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Infecciones perinatales

Isaias Carpio 2016-1307


Daniela Guzman 2016-1235
Infecciones perinatales.
Las infecciones son una causa frecuente e importante de morbilidad y
mortalidad neonatal y del lactante. Hasta el 2% de los fetos adquiere una
infección en el interior del útero, y hasta el 10% de los neonatos sufre una
infección durante su primer mes de vida.
Infeccion perinatales.
La infección intrauterina es el resultado de una infección materna clínica o
subclínica que puede deberse a diversos microorganismos (citomegalovirus [CMV],
Treponema pallidum, Toxoplasma gondii, virus de la rubéola, de la varicela,
parvovirus B19) y de la correspondiente transmisión hematógena transplacentaria al
feto. La infección transplacentaria puede suceder en cualquier instante de la
gestación, y sus signos y síntomas estar presentes en el momento del parto o tardar
meses o años en manifestarse.
Infección por estreptococo del grupo B.
La colonización genital por el estreptococo del grupo B (S. agalactiae) en cuello
uterino y/o vagina produce flujo purulento amarillo-verdoso, sin prurito ni ardor.
Está asociado con un aumento del riesgo de rotura prematura de membranas,
corioamnionitis, parto prematuro e infección neonatal y puerperal. La trasmisión de
la madre colonizada al feto durante el parto puede resultar en una infección del
recién nacido, en algunos casos grave.
Prevención.
Existen dos pautas provenientes de opiniones de consenso la aplicación de
cualquiera de ellas se asocia con una disminución de la sepsis neonatal por
estreptococo del grupo B.
1. Enfoque basado en cultivas. Consiste en detectar colonización por
estreptococos del grupo B en todas las embarazadas entre las 32 y 35 semanas
y a las que resultan portadoras, administrar antibióticos intraparto (ampicilina o
penicilina G y si la mujer es alérgica a la penicilina, clindamicina). Este
enfoque resulta costoso y complejo.
Toxoplasmosis.
La toxoplasmosis es una zoonosis endémica producida por el Toxoplasma gondii,
protozoario cuyo huésped definitivo son los felinos y que causa infección en diversos
carnívoros, herbivoros y aves y es prevalente en la especie humana. Entre el 20 y e
30% de las madres tienen títulos de anticuerpos positivos durante la gestación. Dos a
siete de cada mil mujeres presentan enfermedad activa durante el embarazo.
Infestación.

Puede ser adquirida o congénita:


1. Por ingestión de quistes texturales presentes en la carne vacuna, ovina y porcina cruda.
También en leche y huevos. Los trofozoítos son destruidos por el jugo gastrico; en
cambio, los quistes pasan indemnes y estallan en el intestino [via intestinal).
2. Por acceso a la boca de material contaminado con oocistos eliminados por el gato,
generalmente verduras y ensaladas. También en forma directa (beso) y por via
conjuntival.
3. Por vía parenteral: trasfusión sanguínea.
Cuadro clinico.
En los recien nacidos presenta una triada sintomaticas:
1. Hidrocefalia por destrucción del conducto del epéndimo.
2. Calcificaciones intracerebrales. Son secuelas posencefaliticas, por la
calcificación posterior del tejido cicatrizal de los núcleos grises de la base
alterados por la inflamación necrotizante durante el período agudo.
3. Coriorretinitis. Es una mancha amarillenta de bordes borrosos en la zona
macular que se pigmenta con el trascurso del tiempo y produce pérdida de la
visión central.
Cuadro clinico.
La confirmación de esta tríada en el recién nacido requiere una ecografía y
radiografía de cráneo, un examen de fondo de ojo y serología. Esta última
debe hacerse sobre todo en la fase inicial para la búsqueda de anticuerpos
lgM, ya que como éstos no atraviesan la placenta.
Examenes complementarios.
El hemograma revela linfocitosis
atípica con linfomonocitosis monocítica
(con reacción de Paui-Bunnell negativa
para mononuclcosis infecciosa). Puede
acompañaser de esplenomegalia.
Diagnostico.
En la práctica, y dado que la infestación por Toxoplasma gondii es
asintomática en el adulto y muy frecuente en la población, la reacción para
establecer su presencia es la determinación por inmunofluorescencia
indirecta (IF) de anticuerpos lgG, que si bien se elevan hasta la 7 o 8 semana
de la infección, disminuyen al año, persistiendo toda la vida y dando positiva
la reacción.
Tratamiento.
• Tratamiento materno de la enfermedad activa. Pirimetamina, 1 a 2 comprimidos de
25 mg por día por 20 a 30 días. Espiramicina, 2 cápsulas de 500 mg cada 8 horas
durante 30 días, repitiendo el trátamiento cada 15 días hasta el parto.
• Tratamiento del recién nacido. La terapia es dificultosa porque el parásito nunca se
elimina por completo. Los niños que presentan síntomas al nacimiento deben ser
tratados con pirimetamina (1 mg/kg cada 2 a 3 días por vía bucal o intravenosa) y
sulfadiazina (50 a 100 mg/kg/día por vía bucal en 2 dosis diarias) durante 3 semanas.
Varicela.
El virus varicela-zóster (VVZ) causa infecciones primarias, latentes y
recidivantes. La primoinfección se manifiesta como varicela y conduce al
establecimiento de una infección latente de por vida en las neuronas de los
ganglios sensitivos. La reactivación de la infección latente causa el herpes zóster.
Patogenia.

El VVZ se transmite a través de las secreciones orofaríngeas y del líquido de las


lesiones cutáneas de los individuos infectados, por diseminación a través del aire o
por contacto directo. La primoinfección (varicela) se debe a la inoculación del virus
en la mucosa de las vías respiratorias altas y en el tejido linfoide amigdalino.
Manifestaciones clinicas.
La varicela es una enfermedad exantemática febril aguda. Su gravedad es
variable, pero suele ser autolimitada. Se puede asociar con complicaciones
graves, como sobreinfección estafilocócica y estreptocócica, neumonía,
encefalitis, trastornos hemorrágicos, infección congénita e infección perinatal
potencialmente mortal. El herpes zóster, poco frecuente en niños, causa síntomas
cutáneos localizados, aunque se puede diseminar en los pacientes
inmunodeprimidos.
Manifestaciones clinicas.
El lactante adquiere la infección por vía transplacentaria como resultado de la
viremia materna, que puede producirse hasta 48 horas antes del exantema materno.
El exantema del lactante suele aparecer hacia el final de la 1 semana hasta el
comienzo de la 2 semana de vida (aunque puede acontecer incluso desde el
segundo día).
Tratamiento.
El tratamiento antiviral modifica el curso tanto de la varicela como del herpes zóster.
La resistencia a los fármacos antivirales es infrecuente, pero ha ocurrido en niños con
infección por VIH y otros estados de inmunodepresión en los que las recurrencias de
infecciones por el VVZ han condicionado varios ciclos de tratamiento antiviral. El
foscarnet y el cidofovir pueden ser de utilidad para el tratamiento de las infecciones
por VVZ resistentes al aciclovir, pero se recomienda consultar con un especialista en
enfermedades infecciosas
Complicaciones.
Pueden aparecer complicaciones de la infección por VVZ durante la varicela
o la reactivación de la infección, y son más frecuentes en los pacientes
inmunodeprimidos. En niños por lo demás sanos, la hepatitis por varicela
leve es relativamente frecuente, pero pocas veces causa síntomas clínicos.
Prevención.
La varicela es una enfermedad que se
puede prevenir mediante vacuna. Ésta
contiene VVZ vivos atenuados (cepa
Oka) y puede administrarse de forma
subcutánea.
Rubeola.
A pesar de tratarse de una vírosis benigna, su pasaje trasplacentario produce
la denominada embriopatía rubeólica, caracterizada por alteraciones oculares
(catarata nuclear, microftalmía), sordera de percepción, afecciones cardíacas
congénitas (persistencia del conducto arterioso, defectos septales
ventriculares, estenosis aórtica o pulmonar, etc.), microcefalia, retardo
psicomotor, etc.
Rubeola.
El tipo de lesión depende del estadio embrionario. En caso de infección
materna en el primer trimestre, alrededor del 20% al 350% de los neonatos
exhiben anormalidades al nacer.
Normas ante la embarazada expuesta al
contagio rubeólico
Si la grávida no ha padecido la enfermedad o lo ignora, es de gran importancia
contar con algún procedimiento que permita detectar la posibilidad inmediata de
su contagio. Como primera medida se debe efectuar una cuidadosa anamnesis
dirigida a detectar si ha padecido rubéola en algún momento de su vida; se
indagará en especial por aquellos rashes cutáneos sin coriza, acompañados de
ganglios ce1vicales suboccipitales.
Normas ante la embarazada expuesta al
contagio rubeólico
Una vez producido el contagio, la enfermedad tiene un periodo de incubación
variable, que en el caso de la rubéola es de 15 días, al que sigue el periodo de
estado con la aparición del exantema. Pero no debemos olvidar que la persona
puede ser infectante desde 10 a 12 días antes de manifestarse la enfermedad, y
que esta probada la viremia al 6 dia de la infección.
Normas ante la embarazada expuesta al
contagio rubeólico
Las infección fetomaternos
señalan que la viremía
materna no es seguida del
inmediato pasaje
trasplacentario, sino que
requiere previamente la
infección de la placenta capa
por capa.
Tratamiento.
Se preconiza en este caso la administración de gammaglobulina específica
hiperinmune a razón de 0,2 ml/kg de peso si la aplicación se efectúa el
mismo día de la exposición al contagio, y de 0,4 ml/kg de peso (unos 30 mi)
como dosis inicial, continuando con O, 1 ml/kg de peso cada 4 semanas
durante el primer trimestre.
Prevención.
La vacuna antirrubeólica deberá ser administrada a todas las niñas al
terminar su ciclo primario y a las puérperas que no presenten reacción de
inmunidad en las pruebas de hemaglutináción.
Sifilis.
Enfermedad infecciosa
de trasmisión sexual
producida por la
espiroqueta de Schaudinn
o Treponema pallidum.
Sifilis
En el embaraza. Cuando una gestante adquiere sífilis durante el embarazo puede
ocurrir: aborto espontáneo, muerte fetal, parto inmaduro, prematuro. En el feto. La
sífilis fetal es "decapitada" porque no presenta puerta de entrada ni defensas
ganglionares. Si el feto muere in utero, generalmente queda retenido cierto tiempo
hasta ser expulsado en estado de maceración; exhibe en general una
hepatoesplenomcgalia. Puede ocurrir muerte perinatal en un 40% de los casos.
Manifestaciones clinicas.
Las manifestaciones de este período comienzan a aparecer generalmente a los dos
meses de inoculada la madre. Las sifili des papulosas y pigmentarias, así como otras
manifestaciones cutáneas (roséola), suelen mostrar ya desde la primera mitad del
embarazo un tinte oscuro, debido a la pigmentación gravídica, pero es durante la
segunda mitad del embarazo cuando estas lesiones cutaneomucosas (condilomas
planos], especialmente las de la zona vulvoperineal, se vuelven exuberantes. Son
indoloras, no pruriginosas y muy contagiosas.
Diagnostico
En el caso infrecuente de observación de un chancro en la embarazada, se deberá
confirmar el diagnóstico de sífilis por la microscopia directa de fondo oscuro
(visualización del treponema). La mayoría de las veces el diagnóstico de la
enfermedad se efectúa por la positividad de las reacciones serológicas inespeclficás,
que deben ser practicadas sistemáticamente en toda grávida dentro de la rutina del
primer control prenatal, repitiéndoselas en el tercer trimestre.
Tratamiento.
La penicilina continúa siendo la droga de elección cualquiera sea la edad
gestacional y el estadio de la sífilis: cura a la madre, previene la trasmisión
vertical y trata al recién nacido. Se realiza con penicilina G. Como opción,
ceftriaxona, azitromicina.
Hepatitis B

El virus de Hepatitis B: Es un virus de ADN


perteneciente a los Hepadnavirus .

Periodo de incubación : De 5 a 12 semanas ,


este virus atraviesa la placenta y es endémico
de la costa pasifica Colombia ,asia ,y africa .
Epidemiologia
• Las regiones de la OMS del Pacífico
Occidental y de África tienen las tasas más
elevadas de prevalencia de la enfermedad,
con una tasa de infección en los adultos del
6,2% y del 6,1%, respectivamente. En las
regiones del Mediterráneo Oriental, Asia
Sudoriental y Europa, la tasa de infección
en la población general es del 3,3%, el 2,0%
y el 1,6%, respectivamente. En la Región de
las Américas, está infectado el 0,7% de la
población.
Síntomas
• Coloración Amarillenta De La Piel
• Ictericia
• Orina Oscura
• Cansancio Extremo
• Náuseas
• Vómitos
• Dolor Abdominal
• . En Un Pequeño Grupo De Personas, La Hepatitis
Aguda Puede Dar Lugar A Una Insuficiencia
Hepática Aguda Potencialmente Mortal.
Factores de riesgo
• Exposición nosocomial
• Uso de drogas intravenosas
• Promiscuidad sexual
• Transfusión de sangre y hemoderivados contaminados
• Receptor de órganos contaminados
Trasmisión: Tratamiento:

• La trasmisión tras placentaria es rara excepto • Inmunoglobulina hiperinmune (HBIg) 0,5 ml en


primeras 12 horas de vida, IM
al momento del parto que es en un 90% .
• Vacuna antihepatitis B dentro de las primeras 72
horas de vida, repetirse a los 30 dìas y a los 6 meses
• No afecta el curso del embarazo si hay una  Los niños deben ser seguidos con HbsAg/anti
HBs 3 meses después de completadas las vacunas
buena nutrición , pero se recomienda
hospitalizar hasta que la madre la madre sea
capz de comer e ingerir liquidos sin Prevención:
problema y hasta que la función hepática no Tener relaciones sexuales sin preservativo , compartir
muestren deterioro . jeringas .
Virus del Herpes

Perteneciente a la familia
herpesvirus y se clasifican en
Herpes simple tipo 1 y tipo 2
Herpes simple tipo 1
• Herpes simple tipo 1: Es responsable de la mayor
parte de las infecciones herpéticas no genitales y
rara vez compromete el tracto genital .
• Clínica
• La clínica varia si a tenido antecedentes de
infecciones orolabial anterior por herpes simple .
• asintomatica
• dolorosas vesículas o úlceras en la boca o a su
alrededor. Las úlceras de los labios
• Periodo de incubación: 3- Diagnostico :
6 dias • Cultivo tisular 95%
• Analisis citológico
• Trasmisión : atreves de
• Glucoproteina G
contacto piel con piel
• Anticuerpo anti-HVS-2
• Complicaciones :hepatitis , • Anticuerpo anti-HVS -1
encefalitis o neumonía . Tratamiento :Aciclovir
PREVENCION
• Las personas con síntomas activos de herpes labial deben evitar el contacto bucal con otras
personas y no deben compartir objetos que tengan contacto con la saliva. Tampoco deben
tener contacto bucogenital para evitar la transmisión del herpes a los genitales de la pareja,
ni otras relaciones sexuales mientras presenten síntomas de herpes genital.

• El uso correcto y sistemático de preservativos puede ayudar a reducir el riesgo de


propagación del herpes genital. No obstante, los preservativos solo proporcionan una
protección parcial, puesto que el virus puede estar presente en zonas no protegidas por
ellos. La circuncisión masculina puede conferir al hombre una protección parcial de por
vida frente al VHS-2, además del VIH y los papilomavirus humanos.
Herpes simple tipo 2
•La herpes simple tipo 2: afecta exclusivamente al tracto genital y en la mayoría de casos se trasmite por
contacto sexual . Periodo de incubación:3-6 dias.

Clínica
•Las infecciones por herpes genital son con frecuencia asintomáticas, o tienen síntomas leves que pasan
desapercibidos. La mayoría de las personas infectadas no saben que lo están. Normalmente, entre un 10% y
un 20% de las personas con infección por VHS-2 han tenido un diagnóstico anterior de herpes genital.
Cuando es sintomático, el herpes genital se caracteriza
•por una o más vesículas o úlceras genitales o anales.
• Otros síntomas del primer episodio de infección son fiebre, dolores y adenopatías.
Diagnostico :
• Cultivo tisular 95%
• Complicaciones :hepatitis ,
• Analisis citológico
encefalitis o neumonía .
• Glucoproteina G
• Anticuerpo anti-HVS-2
• Anticuerpo anti-HVS -1
• Tratamiento :Aciclovir
Prevencion
• El uso correcto y sistemático de preservativos puede ayudar a reducir el
riesgo de propagación del herpes genital. No obstante, los preservativos
solo proporcionan una protección parcial, puesto que el virus puede estar
presente en zonas no protegidas por ellos. La circuncisión masculina
puede conferir al hombre una protección parcial de por vida frente al
VHS-2, además del VIH y los papilomavirus humanos.
Papiloma humano
• Este virus infecta los epitelios cervicales. En Trasmisión: Trasmisión sexual y La
la mayoría de los casos, la infección
desaparece, pero en un número menor el virus
por transmisión vertical madre a feto
puede promover el crecimiento neoplásico o recién nacido
benigno, pre maligno o canceroso. La
prevalencia de la infección por HPV en Clínica :Verrugas genitales,
mujeres embarazadas se aproxima a 15%. Hay laríngeas , cervicales .
más de 100 serotipos, Los más prominentes de
estos son los serotipos 16 y 18. Los serotipos
HPV 6 y 11 están relacionados con verrugas
genitales maternas benignas.
Factores de Riesgo
• La por transmisión vertical madre a feto o recién nacido,
• Inicio de relaciones sexuales a temprana edad ,
• Bajo nivel socioeconómico
• Inmunosupresión,
• Multiples parejas sexuales .
• Diagnostico : Papanicolaou y
clínica

• Tratamiento : al crioterapia y
suavización de las verrugas con
laser

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