévation du segment ST Avec élévation du segment ST

Les enzymes cardiaques

négatifs
Positifs Positif
Infarctus aigu du
Lˈangine de myocarde
la poitrine
instable IM sans élévation du segment ST IM avec élévation du segment
ST

IM sans onde Q IM avec onde Q

 ECG – sST Enzymes B.A.S.I.C. Clopidogrel Trombolyse
Anticoagulants
Aspirine
Lˈangine stable

Lˈangine instable

NSTEMI

STEMI
 Principales caractéristiques de la maladie stable de
l'artère coronaire SCAD

Pathogenèse: anatomique - des lésions athérosclérotiques et des altérations

stables/ou fonctionnelles des artères coronaires épicardiques et/ou de la
microcirculation;

 Histoire naturelle: il y a des phases symtomatiques avec angine stable qui

peuvent être interrompues par des SCA
Mécanisme de l'ischémie myocardique:
 Sténose fixe ou dynamique des artères coronaires épicardiques;
 Dysfonction microvasculaire;
 Spasme focal ou diffus des artères coronaires epicardiques;
 Des combinaisons de ce qui précède.
La présentation clinique
 Angine d'effort induite par: sténose épicardique, dysfonction microvasculaire, la
vasoconstriction sur le site de la sténose dynamique et des combinaisons;
 Angine de repos causée par: vasospasme (focal ou diffus);
 Des formes asymptomatiques: en raison du manque de l'ischémie et/ou une
dysfonction ventriculaire gauche, en dépit de l'ischémie et/ou d'une dysfonction
ventriculaire gauche;
 Cardiomyopathie ischémique.
Définition
Syndrome clinique caractérisé par la douleur:
 à la poitrine, à la mâchoire, à l'épaule, au dos et aux bras,
 se produit généralement à l'effort ou au stress
émotionnel,
 est soulagée par le repos ou la nitroglycérine.
 Étiologie
1. Lˈathérosclérose coronarienne (la cause principale)
2. La maladie coronarienne non-athérosclérotique:
anomalies congénitales des artères coronaires;
artérites coronaires;
compression externe;
thrombose non-athérosclérotique;
cocaïne (spasme)
3. La déficience organique ou fonctionnelle des microvaisseaux du
myocarde;
4. L'angine de poitrine avec système coronaire libre:
sténose aortique sévère;
cardiomyopathie hypertrophique;
hypertension artérielle pulmonaire sévère;
cardiopathie hypertensive.
 Athérosclérose
coronarienne
Spasme coronarien

Lˈangine

Tachyarythmies
Fièvre, Anémie
Hyperthyroïdie
Sténose aortique
 Pathologie
1. accumulation de particules de lipoprotéines dans l'intima avec oxydation et glycation;
2. le stress oxydatif induit l'éliberation locale de cytokines;
3. les cytokines provoquent l'attachement des leucocytes qui dirigent la migration vers l'intima.
4. les monocytes, en entrant dans la paroi de l'artère, rencontrent des stimuli tels que le facteur
stimulant des macrophages qui peut augmenter leur expression aux récepteurs scavenger;
5, les récepteurs Scavenger prennent en charge l'absorption de particules de lipoprotéines
modifiées et favorisent le développement de cellules étincelantes des macrophages.
6. les FML migrent vers l'intima à partir des médias.
7. Les FML peuvent ensuite se diviser et élaborer la matrice extracellulaire, favorisant
l'accumulation de la matrice extracellulaire dans la plaque athérosclérotique croissante.
8. dans les étapes ultérieures, la calcification apparaît et la fibrose se poursuit.1, 3, The cytokines
cause leukocytes attachment that direct their migration into the intima.
 Pathologie
Pour être symptomatique au repos, l'obstruction coronaire doit être supérieure à
80%, et à l'effort le point dˈune sténose critique est de 50%.
Les sténoses peuvent être situées sur une ou plusieurs des grandes artères
coronaires simultanément, en fonction de cela on peut parler d‘une maladie
coronarienne uni-, bi- ou trivasculaire.
Selon la composition il y a :
 plaques „molles” plus de 50% de la composition est représentée par le
cholestérol
 plaques „fibreuses” avec une teneur plus élevée du tissu conjonctif et moins de
cholestérol.
 Tableau clinique
1. Lˈemplacement:
 Rétrosternal ou parasternal gauche
 Occasionnellement, emplacement extrathoracique
2. Irradiance:
 dans le cou, la mâchoire inférieure, les dents, l'épaule gauche, le bord
interne du bras gauche
 de temps en temps dans le bras droit, ou la zone inter- ou infra-
scapulaire, épigastrique
3. Caractère:
 de constriction, pression, d'oppression, de brûlure, de concassage
 la douleur avec un caractère cuisant, forte, le pincement thoracique qui
dépend de la respiration, de position sont peu susceptibles d'être angine
4. Facteurs déclencheurs:
 lˈexercice, en particulier impliquant l'utilisation d'armes, le stress
émotionnel, l'activité sexuelle, les déjeuners riches, tachyarythmie, froid
 lˈangine de décubitus
 Tableau clinique
5. La durée et lˈintensité
 La durée typique est de 2-15 minutes, et l'intensité est moyenne;
 La crise commence peu à peu, atteint un pic, puis peu à peu
disparaît après la fin de l'exercice ou de l'administration de la
nitroglycérine sublinguale;
 Une douleur très forte qui dure plus de 20 minutes est un contre-
argument pour l'angine de poitrine d'effort et nécessite un
diagnostic différentiel avec les syndromes coronariens aigus, la
dissection aortique, les maladies pulmonaires et pleurales;
6. Fréquence
 certains patients ont des épisodes rares (hebdomadaire), pour
d'autres, elle est plus élevée (tous les jours)
 l'augmentation de la fréquence des épisodes d'angor peut signifier
l'existence d'une ischémie sévère (angor instable)
 Il y a une variation circadienne de la douleur avec un maximum le
matin et entre les heures 9-10;
7. Simptômes associés
 essoufflement, transpiration, faiblesse, syncope, nausées.
La douleur thoracique est considérée comme de l'angine de
poitrine (typique) si elle répond à tous les critères ci-dessous et
probable (atypique) si elle atteint seulement 2:
est localisée rétrosternale (avec la qualité et la durée spécifique)
est causée par l'effort physique ou un stress émotionnel et
cède au repos ou à la nitroglycérine.

Il est important de distinguer les types de gêne thoracique qui ne

sont pas de la douleur ischémique:
une douleur qui dure quelques secondes ou plusieurs jours;
un picotement ou de coups de couteau;
augmentée à l'inspiration;
augmentée par palpation ou changement de position.

D'autres éléments importants de l'histoire sont ceux pour la

stratification du risque: le tabagisme actif, lˈâge avancé, des
antécédents d'IM et symptômes dˈinsuffisance cardiaque.
Lˈexamen physique général peut fournir des indices sur la
présence de la maladie de l'artère coronaire. Cette clé doit
être recherchée comme:
Hypertension;
indice de masse corporelle et le tour de taille;
xanthomes, xanthélasma;
des signes de maladie valvulaire ou une cardiomyopathie
hypertrophique;
des souffles carotidiens ou périphériques.

Pendant la crise dˈangine, le patient peut présenter:

Tachycardie ou bradycardie;
Hypertension ou hypotension (signe dˈischémie sévère);
galop ventriculaire et auriculaire (B3 et B4);
un souffle systolique apical de régurgitation mitrale.
La classification canadienne de l'angine de poitrine
Classe Symptômes
Classe I "Lˈactivité ordinaire ne provoque pas d'angine de poitrine" - angine
seulement à un exercice intense ou rapide ou de longue durée.
Classe II "Limitation facile de lˈactivité ordinaire"  - angine à marcher ou monter
des escaliers, grimper la colline, à l'exercice postprandiale, froid,
stress émotionnel ou seulement pendant les premières heures après
le réveil.
Classe III "Limitation marquée de l'activité physique ordinaire" - angine de
marche sur un terrain plat sur une distance de 100-200 m ou à monter
les escaliers d'un étage à un rythme normal dans des conditions
normales.
Classe IV "L'incapacité d'effectuer toute activité physique sans gêne" ou "angine
au repos".
 Lˈexamen électrocardiographique
Les changements électriques induits par lˈischémie sont liés notamment
de la repolarisation (segment ST et de l'onde T), on peut trouver:
 dépression du segment ST -type horizontal ou à la baisse;
 des ondes T négatives, aplaties ou biphasiques ou des ondes T
hautes, symétriques, fortes;
 lˈaugmentation de lˈintervalle QT;
 des arythmies (fibrillation auriculaire, flutter auriculaire) ou de
conduction (hemy-bloc antérieur gauche ou bloc de branche gauche).
 Le test dˈeffort
 Cˈest le test de choix initial chez la plupart des patients pour le diagnostic
de la maladie des artères coronaires, pour la stratification du risque et
l'évaluation de la capacité fonctionnelle.
 Les protocoles pour le test dˈeffort utilisent un tapis roulant ou un vélo
ergomé-trique, avec lesquels l'effort sera fait progressivement
 Le patient ne doit pas prendre des médicaments avec des effets cardio-
vasculai-res (bêta-bloquants, les nitrates, les digitaliques, les anti-arythmiques,
les inhibiteurs calciques).

Les changements spécifiques pour lˈischémie myocardique induite par un

test d'exercice intéressent seulement le segment ST, ceux de lˈonde T ont une
faible spécificité.
 dépressions supérieures ou égales à 1 mm ou lˈaugmentation d'une
précédente de plus de 1 mm avec caractère horizontal ou vers le bas, en moins
de trois complexes QRS successifs;
 élévation du segment ST de plus d' 1 mm

 Les changements spécifiques peuvent se produire pendant le test et pendant la

récupération, leur précocité est compatible avec l'existence des lésions
coronaires sévères.
Le test dˈeffort
 Le test dˈeffort
Les situations qui nécessitent l'interruption de l'épreuve d'effort:
atteindre la fréquence cardiaque maximale;
angine crescendo, sévère;
dyspnée, la claudication intermittente, l'épuisement;
modifications électriques, la dépression du segment ST de plus de 2
mm ou élévation du segment ST supérieure à 1 mm;
réponse hypertensive (systolique> 250 mmHg ou> 115 mmHg);
la PA a diminué de plus de 10 mmHg par rapport à la valeur de
départ;
tachycardie ventriculaire soutenue, des ESV poly-focales, des
tachycardies supra-ventriculaires, un bloc cardiaque, la bradycardie;
désir du patient.

Le test d'effort n'a pas de valeur diagnostique en présence de

BBG, le rythme de paceing et le syndrome de WPW.
Échocardiographie
Lˈéchocardiographie 2D – est utile pour évaluer la morphologie
et la fonction cardiaque, permettant la visualisation des
anomalies de mouvement régional de la paroi, caractéristiques
pour la maladie cardiaque ischémique; peut également exclure des
maladies valvulaires ou une cardiomyopathie hypertrophique.
Les patients souffrant d'angine peuvent avoir dysfonction
systolique globale de ventricule gauche et régurgitation mitrale
causée par l'ischémie;
L'échocardiographie d'effort et l'échocardiographie du stress
pharmacologique (test du stress par dobutamine).
Les explorations isotopiques
La scintigraphie de perfusion myocardique, évalue avec précision
la perfusion du myocarde;
La tomographie computerisée
Lˈangiocoronarographie CT multicoupes peut être utilisée chez les
patients avec une faible probabilité de maladie et avec des tests
d'effort non-concluants.
La résonance magnétique cardiaque de stress
Lˈangiocoronarographie
Les indications d'angiographie coronaire chez les patients
souffrant d'angine stable:
Les patients souffrant d'angine stable, classe canadienne III
ou IV, sous traitement médical.
Les patients présentant des épisodes d'arythmies
ventriculaires malignes ou un arrêt cardiaque.
Les patients souffrant d'angine avec des signes et
symptômes d'insuffisance cardiaque.
Pacienţi cu simptomatologie ce indică cu mare probabilitate
existenţa unei boli coronariene ischemice severe.
Les patients présentant des symptômes qui indiquent
l'existence probable d'une maladie coronaire ischémique
sévère.
Des tests biologiques
la glycémie à jeun
 profil lipidique à jeun
cholestérol total
HDL-cholestérol
LDL-cholestérol
les triglycérides
la numération sanguine complète
la créatinine sérique
la protéine C-réactive
La gestion globale, y compris
les mesures non pharmacologiques

Il faut informer les patients et leur entourage de

l'importance de l'angine de poitrine;
Conseiller les patients que pendant leur crise d'angine de
poitrine ils doivent interrompre lˈactivité qui a produit
l'angine et utiliser un nitrate sublingual;
Informations sur la nécessité d'une évaluation médicale en
cas de persistence des symptômes plus de 10-20 minutes au
repos et/ou sˈils ne sont pas améliorés par la nitroglycérine;
L'interdiction de fumer.
La gestion globale, y compris les
mesures non pharmacologiques

Recommandation d'un régime méditerranéen à base de

fruits, légumes, poissons et volailles; l'alcool, consommé
avec modération peut être bénéfique, mais la consommation
excessive est nuisible;
Encourager l'activité physique dans les limites individuelles
Identification et traitement des maladies associées qui
peuvent déclencher ou aggraver l'angine de poitrine:
l'hypertension, l'insuffisance cardiaque chronique, l'hypoxie,
les médicaments sympathomimétiques (des vaso-
constricteurs, les bêta-agonistes inhalés, théophylline),
hyperthyroïdie, la fièvre, les tachycardies, les amphétamines
ou la cocaïne;
Le contrôle du diabète et de l'hypertension.
La gestion globale, y compris les
mesures non pharmacologiques
Régime:
25-30% des calories totales devraient provenir de la graisse, 15% des protéines et
50 à 60% des glucides
Moins de 7% des calories devraient provenir de graisses saturées
Moins de 200 mg de cholestérol devraient être consommés par jour
Apport de légumes
Réduction de l'apport en sel
Maintien du poids corporel normal
Le traitement pharmacologique pour
améliorer le pronostic
Dans cette catégorie entrent les médicaments qui
diminuent le nombre d'événements cardiovasculaires et
réduisent la mortalité;
BASIC
 Bêta-bloquants
 Antiplaquettaire / Aspirine
 Statine
 Inhibiteur ECA
 Correction des facteurs de risque).
 Bêta-bloquants
les bloqueurs des récepteurs bêta-adrénergiques sont à la base de la
thérapie dans la maladie coronarienne;
ils réduisent la demande d'oxygène en réduisant la fréquence et la
contractilité cardiaque, la pression sanguine est réduite;
! ils peuvent aggraver l'angine vasospastique (de Prinzmetal) et la
maladie vasculaire périphérique;
Tartrate de métoprolol cp à 50-200 mg/jour en deux doses divi-
sées; Succinate de métoprolol 50-200 mg/jour en dose unique;
bisoprolol 2,5-10 mg/jour, une seule prise; Carvedilol 6,25-50 mg/
jour en deux doses divisées; Nébivolol 2,5-10 mg/jour, dose unique
Les effets indésirables: bradycardie symptomatique, un bloc
auriculo-ventriculaire, aggravation de l'insuffisance cardiaque,
dépression, bronchospasme, dysfonction sexuelle, masquage de
l'hypoglycémies;
Contre-indications: asthme, hypotension symptomatique,
bradyarythmies graves, bloc auriculo-ventriculaire, grade II ou III;
Le phénomène de rebond si le traitement avec des bêta-adréner-
giques est arrêté brusquement, ce qui peut provoquer une exacer-
bation de l'angine de poitrine et même l'infarctus du myocarde.
 Les médicaments antithrombotiques
Chez les patients ayant la maladie coronaire stable un traitement
antiplaquettaire est indiqué pour la prévention de la thrombose
coronaire;
L'aspirine (acide acétylsalicylique) à faibles doses 75-150mg /jour
est préférée chez la plupart des patients sauf s’il y a des contre-
indications (allergie, ulcère gastro-duodénal actif, troubles de la
coagulation, le dernier trimestre de grossesse);
Clopidogrel, une thiénopyridine, à des doses de 75 mg/ jour,
peut être une alternative chez les patients allergiques à l'aspirine
ou peut être associé á l'aspirine après la pose de stent ou après un
syndrome coronarien aigu. Dautres médicaments de cette classe
sont ticagrelor et prasugrel.
Pour les patients qui présentent un risque de saignement gastro-
intestinal, il est préféré d'administration l'aspirine versus
clopidogrel, mais en combinaison avec un inhibiteur de pompe à
protons.
 Hypolipémiants
Les avantages de ce traitement ont été observés chez les
patients ayant différents niveaux de cholestérol pré-
traitement, y compris dans la plage normale.
Les doses quotidiennes de statines qui ont été montrés
pour réduire la mortalité sont les suivants: 40 mg de
simvastatine, 40 mg de pravastatine, 20-80 mg de
l'atorvastatine et 10-40 mg de rosuvastatine.
Les niveaux cible du cholestérol total (<150 mg/dl) et de
LDL (< 70 mg/dl);
Les effets secondaires les plus importants des statines
sont la cytolyse hépatique et la rhabdomyolyse.
Inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine

Les inhibiteurs de l'enzyme de conversion de

l'angiotensine sont indiqués pour le traitement des
patients souffrant d'angine de poitrine stable qui associent:
 hypertension;
 diabète;
 insuffisance cardiaque;
Ramipril (2,5-10mg/jour) et périndopril (2,5-10mg/jour)
réduisent le risque de morbidité et la mortalité
cardiovasculaire chez les patients atteints par la maladie
coronarienne stable sans insuffisance cardiaque;
Attention - notez que l'hypotension peut aggraver
l'ischémie myocardique.
 Le traitement pharmacologique
des symptômes et de l'ischémie
Les nitrates
Sont indiqués dans le traitement de l'angine et pour empêcher son
accès;
Efficacité augmentée dans les formes de l'angine par spasme coronaire;
La nitroglycérine est présente sous la forme de comprimés ou de
spray - pulvérisation sublinguale, administrés à l'attaque d'angine,
l'effet maximum en 2-5 minutes, permettant la répétition, à des
intervalles de 5 minutes, jusqu'à 3 doses.
Types de nitrates pour l'angine: isosorbide dinitrate, cp 20/10/40 mg
isosorbide mononitrate, cp 20-40-60 mg, administré en 2-3 doses par
jour, patch de nitroglycérine, nitroglycérine cp 0,5 mg ou pulvérisation
administrés sublingualement.
Les effets secondaires courants: maux de tête, hypotension, vertiges,
bouffées vasomotrices et la tachycardie;
Contre-indications: hypotension, hypovolémie, hypertension intra-crâ-
nienne, sténose aortique, cardiomyopathie hypertrophique obstructive.
La tolérance aux nitrates
 Les bloqueurs de canaux calciques
 Trois classes: dihydropyridines (nifédipine est le prototype), fenilalchylamine
(vérapamil), benzothiazépine (diltiazem);

Mécanismes d'action dans l'angine de poitrine:

 réduire les besoins en oxygène du myocarde à la diminution de la postcharge
par vasodilatation artérielle, de la pression artérielle, la diminution de la
contractilité (vérapamil) et la diminution de la fréquence cardiaque (vérapamil
et diltiazem);
 augmenter le flux sanguin coronaire par vasodilatation et la prévention du
spasme coronaire;
 Les médicaments utilisés dans lˈangine de poitrine sont: la nifédipine, seules
les préparations à action retardée, dihydropyridines de troisième génération
(amlodipine, félodipine et lercainidipine), le diltiazem et le vérapamil.

L'administration de bloqueurs de canaux calciques dans l'angine de poitrine

stable:
 bradycardie sinusale, bloc auriculo-ventriculaire - dihydropyridines;
 Dans la maladie artérielle périphérique, les tachycardies supra-ventriculaires
sont recommandés diltiazem et vérapamil;
 Dans l'asthme, le syndrome de Raynaud, la dépression grave, l'angine de
Prinzmetal, les inhibiteurs calciques sont le premier choix.
Les inhibiteurs de noeud sinusal
Les inhibiteurs de nœud sinusal (Corlentor) réduisent FC
par inhibition directe de canaux If de nœud sinusal. Ils
sont indiqués chez les patients souffrant d'angine stable
qui demeurent symptomatiques malgré un traitement
maximal.
IV. Les agents métaboliques
Augmentent l'utilisation du glucose par rapport à
l'utilisation des acides gras, ce qui réduit les symptômes
douloureux.
V. Les activateurs des canaux de K
Le nicorandil active les canaux potassiques avec un effet
analogue aux nitrates.
La thérapie de revascularisation
Ce traitement sera discuté avec les patients
 avec angine de poitrine stable, avec des symptômes graves qui
ne sont pas contrôlés par un traitement médical maximal
 qui, indépendamment de l'âge, veulent rester actifs
physiquement.
La décision de revascularisation sera prise après lˈévaluation
angio-coronarographique qui permettra d'établir la marche à
suivre: ACTP (angioplastie coronarienne transluminale
percutanée avec le ballon ou pose de stent) et la
revascularisation chirurgicale;
PCI est généralement la première approche préférée chez les
patients:
sans diabète;
avec maladie uni ou bivasculaire sans sténose sévère de l'artère
interventriculaire antérieure proximale.
Le traitement pharmacological