SINDROME

NEFRITICO
JPSE GILBERTO DELGADO ESCOBAR
JUAN CARLOS GARCIA LINO
DEFINICION

Constelación de manifestaciones clínicas causadas por un proceso inflamatorio en el

glomérulo. Produce disminución de la filtración glomerular, con retención de sodio
y agua. Se acompaña de hipertensión arterial (HTA) e insuficiencia renal en grado
variable, con oliguria y edema.
incidencia

El riesgo de la El riesgo
Es 2 veces mas
El 5% de los GNAPE es aumenta en
frecuentes en Tiene una mayor La PSGN es
casos se mayor en los pacientes
pacientes incidencia en poco común en
encuentra en el GNPE: niños entre 5 y mayores
varones, en los países en vías de niños menores de
rango de edad 12 años y adultos (mayores de 60
casos subclínicos desarrollo. tres años.
menor de 2 años mayores de 60 años) y en niños
es variable.
años. entre 5 y 12 años.
ETIOLOGIA
La glomerulonefritis postestreptocócica (GNAPE) es la causa más frecuente de síndrome nefrítico en el mundo.

MENOS FRECUENTE:

Glomerulonefritis membrano proliferativa

Lupus eritematoso sistémico
Glomerulonefritis en la sepsis
Glomerulonefritis proliferativa, segmentaria y focal.
Síndrome urémico hemolítico.
Lesiones glomerulares agudas
FRECUENTES
Glomerulonefritis post FRECUENTES:
infecciosa, post Glomerulonefritis
estreptocócica, post membranoproliferativa, LES.
infecciosa no GN en la sepsis.
estreptococica.MENOS

RARAS: Granulomatosis de
OTROS PROCESOS:
Wegener, poliarteritis nodosa,
Sindrome urémico
GN no mesangial de IgA,
hemolítico, nefritis
glomerulonefritis mesangial,
intersticial inmunologioca
focal y proliferativa.
Según agente etiológico:
90% casos causado por agente infeccioso:

Streptococo hemolítico del grupo A.

Streptococo (viridans, pneumoniae, zoepidemicus, staphylococus spp,

Salmonella Tiphy

Klebsiella Spp

brucella spp

Virus hepatitis B,

Sarampion

Cocksakie

Influenza

herpesvirus
FISIOPATOLOGIA

Causada por complejos inmunes

La enfermedad del complejo
glomerulares inducida por cepas
inmune glomerular resultante
nefritogénicas específicas del
desencadena la activación y la
estreptococo beta-hemolítico
inflamación del complemento.
del grupo A. 
FORMACION DE DEPOSITOS DE
INMUNOCOMPLEJOS.
Mecanismos propuestos para la lesión glomerular
inmunológica inducida por la infección por GAS:
●Deposición de inmunocomplejos circulantes con componentes antigénicos estreptocócicos.

●Formación de inmunocomplejos in situ como resultado del depósito de antígenos estreptocócicos dentro de la membrana basal glomerular (MBG) y la posterior
unión de anticuerpos.

●Formación in situ de inmunocomplejos glomerulares promovida por anticuerpos contra antígenos estreptocócicos que reaccionan de forma cruzada con
componentes glomerulares (mimetismo molecular).

●Reactividad autoinmune:

•Se ha informado de reactividad antiinmunoglobulina G (IgG) en pacientes con PSGN aguda.

•En algunos pacientes también se pueden encontrar anticuerpos anti-ADN, anticuerpos anti-C1q y anticuerpos anticitoplasma de neutrófilos (ANCA).

•El factor reumático se detecta en dos tercios de los pacientes con PSGN

Activación de la vía alternativa del complemento debido a la presencia transitoria de autoanticuerpos contra el factor B, un componente de la convertasa C3