ÚLCERA PÉPTICA

CIRUGIA I- 2019
UPAO- PIURA
 Úlcera Péptica

Úlcera péptica: Perdida de

Úlcera se refiere a la sustancia que ocurre en las
perdida de sustancia de zonas del aparato
cualquier parte de la digestivo que están
superficie del cuerpo expuestas al acido y
humano. pepsina que secreta en el
estomago.

Las ulceras son producidas por un desequilibrio entre los mecanismos

defensivos de la mucosa gastroduodenal y las fuerzas dañinas en particular
es ácido gástrico y la pepsina.
 ÚLCERA PÉPTICA

Epidemiología: Factores de riesgo:

•La causa más común de STDA •Presencia H. Pylori en un 70% de
causando el 60% de los casos ulcera gástrica y casi el 100% en
evaluados por endoscopía de ulcera duodenal.
urgencia. •Cigarrillo
•Ulcera gástrica: se presenta •Alcohol
principalmente a los 45 años. •Cafeína
•Ulcera duodenal: se presenta entre •Desorden Alimenticio
los 55 y 65 años. •Stress
•Medicamentos (AINEs y
anticuagulantes).
 GENERALIDADES Y EPIDEMIOLOGÍA

UP por H. pylori UP por AINE

 Distribución universal y muy común.  Uso muy frecuente: indicación médica / automedicación.

 Seroprevalencia inversamente proporcional al desarrollo
socioeconómico de la población.
 PREVALENCIA: 50-70% en adultos.
 UD: 75-95%
 UG: 60 – 70%
 50% de los pacientes que consumen AINE presentan lesión superficiales
al menos.
Hasta un 30% de ulceras documentadas por endoscopia en pacientes
con uso prolongado de AINE.
 Factores de riesgo agregados al uso de AINE: Definitivos y probables.
 En relación al tipo de AINE

Debe considerarse como una enfermedad multifactorial, donde existe

una mayor propensión al desarrollo de lesión cuando se pierde el
equilibrio entre los mecanismos de defensa y los factores agresores.
MECANISMOS DE DEFENSA
• Impiden el contacto entre las células de la mucosa y los
agentes nocivos. Mantener la neutralidad.
PREEPITELIALES • Células epiteliales- moco
• Glándulas de Brunner- bicarbonato

• Membranas de las células apicales y complejos de unión.

EPITELIALES • Restitución rápida- migración de las células del cuello.
• Factor de crecimiento epidérmico y fibroblastos.

• Flujo sanguíneo de la mucosa- sustratos energéticos.

POSEPITELIALES • Mantener la integridad de la mucosa y remover iones
hidrógeno.

Schwartz: “si no hay ácido, no hay úlcera”

 Según localización:
 Gástrica
 Duodenal
 Esofágica
 Marginal o de boca anastomotica.
 En un divertículo de Merckel.

Clasificación
Según su actividad, clasificación de Sakita:
 Lesión activa (subclasificacion dependiendo de
características endoscópicas: A-1, A-2, H1, H2 y
S2.
 Lesión en fase de cicatrización.
 Cicatriz de ulcera.
Clasificación

Según Johnson:
 Tipo 1: Lesión en incisura angular.
 Tipo 2: Asociada con ulcera duodenal.
 Tipo 3: Prepilórica o antral.
 Tipo 4: Lesión del fondo gástrico
 Tipo 5: Ulceras múltiples.
Clasificación de las
lesiones producidas en la
mucosa gastroduodenal

Irrelevantes:
 Grado I: Petequias y equimosis.
 Grado II: Erosiones.

Relevantes
 Grado III: Ulcera
gástrica/duodenal.
 Grado IV: Hemorragia digestiva o
perforación gastroduodenal.
 Ocurren 5 veces mas en el duodeno, y mas del 95% se encuentra
en el conducto Pilórico.

En el estomago se localizan casi siempre en el antro (60%) y en la

unión de este con el cuerpo en la curvatura menor (25%).
Según su La ulceras ocurren con mayor frecuencia en varones con una
relación de 1.3:1.
localización La aparición de ulcera gástrica es mas frecuente entre 55 y 70
años.

Mientras que en ulcera duodenal aparece de 30 a 55 años.

FISIOPATOLOGÍA
ALTERACIONES ASOCIADAS CON ÚLCERA
DUODENAL
↑ En el no. de células parietales gástricas

Exacerbación de la respuesta secretora al estímulo con alimento.

Elevada secreción basal diurna y nocturna.

↑ de la gastrina sérica basal.

En cerca del 50% de los pacientes con UD el pepsinógeno I está elevado.

Vaciamiento gástrico acelerado aunado a la ↓ en la producción de PGD.

 ALTERACIONES ASOCIADAS CON ÚLCERA
GÁSTRICA
TIPOS DE ÚLCERAS
TIPO I

Cuerpo y fondo, asociadas a hiposecreción y

niveles ↑ de pepsinógeno II.

TIPO II
Las tipo I y II semejantes a UD, posibilidad de reflujo
duodenogástrico, alteraciones motoras como
Úlceras simultáneas en el cuerpo gástrico y hipomotilidad antral y retraso en el vaciamiento
el duodeno.
gástrico.
TIPO III

Úlceras antrales y prepilóricas.

Ulceras relacionadas con H. Pylori
 Helicobacter Pylory es un bacilo espiral flagelado Gram (-) que se
adquiere en la infancia.Productor de ureasa que se encuentra en el
estomago cerca del 90-95% de los pacientes con Ulcera duodenal y del 60-
80% de Ulceras gástricas.
 No todos los infectados desarrollan ulceras o gastritis, sino que la mayoría
pueden estar asintomáticos durante toda su vida.
 H. Pylori solo puede colonizar el epitelio tipo gástrico.
 En casi todas las ulceras duodenales y gástricas no relacionadas con AINE,
H. Pylori es un cofactor necesario
 1 de cada 6 pacientes infectados presentan enfermedad ulcerosa.
 Cuando No se administra antibioticoterapia para su erradicación, 85% de
los pacientes tienen recurrencia en el primer año.
 H. pylori

Producción de
ureasa que
Atrofia Metaplasia
degrada la urea
en amonio

Crea un Maltoma UD es la más

ambiente Gastritis asociada (75-
alcalino nodular 85%)

Reacción
Penetra en la
inflamatoria UG (60- 70%)
mucosa
(gastritis)
 Ulceras inducidas por AINE
 Quienes usan AINEs por tiempo prolongado hay una
prevalencia de 10 a 20 % de ulceras gástricas y de 2 a
5% de duodenales.
 Los AINE no selectivos tradicionales inhiben las
prostaglandinas a través de inhibición reversible de
ambas COX-1 y COX-2.
 El acido acetilsalicilico causa inhibición irreversible de
COX-1 y COX-2 con afección de la agregación
plaquetaria.
AINES Efecto sistémico:
Daño directo depende:
inhibe la COX

la fórmula ↓ la producción de PGD endógena.

↓ la secreción de moco y bicarbonato

Presentación en la agregación plaquetaria

↓ flujo sanguíneo y regeneración

tisular.
Posología
Los coxib inhiben en forma preferente la COX-2 al
tiempo que casi no actúa sobre COX-1, la principal
enzima que participa en la citoprotección dela
Duración mucosa gástrica y duodenal.
Los coxib reducen la incidencia de ulceras visibles en
endoscopia en casi 75 en comparación con los AINE
no selectivos el riesgo de complicaciones se reduce
hasta en 50%.
 OTROS FÁRMACOS ULCEROGÉNICOS Y
ÚLCERAS IDIOPÁTICAS
ULCEROGÉNICOS
 Infusión arterial de 5-fluoruracilo
para hepatocarcinoma.
 preparaciones concentradas de
cloruro de potasio.
 Bifosfonatos (alendronato y
risendronato) osteoporósis en
postmenopáusicas.
IDIOPÁTICAS
 Síndrome de Zollinger-Ellison
tumor neuroendocrino (gastrinoma)
en páncreas o pared duodenal.
 Mastocitosis sistémica, histamina
→ hipersecreción.
 Hiperplasia de las células G del
antro→ hipergastrinemia.
 OTROS FACTORES

ALTERACIONE
ALTERACIONE
TABAQUISMO ALCOHOL S
S GENÉTICAS
PSICÓGENAS
 CUADRO CLÍNICO
50-60% en pacientes con úlcera duodenal
˂50% en pacientes con úlcera gástrica

DOLOR
Epigastrio, ardoroso o de vacío, leve a moderado, que despierta al
paciente. En periodos intermitentes de 4-6sem. Incrementa con
cítricos, condimentos

Úlcera duodenal Úlcera Gástrica

↑ ayuno prolongado ↑posprandio inmediato
↓ con la ingesta de No se exacerba con el
alimentos o antiácidos ayuno
 CUADRO CLÍNICO

70% de los pacientes debutan con alguna complicación

Nausea y Vómito
• Más común en la úlcera gástrica
• Estenosis de la luz del píloro

Pirosis y Regurgitación
• Estenosis en píloro
• Incompetencia EEI

Pérdida de peso

Hematemesis o Melena
Manifestaciones clínicas
 El patrón clínico típico es dolor epigástrico quemante que aparece 1 a
3 horas tras las comidas, exacerbado por el ayuno y que mejora con la
alimentación y uso de antiácidos.

Dispepsia
 En un 80 a 90% de los pacientes (característica distintiva).
 Es corrosivo, sordo, constante o similar al hambre.
 No es lo bastante sensible ni especifica para servir de
criterio diagnostico.
 Menos del 25% de los pacientes con dispepsia tiene una
enfermedad ulcerosa.
 20% no tiene síntomas precedentes.
Diagnóstico
 En la ulcera péptica no complicada son
normales las pruebas de laboratorio,
pero se solicitan a fin de excluir
complicaciones de la ulcera.
 Anemia: en una perdida aguda de
sangre por ulcera con hemorragia.
 Leucocitosis: sugiere penetración o
perforación de la ulcera.
 Amilasa sérica alta: sugiere penetración
de la ulcera en el páncreas.
 Valor sérico de gastrina en ayuno: para
detectar síndrome de Zollinger-ellison.
 Método standard actual para
ENDOSCOPIA diagnosticar una úlcera

Esta exploración permite detectar:

• Detección de úlceras pépticas

• Obtención de biopsias:

Biopsias de antro y fundus para realizar un

Clo-test o un estudio anatomopatológico y la
existencia de HP.

En la úlcera gástrica obligatorio practicar

biopsias, con el objeto de descartar una
neoplasia.
 ENDOSCOPIA

Ulcera gástrica Úlcera después de 1 mes de

activa tratamiento.
Ulcera del bulbo duodenal ( parte blanca), hay un pseudo divertículo
(Flecha señalando) debido a cicatriz de úlcera antigua.
"Ulcera en sal y pimienta " bulbo duodenal.

Ulceras en espejo" Sangramiento

del aparato digestivo superior por
úlceras del bulbo duodenal
 • Prueba del aliento de urea marcada con carbono
Métodos de detección
C13:
para Helicobacter pylori
se analiza la composición del aire espirado antes y
después fundamentándose en que la presencia de
CO2 marcado en el aire espirado, nos indica
hidrólisis de la urea y por tanto nos informa de la
• Pruebas serológicas: presencia de microorganismos productores de
consisten en la ureasa en el estómago.
determinación en suero
de anticuerpos IgG frente
Test rápido de la ureasa:
a Helicobacter pylori.
se basa en la actividad ureasa que tiene este microorganismo para
hidrolizar a la urea y formar iones amonios. Se lleva a cabo mediante la
introducción de una muestra de biopsia gástrica en una solución o gel
que contiene urea. Si se produce un cambio de pH y con ello un cambio
en la coloración de la solución que pasa del amarillo al rosa.

BIOMETRIA HEMÁTICA : Antecedentes de hemorragia.

ÚLCERA POR DETECCIÓN DE SALICILATOS: detecta si hubo ingesta
AINES de AINES.
COMPLICACIONES
HEMORRAGIA: en el 80%,
estabilizar hemodinámica vía
endoscópica

ESTENOSIS: Se presenta en úlceras

cerca del píloro. Por inflamación,
retracción y fibrosis.

PERFORACIÓN: en 5%, cuando

úlcera penetra todas las capas del
estómago hasta cavidad
peritoneal.
 Diagnostico diferencial
En mas de la mitad de los pacientes con dispepsia no hay una
explicación orgánica evidente de sus síntomas y se clasifica como
dispepsia funcional.

 Reflujo gastroesofágico atípico

 Enfermedad de vías biliares
 Pancreatitis aguda
 Colecistitis
 Rotura esofágica
 Vólvulo gástrico
 Roturo de aneurisma aórtico
 TRATAMIENTO
Inhibición o neutralización de la acidez
Aliviar los gástrica
síntomas
1.- Inhibidores de la secreción de ácido
2.- Protectores de la mucosa gástrica
Cicatrizar la 3.- Antiácido
lesión

Erradicar H.
pylori

Evitar o prevenir
recaídas y
complicaciones
 Tratamiento no farmacológico
 Medidas higiénico – dietéticas
 Abstenerse de bebidas alcohólicas.
 Abstenerse de café y te.
 Leche y derivados.
 Tabaco.
 Abstenerse de fármacos ulcerogenicos (AINE, corticoides, reserpina y
potasio).
 Establecer dieta fraccionada con 5 0 6 comidas al día, siendo variada
y equilibrada.
 Utilizar un antiácido 1 hora después de cada comida.
 Hemorragia del tubo digestivo
 La mitad de todos lo episodios de hemorragia del tubo digestivo
alto se deben a una ulcera péptica.
 En cerca del 80 % de los individuos la hemorragia cesa de manera
espontanea y se recupera sin problemas.
 La tasa de mortalidad por hemorragia es de 7%.

 Manifestaciones clínicas
 20% de los pacientes no tienen síntomas precedentes de dolor,
principalmente quienes consumen AINE.
 Emesis en pozos de café.
 Melena y hematemesis.
 Hematoquezia.
 Úlcera perforada
 Menos del 5% de los pacientes se perfora la ulcera, principalmente la
pared anterior del estomago o el duodeno.
 Consecuencia del uso de AINE o cocaína.
 La perforación provoca peritonitis que causa dolor súbito intenso y
generalizado del abdomen que lleva a los pacientes a buscar atención
inmediata
 El 40% de las perforaciones de ulceras se sellan en forma espontanea
por la adherencia de epiplón o órganos adyacentes a la lesión.
 El tratamiento conservador es mas apropiado en enfermos que no son
elegibles para medias quirúrgicas.
 Úlcera penetrante
 Un 15% de UG y hasta un 25-50% de UD penetran en órganos vecinos,
como páncreas, via biliar, hígado, epiplón gastrohepatico y mesocolon.
 Los pacientes refieren un cambio en la intensidad y ritmo de los síntomas
ulcerosos.
 El dolor se torna mas intenso y constante, puede irradiarse a espalda.
Tratamiento
 Ha disminuido con la introducción de nuevas estrategias terapéuticas.
 No responde a los antiácidos o alimentos.
 Los pacientes deben recibir inhibidores de la bomba de protones vía
intravenosa y vigilarse muy de cerca.
Obstrucción pilórica
 En menos del 2% hay obstrucción por edema o estenosis cicatrizal del píloro o
el bulbo duodenal.
 Los síntomas más frecuentes son saciedad temprana, vomito y perdida de
peso.

Tratamiento Quirúrgico
 Vagotomía supraselectiva
(Vagotomia gástrica o de cel. parietales)

 Consiste en hacer una sección de los nervios

implicados en la secreción ácida, manteniendo el
nervio de Latarjet (rama del vago anterior
responsable de la inervación pilórica,
imprescindible para un buen vaciado gástrico) por
lo que no precisa de piloroplastia asociada.
 Tiene un alto indice de recidivas, con baja
mortalidad.
 Vagotomía troncular bilateral mas
piloroplastia
 Consiste en seccionar ambos nervios vagos antes de su ramificación,
en el esófago distal. Dado que denerva el tubo digestivo, debe
asociarse a una técnica que asegure el vaciado gástrico
(habitualmente una piloroplastia, aunque una gastroyeyunostomía
cumpliría el mismo papel).
 Actualmente queda relegada a situaciones de urgencia.
(perforaciones o hemorragias)
Gastroduodenostomia tipo Billroth I
 Es la anastomosis más fisiológica y la más deseable, aunque sólo factible si
existe un buen remanente gástrico.

Gastroyeyunonostomia tipo Billroth II

 Cada vez menos empleada, por ser la que más complicaciones origina a medio
y largo plazo, pero necesaria si la cantidad de estómago resecada es
importante, situación en la que también se puede optar por una Y de Roux

Gastroyeyunostomia en Y de Roux
 Consiste en subir un asa de yeyuno al muñón gástrico (gastroyeyunostomía) y a
unos 50-60 cm de esta anastomosis, realizar la yeyunoyeyunostomía (lugar
donde se unen las dos ramas de la Y) o “pie de asa” (con el asa de yeyuno que
está en continuidad con el duodeno y constituye la otra rama de la Y).
 Esos 50-60 cm de distancia son importantes para prevenir el reflujo alcalino.
 La anastomosis en Y de Roux es muy versátil y se utiliza en muchas situaciones
dentro de la cirugía digestiva (cirugía resectiva de la vía biliar o del esófago,
cirugía bariátrica).
 Complicaciones de la cirugía
 Ulcera recurrente.
 Síndrome del antro retenido.
 Síndrome del remanente gástrico pequeño.
 Síndrome de asa aferente.
 Gastritis por reflujo biliar
 Síndrome del asa eferente.
 Síndrome dumping.
 Diarrea postvagotomia.
 Cáncer gástrico.
Gracias...!