MANIFESTACIONES

RENALES DE
ENFERMEDADES
REUMATICAS
 Artritis Reumatoide
• Enfermedad sistémica
– 70% tiene factor reumatoideo positivo
– 75% sexo femenino
– 30 a 65 % tiene manifestaciones extrarenales
• Pequeño porcetanje presenta manifestaciones
renales
 Alteraciones renales de artritis
reumatoide
• Relacionadas con las complicaciones de la
Artritis reumatoide
– Amiloidosis AA
– Vasculitis Reumatoide
• Relacionadas con el tratamiento
– Sales de oro y penicilamina
– Ciclosporina A
– Metrotrexato y antipaludicos
– AINES
• Nefropatía de la artritis reumatoide
– Glomerulonefritis mesangial
 Amiloidosis AA
• Sobreproducción de reactante de fase
aguda SAA, precursor de la proteína AA
• Un fragmento de SAA la proteína AA es
la que se deposita en los tejidos
• Existe correlación entre los niveles de
SAA y el desarrollo de amiloidosis
• La medición de la proteína C es una
equivalente que se correlaciona con los
niveles de la proteína AA
 Manifestaciones Clínicas

• Proteinúria en el 70% de ellos 14 % en

rango nefrótico
• Disminución progresiva y lenta de la
función renal 82%
• Hematuria aislada (Excepcional)
 Distribución de los depósitos
• Glomerulares
– Proteinuria
• Vasculares
– Isquemia,
– Fibrosis intersticial
– IRC con proteinuria leve
– Hipertensión arterial en el 20 a 35%
 VASCULITIS EN A.R.
• Lesiones de vasculitis en los nódulos
reumatoideos subcutaneos
• Vasculitis limitada a las arterias
digitales dístales con lesiones de
hiperplasia intimal concéntrica
• Vasculitis cutánea leucocitoclástica
• Vasculitis sistémica con infartos
cutáneos en otros órganos
 VASCULITIS EN A.R

• Vasculitis sistémica: Histológicamente es

una arteritis necrotizante
– Infartos cutáneos
– Otros órganos:
• Riñón Glomerulonefritis extracapilar y
membranosa con vasculitis necrotizante.
• Algunos pacientes presentan ANCA con expresión
antilactoferrina
 Alteraciones relacionadas al
tratamiento
• Sales de oro
– 1-10% proteinuria (30 % sindrome nefrótico)
– Aparición: promedio 1 año (2 semanas a 6 años)
– No tiene relación con la dosis
– Lesión histológica
• 72 % G Membranosa
• 10 % Mesanguial
• 10 % Cambios mínimos
– Daño tubular estimula la formación de
inmunocomplejos que se depositan en el glomerulo
 Alteraciones relacionadas al
tratamiento

• D-penicliamina
– Proteinuria 30 % ( 17% rango nefrotico)
– Tipo de lesión GN membranosa a veces
simula Goodpasture
– Aparición al segundo semestre
– No relación con la dosis
 Alteraciones relacionadas al
tratamiento
• Ciclosporina A Alteraciones funcionales y
vasculopatia y fibrosis intesrticial.

• Metrotrexate: no lesión

• .Antipaludicos: no lesión
 Riñón y AINES
• Analgésicos
– Acido acetil salicílico y otros AINES
– Paracetamol y otros analgésico no narcóticos
• Afectación renal
– Afectación aguda
– Nefropatia por analgésicos
 Efectos agudos de los AINES
• Insuficiencia renal aguda
– Población ambulatoria es baja
– Hospitalizada 18 %
• Elevación de creatinina.
• IRA grave solo en el 0.9 %
• Factores de riesgo:
– edad media >de 80 años
– Uso de diuréticos
– Otros nefrotóxicos
– Otra enfermedad renal previa
 NEFRITIS INTERSTICIAL
• Derivados del acido propionico (Ibuprofeno, naproxeno y
fenoprofeno), se asocian a síndrome nefrótico.
• Nefritis intersticial es asintomática, puede presentar
eosinofiluria y eosinofilia, en biopsia infiltración de
linfocitos
• Linfocitos producen reacción inmunológica con la
participación de mediadores inflamatorios los
leucotrienos que afectan el glomerulo y producen
síndrome nefrotico
 Agentes causales
• Derivados del acido propionico
– Ibuprofeno etc
• Acetilsalicilico y la indometacina tiene
efecto hemodinámico potente
• Sulindac y meloxican son menos
nefrotoxicos
 Nefropatía por analgésicos

• Fenacetina y acetilsalicilico en la década

de los 50

• Epidemiología: Mujeres, trabajadores

industriales
 Riesgo de Enfermedad renal por
analgésicos
Riesgo relativo
FÁRMACO IRCT IRC

Fenacetina 2.66-19.05 5.11-8.1

Paracetamol 2.1-4.06 3.2

ASA 1-2.05 1.3

AINES 1 2.1
 Esclerosis sistémica
• Enfermedad del tejido conectivo que afecta la
piel, músculos, articulaciones y órganos
internos
• Fisopatologicamente esta dada por la activación
del sistema inmune, con liberación de
mediadores de inflamación que van a producir
dos eventos: aumento del colágeno y lesión
endotelial
Afectación renal en la esclerosis
sistémica
– 50% de los pacientes desarrolla HTA,
Proteinuria e IRC
– Sokoloff en 1952 postulo fenómeno de
Raynaud renal
– Cannon disminución del flujo sanguineo
cortical. Isquemia cortical y liberación de
renina
 Hallazgos histológicos
• Lesiones similares a las de la hipertensión
arterial maligna
• Lesiones en arterias y glomerulos , la capsula
puede mostrar áreas de infarto
• Necrosis cortical, lesión de las arcuatas e
intelobulares , inicialmente hay edema, lesión de
la íntima con exudación de material mucinoso
• No hay infiltración de linfocitos, pero si
depósitos de colágeno
 Crisis renal
• HTA acelerada, y o insuficiencia renal
oligúrica y rápidamente progresiva
• 10% de los pacientes con ES
• 20 a 25 % con esclerodermia difusa
• Etapas tempranas y 75 % en lo primeros
4 años
• Negros 3 veces mas
• Sexo masculino
 Manifestaciones clínicas de crisis
renal
• Hipertensión arterial severa > de 150/90 y
30 % diastólicas > de 120 mmHg
• Fatiga y cefalea intensa
• Oliguria e incremento de la creatinina
• Visión borrosa
• Crisis convulsivas
• Anemia hemolítica
microangiopática con
trombocitopenia
 Alteraciones de laboratorio
• Proteinuria < de 2.5 gramos en 24 horas
• Hematuria microscópica y cilindros
granulosos
• Elevación rápida de la creatinina de 0.5 a
1 mg por día
• Incremento de la renina plasmática 30 a
40 veces
 Embarazo y afección renal
• HTA maligna rebelde a tratamiento
• Desarrollo rápido de insuficiencia renal
• Pronostico malo materno fetal
• Tratamiento de elección son los IECA
contraindicados en el embarazo
 Sindrome pulmon riñón
• Complicación rara y fatal
• Serie de 11 casos entre 1966 -2000
• Insuficiencia renal rápidamente progresiva y hemorragia alveolar
difusa de curso fulminante
• Patología pulmonar: hemorragia alveolar, fibrosis intersticial y
capilaritis
• Patología renal: Necrosis de asas capilares, necrosis fibrinoide,
trombosis e infarto asociado a alteraciones crónicas
PRONOSTICO FATAL EN UN 100%
 Granulomatosis de Wegener
• Es una vasculitis granulomatosa necrosante que afecta las
vías respiratorias superiores, inferiores y los glomerulos
renales.

• Desarrolla vasculitis en pequeños vasos en cualquier

localización

• Descrita por primera vez 1931 por Klinger y luego por Friedrich
Wegener en 1936
 Manifestaciones clínicas
• Manifestación Inicio Global
Vias resp. Superiores 73% 92%
Sinusitis 51% 85%
Rinitis 36% 68%
Otitis media 25% 44%
Pérdida audición 14% 42%
Estenosis subglótica 1% 16%
 Manifestaciones clínicas
• Manifestaciones Inicio % Global%
Pulmón 45 85
Infiltrados pulm. 25 66
Nódulos pulmonares 24 58
Hemoptisis 12 30
Pleuritis 10 28
Riñón
Glomerulonefritis 18 77
 Manifestaciones clínicas
• Manifestaciones Inicio %Global%
Riñón
Glomerulonefritis 18 77
Proteinuria, hematuria macro y micro
Insuficiencia renal aguda oligurica poco frecuente
Creatinina y urea elevadas
Examen de orina con hematuria, proteinuria cilindros
granulosos y hemáticos