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 M.

liso es eficaz para las contracciones


 Grado de acortamiento de las celulas musculares
en cada contraccion.
 En cel. Lisas la fuerza es cualquier direccion.
 Organización de las fibras musculares en la celula
 Fuerza multidireccional en el fondo y no el
segmento uterino inferior
 La contraccion se regula por mecanismos agudos
y cronicos
› Agudos: miosina y actina
› Cronicos: hormonas

 Las CAP tambien regulan la contraccion y la


relajacion
 Las señales celulares que controlan la contraccion-
relajacion se conducen por uniones intercelulares.
 Los conductos transmembrana que conforman las
uniones estrechas se llaman conexones
 Los conexones estan formados por la proteina
conexina. Que establecen un conducto para el
intercambio
 Logran coordinacion de contracciones.
 Tres tipos de receptores:
› Unidos a proteinas G
› Canales ionicos
› Unidos a enzimas
 Casi todos se vinculan con la activacion de ciclasa de
adenililo (relajacion)
 Los que activan proteinas G activan fosfolipasa C y
aumentan el CA (contraccion)
 Ligandos tienen diversas vias:
› endocrina-paracrina-autocrina
 El musculo liso miometrial es un tejido contractil
 Es dificil comprender como el utero se distiende en
el embarazo sin desencadenar contracciones
 La quietud uterina se induce por procesos
biomoleculares independientes y cooperativos.
 Es posible que forma de sistema biomolecular,
neural, paracrino autocrino y endocrino participe en
la ejecucion y coordinacion de un estado de quietud
uterina
 1.- acciones de estrogenos y progesteronas por
sus receptores.

 2.- aumento de AMPc

 3.- generacion de GMP

 4.- modificaciones de los canales ionicos en la


membrana de la celula.
 El mecanismo de accion no es concluyente.
 El cese de la progesterona da paso de fase 0 a
fase 1
 La progesterona es indispensable para la
conservacion del embarazo
 Los estrogenos actuan para promover la respuesta
a la progesterona
 Progesterona tiene efectos directos e indirectos que
disminuyen la expresion de CAP (componentes de
uniones estrechas)
 Progesterona inhibe la produccion de conexina 43
 El antagonista de progesterona RU486 induce la
produccion de conexina 43 que desencadena
TDPpretermino.
 El Tx con estrogenos promueve la formacion de
uniones estrechas
RECEPTOR ACTIVIDAD CAUSA
ADRENORRECEPTORES UMENTAN : CICLASA DE QUIETUD UTERINA
BETA ADENILILO Y AMPc
Lh-hCG ACTIVAN LA CICLASA DECREMENTO EN LA
DE ADENILILO FRECUENCIA Y FUERZA
DE LAS
CONTRACCIONES Y
UNIONES ESTRECHAS
RELAXINA ACTIVA LA CICLASA DE RELAJACION
ADENILILO MIOMETRIAL Y
CERVICAL
CRH AUMENTA AMPc O Ca PROMUEVE O INHIBE LA
CONTRACCION
PTH-rP ACTIVA CICLASA DE RELAJANTE VASCULAR
ADENILILO
ANP-BNP ACTIVA CICLASA DE RELAJACION
RECEPTOR LIGANDO ACCIONES
TP TROMBOXANO A
DP PGD2 Aumentan AMPc
IP PGI Aumentan AMPc
FP PGF2a Aumentan Ca
EP1 a EP4 PGE2 EP2 Y EP4 : aumentan AMPC
EP1 Y EP3 : aumentan Ca
 Mediada por progesterona
 Uterotoninas fragmentadas
› Prostaglandinas
› Endotelinas
› Oxitocina
› Histamina
› Catecolaminas
› Angiotensinas
› Factor activador de plaquetas
 PROCESO QUE SE CARACTERIZA POR:
› Sensibilidad a uterotoninas
› Mejor comunicación intercelular
› Mejor capacidad celular de regular la concentracion de Ca
 MULTIPLES SISTEMAS ENCARGADOS DE LA
ACTIVACION
 DE FASE 1 A FASE 2
 ALTERACIONES CAUSAN TDPP Y TDPprolongado
 Las modificaciones morfologicas y funcionales
que preparan al utero para el trabajo de parto se
presentan de manera oportuna despues de la
privacion de progesterona.
 La progesterona no previene el TDPP y no
prolonga el TDP
 RU 486 o mifepristona
 En fase ultima del ciclo ovarico induce la
menstruacion prematura y en estapas tempranas de la
gestacion inducen el aborto.
 Capacidades que se pierden en etapas avanzadas de
la gestacion
 Sin embargo es eficaz en la maduracion del cuello
uterino y aumenta la sensibilidad a uterotoninas.
 Mecanismos de accion:

› Cambios en la expresion de su receptor


› Modificaciones postraduccion del receptor (actividad
disminuida)
› Alteraciones en la actividad del receptor
› Fragmentacion local de progesterona
 Progesterona y estradiol son los reguladores
primitivos de receptores a oxitocina.
 Progesterona: fragmenta el receptor dentro de la
celula y lo inhibe en la superficie
 Estradiol promueve el aumento de receptores
 El feto despues de su crecimiento y maduracion
apropiados de organos vitales, es quien provee la
señal inicial del proceso de parto.
 La señal puede ser transmitidas de varias formas, el
resultado sera la interrupcion de la quietud uterina.
 Es poco probable que la señal sea una uterotonia, ya
que el utero se prepara primero para el TDP.
 El crecimiento fetal es un componente importante
en la activacion del utero.
 La distencion induce las CAP, conexina 43,
receptores a oxitocina.
 Apoyan esta teoria: embarazo gemelar y
polihidramnios.
 El proceso de señalizacion en presencia de
distencion se denomina
MECANOTRANSDUCCION.
 Eje hipotalamo-hipofisis-suprarrenal-placenta
 Los esteroides de la suprarrenal actuan sobre la
placenta y membranas lo cual se traduce en la
transformacion del miometrio de un estado de
quietud a uno de contractilidad
 La placenta produce grandes cantidades de CRH.
 Cascada placenta-suprarrenal
 En etapas avansadas del
embarazo la CRH estimula la
produccion del sulfato de
dehidroepiandrosterona y
cortizol por la suprerrenal fetal.
 El cortizol estimula la
produccion de CRH en placenta
lo que conduce a una
retroalimentacion que refuerza
la produccion esteroide
suprarrenal
 El cortisol estimula la produccion de CRH en
placenta
 En las ultimas 12 semanas aumenta de manera
exponencial.
 En el cordon las cifras son menores que en
plasma materno, pero bastante sustanciales
 La CRH aumenta con el estrés.
 1.- aumenta la produccion de cortisol, el aumento
de CRH regula la contraccion
 2.- cortisol afecta el miometrio indirectamente al
estimular las membranas para aumentar las
sintesis de prostaglandinas
 3.- CRH estimula la produccion de esteroides
C19 en la suprarrenal fetal, aumenta el sustrato
para la aromatizacion
 Hipoestrogenismo se vincula con la prolongacion
de la gestacion:
 Anencefalia fetal: por funcion anomala de
cerebro, hipofisis y suprarrenal
 Hipoplasia suprarrenal: el tamaño disminuido
sercreta menor esteroide C19
 Deficiencia de sulfatasa placentaria
 Un aumento en la sintesis de uterotoninas es la
causa mas problable del inicio del trabajo de
parto.
 Una vez que se interrumpe la fase 0 y se han
llevado a cabo los procesos de la fase 1, varias
uterotoninas son importantes en el éxito de la fase
2
 Ejemplo de ellas: oxitocina, prostaglandinas,
histamina, PAF y angiotensina II
 Oxitocina significa parto rapido
 Aumenta 50 tantos al final de la gestacion
 No causa el inicio del trabajo de parto.
 Pero participa en este:
› Aumento de receptores al final de la gestacion
› Promueve la secrecion de prostaglandinas
› Se sintetiza directamente en decidua y placenta
 La oxitocina aumenta en:
› Segundo periodo del trabajo de parto
› Posparto inmediato
› amamantamiento
 Es indispensable en la involucion uterina al final de la fase 3.
 PGF2a Y PGE2 participan en la fase 2
› Las cifras de prostaglandinas aumenta en el trabajo de
parto en liquido amniotico, plasma y orina materno
› El Tx con prostaglandinas causa aborto o trabajo de
parto
› Administracion de inhibidores H retrasa el trabajo de
parto y el TDPP.
› Tx con prostaglandinas de los tejidos de musculo liso
causa contracciones.
 La produccion de prostaglandinas se considera como un
mecanismo de eficacia para activar las contracciones
 Conforme el feto crece las cifras de prostaglandinas
aumenta en liquido amniotico.
 Los principales aumentos se dan durante el trabajo de
parto que se consideran una reaccion inflamatoria
 Las membranas que se deslizan por el segmento inferior
tienen una accion de dilatacion mas eficaz.
 Los fragmentos tisulares deciduales traumatizados que se
desprenden forman una capa irregular:
 Debido a:
› Traumatismo de los tejidos deciduales en la formacion
de la bolsa
› Perdida de la vascularidad de los tejidos deciduales
› Participacion de los liquidos vaginales
 Se presenta una reaccion inflamatoria que promueve la
sintesis de prostaglandinas
 Las citocinas producidas por la bolsa previa aumentan
mucho la produccion de prostaglandinas producidas por el
amnios
 Los aumentos de oxitocina y prostaglandinas causan
mayor fragmentacion de la matriz extracelular,
debilitando asi las membranas fetales
 Su receptor actua por aumento de la
concentracion de Ca
 El PAF se produce en los linfocitos al igual que
las prostaglandinas, citocinas y endotelina
 Aparece como respuesta a una reaccion
inflamatoria
 Son inductoras muy poderosas de la
contraccion uterina.
 Su receptor actua para aumentar el Ca
 Tambien se sintetiza en el amnios pero no pasa
al miometrio
 Un obstaculo para esto es la encefalinasa
 En RPM esta actua de manera notoria en la
contraccion
 Tiene dos receptores: AT1 y AT2
 AT1 sin embarazo
 AT2 en la gestacion
 AT2 es el que actua en la contraccion uterina
durante la fase 2 con el aumento de Ca en la
celula
 Sufren modificaciones que favorecen el cambio
de la formacion de AMPc a un aumento de la
concentracion de Ca
 AMNIOS: aumenta produccion de PG y su
tranporte al miometrio pudiera contribuir.
 CORION LEVE: posee enzimas que inactivan a
uterotoninas pero en RPM la barrera se pierde
 DECIDUA PARIETAL: generacion de
uterotoninas en respuesta a una reaccion
inflamatoria

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