Céto-acidose diabétique

INTRODUCTION
 La cétoacidose → complication métabolique
aigue spécifique du diabète.
 Incidence annuelle →5 cas/1000
diabétiques
 diabète type 1: dans plus de 90% des cas.
pr_S_ zekri diabete sucre de l'adulte.ppt

 Gravité: le pronostic vital → un taux de

mortalité à 5%,dépend (âge, précocité PEC,
tares associée)
 Le terme coma acidocétosique (formes
sévères ):dans moins de 10% des cas.
 Définition
Sa définition est biologique

 Hyperglycémie sup à 2,5 g/l.

 Cétonémie positive sup à 5mmol/l ou
cétonurie ≥ ++.
 Acidose pH artériel inf à 7,3 ou
bicarbonates plasmatiques inf à
15 mEq /L.
 ETIOLOGIES
Insulinopenie absolue Insulinopenie relative

Arrêt intempestif de DT1 DT2

l’ insulino TRT: (+++) exceptionnelle
Volontaire, involontaire facteur déclenchant
(erreurs techniques) hyperglycémiant

– infections ds 30% cas(urin, ORL,pulm,pied infecté).

– Accidents CV:IDM,AVC,gangréne artéritique.
–endocrinopathie:hyperthyroidie,hypercorticisme,phéo .
– Cause iatrogéne: CTC,B-mimétiques, diurétiques thiasidiques.
–Grossesse.
 Dans 1/3 des cas la cause déclenchante demeure
indéterminée
 Physiopathologie

Anomalies du métabolisme glucidique

La carence insulinique ↗H.contre régulation
(cortisol)
la pénétration G ds les protéolyse
tissus insulino-sensibles.
acides aminés
↗néoglucogenèse
↗ glycogénolyse

HYPERGLYCEMIE
 Hyperglycémie sd cardinal
 Glycosurie→glycémie sup à 1,8g/l.+
 Polyruie osmotique hyperosmolarité
extraøaire→↗flux filtration
glomerulaire +fuite (G+H2O).
DHS polyurie soif intense

in rénale f(x) polydipsie

 amaigrissement et asthénie due à la
perte énergétique .
 Anomalies du métabolisme lipidique

Carence en insuline ↗ H.contre régulation

lipolyse lipase
(a.gras libres)

B-oxydation mit (glucagon/INS ↗) lipoprotéines

(VLDL)
↗ acétyl coA +↘ oxaloacétate

cétogenèse(corps cétoniques 200- 300xnle)

 Cétogenèse -acidose
corps cétoniques
acétoacétate B-h.butyrate acétone

muscle + tissus nerv volatile(odeur

del’haleine )
A .Cétoniques (acides forts)
Anions non mesurés HCO3¯

Anions non mesurés H+ Na+,K+/H+

acidose métabolique à trou anionique ↗

 Déséquilibre hydro électrolytique
 hyperventilation polyurie vms +++(1-3litr)
(2lit/24H) +++ (5-7lit)

si RA <10mEq/l
Déshydratation
 Perte Na+:diurèse osmtiqu,sels Na+(cétonurie)
 Perte K+ :diurèse osmtiqu,sels Ka+(cétonurie).
Hyperaldostrn2ndaire (DHS),vms.
Déficit K+ cst qq soit [K+]
nrle,élevée,basse.
 Diagnostic positif
Clinique
Début svt progressif qq jours (2-3 j), rarement brutal
qq H (enfant,agé,dysf(x)ment pompe,IDM,infec sévere).
Phase de cétose
→Signes d’insulinopénie (SPUPD,asthénie,AEG,parfois
troubles visuels).
→ Signes de cétose (DLR abd,nausée,VMS,crampes
nocturnes).
→ Dyspnée moderée.
Ces signes st incst ,discrets bandelette urinaire :

DCG +
glycosurie ≥+++
cétonurie≥ ++
 Phase de cétoacidose
→Troubles de la conscience 70% stuporeux,confusion
20% état de conscience NRL,10% coma hypotonique
calme signes de localisation (–).
→DHS globale à prédominance extracaire (diurese +)
→dyspnée +++ 90% cas (acidose métabolique):
FR >20 polypnée ample,bryante sans pause
c/mn dyspnée kussmaul(4 tps+pause insp et exp)
→odeur acétonique de l’haleine.
→ troubles digestifs :VMS 80%(DHS,fausses routes)
DLR abd 40% (abd chirur enfant ).
→T⁰ variable :↗(DHS intraø,infection), hypoT⁰
fqte(acidose),T⁰<35°c→infection sévere mauvais PC
 Examen complémentaires
le Dgc évoqué sur la clinique est confirmée par :
 Glycémie >2,5g/l+CDU(glycosurie,cétonurie).
 GDS:PH <7,38 CO2<40 mmhg RA<15mmol/l.
Autre examens complémentaires :
→Ionogramme sg
Na+: variable le + svt NRL.
K+:variable ,déplétion potassique cst.
Cl¯: NRL ou élevée.
Trou anionique ↗(↗anions indosés).
→Bilan rénal:urée↗ ,créat↗,ins rénale aigue
f(x).
→FNS: Hte↗,hyperleucocytose à PNN.
 Examens complémentaires(suite)
→bilan lipidique :hypertriglicéridémie svt
majeur avec sérum lactescent.
→↗amylases,lipases(parfois
3xNRL),↗transaminases et CPK
→ECG:indispensable (IDM, signes dyskaliémie)
→La recherche d’un facteur déclenchant
-hémoculture, ECBU.
-Radio thorax.
-B-HCG (si suspicion de grossesse)
-enzymes cardiaques.
 Diagnostic différentiel
 Le patient connu diabétique
-Coma hypoglycémique.
-Coma hyperosmolaire.
-Acidose lactique .
 Le patient non connu comme diabétique

-affection neurologique aigue (hgie

meningée,encéphalite aigue).
-certaines intoxications (salicylés ,methanol
,ethylene glycol,alcool).
-sd abdominal aigu .
 TRAITEMENT
L’acidocétose est une urgence médicale dont le
traitement repose sur:
insulinothérapie
réanimation hydro électrolytique
traitement de la cause déclenchante

L’hospitalisation en réanimation s’impose en

cas: PH‹7,Kaliémie<4 ou
hyperkaliémie›6,troubles de la conscience,
défaillance viscérale
 Insulinothérapie

 Le traitement de l’hyper glycémie, l’acidose

métabolique et de la cétonémie .
 Insuline ordinaire
-IV à la SE 0,1 UI/Kg/h.
-en bolus horaire intraveineux 10
UI/heure ,poursuivie cétonurie (-)
-voie s/cut /3-4 heure.
 Hypoglycémie + cétonurie: pas d’arrêt
d’insuline apport glucosé++(SG 10%).
 Correction des troubles hydro
électrolytiques
Réhydratation
• De 0 - 6ème heure : 1l en 1h, 1l en 2h,1l en 3h
• De 6ème heure: 1l/6h.
Quel soluté ?
Si Dextro >2,5 g/l: SSI 9‰
Si Dextro <2,5 g/l: SGI 5%(+4gNacl/L)
Si choc hypovolemique: expansion volemique par
macromolécules
Apport de potassium
→Si Kaliémie à 4 mEq/l 2g Kcl en une
heure ds les perfusions après control de
l’ECG (en absence d’hyperkaliémie),diurèse.
→Si kaliémie < 3,3 mmol/l il est impératif de
retarder l’insulinothérapie de 1-2 heure.

Apport de bicarbonates
Il est recommandé d’utiliser une perfusion de
bicarbonate de Na+ à 14‰ en cas
acidocétose sévère PH‹7
TRT du facteur déclenchant
 Infection :
○ ATBpie à large spectre
○ Prélèvements bactériologiques
(ECBu,Hemoc..)
 Affection chirurgicale:
○ Acte chirurgical après correction
acidocétose
 Infarctus du myocarde:
○ TRT adapté
 si coma mesures de réanimation
générales: vvc, scop ,ECG ,sondage
urinaire, vidange gastrique
,ventilation assistée, prévenir les
cplc du décubitus
 Anti coagulation préventive FDR:
sujet âgé
hyperosmolarité
ATCD de thromboses
Surveillance:
 Chaque heure: conscience , FC, FR
pouls, TA ,diurèse ,température ,scop
glycémie capillaire , cétonurie
glycosurie
 Toutes les 4 h:ECG+ionogramme
sanguin
 Toutes les 6 heures: PH sanguin
 Evolution -complications
 Evolution favorable le plus svt
 Evolution défavorables
 Liée au terrain: âge ,tares associées,
femme enceinte avec risque de MIU

 cplc non spefique :phlebite,cplc de

décubitus , infections sur cathéter…
 Liée à la cause déclenchante: IDM,
pancréatite aigue, embolie pulmonaire

Liée à l’acidocétose
cpc thromboemboliques
cpc infectieuses: pneumopathie,
infection urinaire ,œsophagite
mycotique
cpc digestives: pancréatite aigue,
gastrite hgique,hématémese
 CPLC iatrogènes
hypoglycémie
hypokaliémie
OAP
œdème cérébral
Sd de détresse respiratoire
TRT préventif++
 Autosurveillance ++++++++++++:
 Evaluation pluriquotidiennes des glycémies
capillaires
 Recherche systématique de la cétonurie si Gly
cap > 2,50 g/l
 Adaptation des doses en cas de
déséquilibre( stress, infection)
 Si Cétonurie avec glycosurie
rajout d’ IO 5 à 10 UI s/c ou +apport
hydrique et glucidique suffisant
 3 à 4 h après, Idem si persistance cétonurie
 Consulter en urgence si pas d’amélioration après
2 à 3 INJ
 si glycémie normalisée cétonurie persistant:
insuline+apport glucidique
 CONCLUSION
La cétoacidose diabétique est une
complication métabolique grave
parfois mortelle ,doit être prévenue
par :
-un diagnostic et une prise en charge
thérapeutique précoce.
- éducation de tout sujet diabétique.