ЦВЗ

ДНЕПРОПЕТРОВСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ
ФАКУЛЬТЕТ ПОСЛЕДИПЛОМНОГО ОБРАЗОВАНИЯ

КАФЕДРА МЕДИКО-СОЦИАЛЬНОЙ ЭКСПЕРТИЗЫ
МЕДИКО-СОЦИАЛЬНАЯ ЭКСПЕРТИЗА
И РЕАБИЛИТАЦИЯ БОЛЬНЫХ
С ЦЕРЕБРОВАСКУЛЯРНОЙ
ПАТОЛОГИЕЙ
ас. каф. МСЭ, канд. мед. н. ЛОИК Е.В.

По определению, цереброваскулярные
заболевания – это цепочка острых и
хронических сосудистых происшест-
вий, инсультов (малых или больших,
ишемических или геморрагических ),
тромбозы венозных синусов и др.,
т.е. с клинической точки зрения мы
имеем дело с дефектом, нарушением
функции, которые становятся
очевидными или могут быть
диагностированы обычными
клиническими методами. (І 60-67,G45,F01)

Украина занимает одно из первых мест в
Европе за показателями заболеваемости на ЦВЗ
и смертность от инсультов, что создает
огромное давление на систему здравоохранения,
социального обеспечения, экономику и все
общество.
В Украине смертность от ЦВЗ есть
причина смертности № 2 (110 тыс. смертей,
около 14% всех умерших).
Прогноз числа умерших от инсультов
до 2050 года (по данным США)
КЛАССИФИКАЦИЯ СОСУДИСТЫХ ПОРАЖЕНИЙ
ГОЛОВНОГО И СПИННОГО МОЗГА (по Шмидту, 1985г,
НИИ неврологии РАМН)
I. Заболевания, вызывающие нарушение

мозгового кровообращения:
1.Эссенциальная гипертензия
2.Церебральный атеросклероз
3.Артериальная гипотензия
4.Заболевания сердца
5.Дисплазии мозговых сосудов
6.Васкулиты
7.Болезни крови
продолжение
II. Нарушения мозгового кровообращения:

1. Преходящие нарушения мозгового
кровообращения:
1) транзиторные ишемические атаки

2) гипертонические (гипертензивные)
кризы
3) острая гипертензивная
энцефалопатия
2.Инсульт:
1) субарахноидальное нетравматическое
кровоизлияние
2) геморрагический инсульт
(нетравматическое кровоизлияние в головной
мозг)
3) ишемический инсульт (инфаркт)
- церебральный
4) инсульт с восстановимым
неврологическим дефицитом (малый)
5) последствия раннее (более, чем год назад)
перенесенного инсульта.
3. Прогрессирующие нарушения мозгового
кровообращения
Хроническая сосудистая мозговая
недостаточность (дисциркуляторная
энцефалопатия)
3. Локализация очага поражения мозга.

4. Характер и локализация изменений сосудов
5. Характеристика клинических синдромов
Клинико-экспертная характеристика
хронической ишемии мозга (ХИМ)
Определение: ХИМ - синдром,

проявляющийся нейропсихологическими
и неврологическими нарушениями на
фоне многоочагового или диффузного
поражения головного мозга, обусловлен-
ный хронической сосудистой мозговой
недостаточностью и/или повторными
эпизодами острых нарушений мозгового
кровообращения (дисгемия, ТИА, инсульт)
Если в мире намечается тенденция к снижению
частоты возникающих инсультов, особенно у
больных с перенесенными ОНМК, то в
отношении роста деменции прогнозы
неутешительные.
«Эпидемия деменций!!!»
2007г. 20 млн. больных

2025г. 35 млн. больных
Эпидемиология ХИМ:
Увеличение частоты
деменции с увеличе-
Заболеваемость СД
нием возраста
составляет 3,8 : 1000 50
40
Распространенность
30
9-39 %
20
10
50 60 70 80 90 100
Гендерные аспекты СД
16
14
12
10
8 мужчины
женщины
6
0
65-69лет 85 и старше
Основные критерии диагностики ХИМ:
 Прогрессирующий (в отличие от
инсультов) характер клинической
симптоматики;
 Обнаружение при нейровизуализации

как диффузных, так и множествен-
ных мелкоочаговых изменений
вещества головного мозга;
Основные формы ХИМ:
 Гипертоничекая энцефалопатия (Э)
1.субкортикальная артериосклеротичес-
кая энцефалопатия;
2.гипертоническая мультиинфарктная
энцефалопатия.
 Атеросклеротическая Э.
 Хроническая сосудистая вертебро-
базилярная недостаточность.
 Смешанные формы.
 Э, развивающаяся на фоне антифосфо-
липидного синдрома, сахарного диабета,
гипергомоцистеинемии, васкулитов и др
Субкортикальная артерио-
склеротическая энцефалопатия -
Этиология:
 98% артериальная гипертония
 Амилоидная ангиопатия
 CADASIL, САRASIL - синдромы
Факторы риска:
 Особенности нарушения сут. ритма АД;
 Высокий (>45%) гематокрит;
 Повышение фибриногена,агрегации
тромбоцитов и эритроцитов, вязкости крови;
 Распространенный перивентрикулярный
лейкоареоз с лакунарными инфарктами;
CADASIL - синдром
 развитие заболевания на 4-6
десятилетии жизни;
 медленное прогрессирование
когнитивных нарушений;
 мигренеподобные головные боли и
депрессия;
 отсутствие повышения АД;
 наследственность по аутосомно-
доминантному типу (ген картирован
на 19 хромосоме)
Морфологическим субстратом
подкорковой формы
сосудистой деменции
Диффузное поражение белого
вещества полушарий;
Множественные лакунарные
инфаркты
Микроинфаркты
Микрокровоизлияния
Склероз гиппокампа
Церебральная атрофия и расши-
рение желудочковой системы
Клиника САЭ:
начало в 55-75 лет; М:Ж 1:1
98% на фоне повышенного АД
Когнитивные нарушения
 Ступенеобразное прогрессирование (5-10 лет)
 Так называемый «подкорковый» тип
когнитивных дисфункций):
 Снижение внимания
 Снижение психической активности
 Замедление психических процессов
 Флюктуация когнитивных нарушений
 Сохранность профессиональных возмож-
ностей и самостоятельности в быту
Эмоционально-волевые нарушения
 Астения
 Депрессия
 Эмоциональное оскуднение
 Сужение круга интересов
 Апатия
 Аспонтанность
Нарушение функции
равновесия и ходьбы
Чаще при отсутствии парезов, вестибуло-
мозжечковых и экстрапирамидных нару-
шений наблюдается лобная диспраксия
ходьбы
 Замедление ходьбы
 Укорочение шага
 Затруднена инициация ходьбы
 Неустойчивость при поворотах
 Расширение базы опоры

Нарушение тазовых
функций
Гиперактивность
мочевого пузыря:
 Учащенное (> 8 раз
в день) мочеиспускние;
 Императивные позывы, в дальнейшем
императивное недержание мочеиспус-
кания
Псевдобульбарный синдром
 Дисфагия
 Дизартрия
 Дисфония
 Положител. с-мы орального автоматизма
 Насильственный смех и плач
 Повышение глоточного рефлекса
 Повышение нижнечелюстного рефлекса

Головные боли
 Распирающие упорные утренние боли;
 Зависимость интенсивности от метео-
условий;
 Уменьшение болей после кофе или высо-
кого изголовья;
 Пульсирующий, давящий или распираю-
щий характер боли;
 Затылочная или лобно-глазничная
область локализации боли
Нарушения сна:
 Поверхностный сон с обилием

сновидений;
 Трудности засыпания;
 Частые ночные пробуждения

Нейровизуализация при САЭ:
 Лейкоареоз – снижение плотности белого
вещества;
 Небольшие постинфарктные кисты (белое
вещество, варолиев мост, мозжечок,
подкорковые узлы, таламус);
 Уменьшение объема периваскулярного
белого вещества и расширение желудоч-
ковой системы (гидроцефалия ex vacuo)
Рис. Очаговое поражение ствола мозга,
таламуса, подкорковых ядер (стрелки) и
диффузное поражение белого вещества.
Мультиинфарктная
гипертоническая энцефалопатия
(МИГЭ)
 АГ
 Сахарный диабет
 Гиперлипидемия
 Курение
 Злоупотребление алкоголем
Клиника:
Лакунарный синдром
«Стратегические зоны» головного
мозга, поражение которых
приводит к развитию деменции
группа локализация
Корковые Область височно-теменно-затылочного

стыка (угловая извилина)
зоны
Медиобазальные отделы лобной доли
Медиальные отделы височной доли
Затылочные доли
Подкорко- Таламус
вые зоны Хвостатое ядро и переднее бедро ВК
Базальные отделы переднего мозга
Клиника МИГЭ:
при лакунарном инфаркте в передне-
медиальных отделах таламуса и фронто-
таламических связей
 Амнестический синдром
 Замедленность протекания психических

процессов;
 Нарушение программирования деятель-
ности;
 Апатико-абулический синдром, акинети-
ческий мутизм.
при лакунарном инфаркте в подкорко-
вых узлах и таламусе левого полушария
возникает «подкорковая афазия»:
 Обилие в речи литеральных и вербаль-
ных парафазий;
 Более быстрое восстановление чтения и
письма;
 Флюктуация речевых нарушений.
КТ головного мозга
больной с таламической
деменцией. Небольшой
инфаркт в переднем
отделе левого таламуса.
при лакунарном инфаркте в мозжечке:
 Когнитивный дефицит (внимание,
флуктуация психики);
 Умеренные речевые нарушения (речевая
аспонтанность);
 Нарушение способностей к чтению,
письму, счету;
 Зрительно-пространственные нарушения.
Рис. 19-6. КТ головного мозга больной с остро развившейся деменцией и изолированными инфарктами в медиальных, латеральных и задне-
медиальных отделах правого полушария мозжечка.
КТ головного мозга больной с остро развившей-ся

деменцией и изолированными инфарктами в
медиальных, латеральных и задне-медиальных отделах
правого полушария мозжечка.
Неврологические очаговые знаки
Чисто «двигательный» инсульт -заднее бедро
внутренней капсулы основание моста
пирамиды
Чисто «чувствительный» инсульт - таламус
таламокортикальные пути
«Чувствительно-двигательный» инсульт -
область стыка внутренней капсулы и
таламуса
Дизартрия — «неуклюжая рука» - переднее
бедро внутренней капсулы мост
Атактический гемипарез - лучистый венец
(corona radiata) внутренняя капсула мост
мозжечок
Гемибаллизм - головка хвостатого ядра
таламус субталамические
Атеросклеротическая
энцефалопатия (АЭ):
- комплекс диффузных и очаговых

изменений головного мозга ишемичес-
кого характера, обусловленных
атеросклерозом сосудов, прежде всего
атеросклеротическими стенозами и
окклюзиями МАГ.
Наиболее распространенная локализация
стенозирующего и окклюзирующего
поражения магистральных артерий головы.
Атеросклеротическая
энцефалопатия:
 Множественный стеноз МАГ
 Заболевания сердца
 Курение
 Гиперлипидемия
 Нарушение реологии крови
 Малоподвижный образ жизни
 Ожирение
 Хронические стрессы
 Злоупотребление алкоголем
Клиника АЭ:
 Умеренные и легкие очаговые
расстройства корковых функций:
 Амнестическая и динамическая афазия;
 Легкая алексия;
 Легкая аграфия;
 Легкая акалькулия;
 Легкая конструктивно –пространствен-

ная апрактогнозия
Хроническая сосудистая
недостаточность в вертебрально-
базилярной системе (по МКБ 10; G
45.0)
нарушения функции мозга,

вызванные уменьшением
кровоснабжения областей,
питаемых позвоночной и
основной артериями.
Причинные факторы ВБН:
 Атеросклероз (стеноз или
окклюзия)
 Артериальная гипертония
 Диссекция ПА
 Аномалии развития артерий ВБС
 Сдавление ПА
 При выраженных нарушениях

общей гемодинамики
Гипоплазия правой позвоночной артерии
(магнитно-резонансная ангиограмма)
Ангиограммы при патологической извитости внутренних
сонных артерий и позвоночных артерий на экстра-
краниальном уровне с образованием септального стеноза
в месте перегиба.
Патологическая извитость
позвоночных артерий (ангиограммы)
КТ-ангиография больного с вертебробазилярной недостаточностью.
Рсконструкиии в сагиттальной (а. б) и фронтальной (в, г) проекциях демонстрируют перегиб (стрелка) в области устья
левой позвоночной артерии и грубую двустороннюю деформацию позвоночных артерий за счет упковертсбрального артроза
на уровне С5—Сб, Об—С7 позвонков (двойные стрелки). Аксиальная реформация на уроине С5—Сб ьыявляет сужение
просвета нежпозвонкового отверстия и компрессию позвоночной артерии (стрелка) костными разрастаниями тела позвонка
(д); е, ж — трехмерная реконструкция пробега магистральных арюрии головы.
Клиническая картина ВБН:
 Вестибулярные нарушения
 Расстройства статики и реже
координации
 Зрительные и глазодвигательные
нарушения
Стадии ХИМ:
1. начальные формы энцефалопатии (Э.):
а. Бессимптомные
б. Наличие очаговой рассеянной неврологичес-
кой симптоматики, которая недостаточна по
своей выраженности для диагностики
очерченного неврологического синдрома.
2. умеренно выраженная Э.
– наличие достаточно выраженного
неврологического синдрома
3. выраженная Э. и сосудистая деменция -
сочетание нескольких неврологических и
нейропсихологических синдромов, которые
свидетельствуют о многоочаговом поражении
головного мозга; у подавляющего большинст-
ва больных этой группы – сосудистая
деменция.
Выраженность социальной
дезадаптации:
1 стадия - способен себя в обычных

условиях обслуживать, сложности
возникают лишь при повышенной
нагрузке (эмоциональной или
физической);
2 стадия - требует некоторой помощи в
обычных условиях;
3 стадия - из-за неврологического и/или
когнитивного дефекта неспособен
осуществлять даже простые функции,
требуется постоянная помощь.
1 стадия –непсихотический регистр
симптоматики
 Неврозоподобные расстройства
 Психопатоподобные расстрой-
ства
 Легкий психоорганический
синдром
Психические синдромы,
ограничивающие жизнедеятельность
во II стадии ДЭ:
 Психоорганический синдром
(умеренный)
 амнестический вариант
 «лакунарный» вариант
 «псевдопаралитический»
 псевдостарческий
 Тревожно-депрессивный (сосудистая
депрессия)
 Паранойяльный синдром
 Галлюцинаторно-параноидный синдром
Частота основных типов деменции
5%
5%
Чистая ДТЛ
Болезнь Альцгеймера
Сосудистая деменция
ДТЛ и БА
Деменция с тельцами Леви
Лобно-височные деменции
Другие деменции
Сочетание
СД и БА
60%
10%
Чистая СД 5%
Деменция – клиническое состояние,
характеризующееся нарушением кратко-
временной и долговременной памяти,
сочетающееся с расстройствами
абстрактного мышления, способности к
суждениям, других высших функций
организма, а также с личностными
изменениями. Все это достаточно серьезно
мешает профессиональной деятельности,
затрудняет обычную социальную
активность и контакт с другими людьми.
(по определению руководства DSM-111-R)
Для диагностики сосудистой деменции
необходимо:
1) наличие деменции;
2) когнитивный дефект должен носить

гетерогенный (непропорциональный) характер -
в одних сферах нарушения могут быть
выражены значительно, другие могут быть
сохранны;
3) наличие очаговой неврологической

симптоматики в виде по меньшей мере одного
из следующих - центральный гемипарез,
одностороннее повышение глубоких рефлексов,
патологические стопные рефлексы,
псевдобульбарный паралич;
Классификация сосудистой В МКБ-10 выделены
деменции по NINDS-AIREN, следующие подтипы
1993 сосудистой деменции:
 Деменция вследствие инфарк-  деменция с острым

та в стратегической зоне началом F01.0
 Мультиинфарктная деменция  мультиинфарктная
 Субкортикальная и корковая деменция F01.1
деменция  субкортикальная
 Гипоперфузионная деменция деменция F01.2
 Деменция при кровоизлияни-  смешанная кортикаль-
ях ная и субкортикальная
 Комбинированная деменция. F01.3
 "другие" и "неопреде-
ленные" формы сосу-
дистой деменцииF01.8/9/
В пользу диагноза СД
согласно МКБ 10 свидетельствуют:
Относительная сохранность самооценки
Внезапное начало и постепенное
прогрессирование
Очаговые неврологические симптомы и знаки
Сосудистые изменения по данным нейровизуа-
лизации и патоморфологического исследования
АГ и шум над сонной артерией
Эмоциональная лабильность, депрессия, ПБС
Относительная сохранность личности
Кратковременные эпизоды помутнения
сознания и редко делирий
К признакам сосудистого
поражения мозга эксперты
NINDS-AIREN отнесли:
Очаговые неврологические симптомы,
которые могут быть связаны с
инсультом (гемипарез, слабость
мимических мышц, дефекты полей
зрения, ПБС, патологические стопные
знаки (наличие сведений и перенесен-
ном инсульте необязательно);
Нейровизуализационные признаки
(множественные или единичные
инфаркты, множественные лакуны в
базальных ганглиях, лейкоареоз).
По темпу течения ХИМ выделяют:
 Медленно-прогредиентный темп
течения
(15-20 лет)
 Приступообразно-прогредиентный
темп течения
(8-12 лет)
 Злокачественный (быстро-прогре-
диентный)
(4-6 лет)
Параклиническое обследование:
 Нейропсихологическое исследование
 МРТ,КТ
 Рентгенограмма черепа и шейного
отдела позвоночника
 ЭКГ, АД, ЭхоКГ
 УЗДГ (транскраниальная, дуплексное
сканирование)
 ЭЭГ (при эпиэпизодах)
 Консультация офтальмолога (гл.дно),
терапевта, кардиолога, психиатра
 Исследование реологии крови,
липидограммы, глюкозы, креатинин,
электролиты
Нейропсихологическое обследование
 Для исследования разных свойств и

характеристик внимания:
- Проба Бурдона (буквы)
- Проба Крепелина (цифры)
 Переключение внимания (таблицы Шульте)
 Память – запоминание 10 слов
 Пиктограммы
Мини-Исследование Умственного Состояния,
или Тест Мини-Ментал Mini-Mental State Examination
Инструкция
В баллах оцениваются основные показатели когнитивных функций. Каждый правильный ответ оценивается
в один балл (за косой чертой указан максимально возможный для данного задания балл), затем подсчитывается
суммарный балл (может составлять от 0 до 30). Более высокий суммарный балл свидетельствует о более
высокой сохранности когнитивных функций.
Ориентация:
Назвать дату (год, месяц, число, день недели, время) __/5
Назвать местонахождение (страна, город, улица, больница, отделение) __/5
Восприятие:
Проводящий обследование называет 3 слова (например, яблоко, стол, карандаш). Больного просят
повторить эти три слова; каждый правильный ответ оценивается в один балл. __/ 3
Затем больного просят запомнить эти три слова (т.е. повторять до тех пор, пока не будут
воспроизведены правильно)
Внимание и счет:
Вычесть из 100 число 7 , затем из остатка снова вычесть 7, и так пять раз (100-7,93-7,86-7) ___ /
5
Память:
Припомнить 3 слова, заученных при выполнении второго задания /3
Речь, чтение и письмо:
Назвать два предмета (например, карандаш и часы) ___/2
Повторить "никаких если, но или нет" ___/1
"Трехэтапная команда (например, команда поднимите указательный палец правой рукой,
дотроньтесь им до носа, затем до Вашего левого уха").
За каждый правильно выполненный этап команды ставится 1 балл.
__/ 3
Прочесть и выполнить написанное на листе задание след.содержания: «Закройте глаза». ___/1
Написать предложение. Один балл ставится, если предложение имеет подлежащее и сказуемое и
разумно по смысловому содержанию. ____/1
Срисовать рисунок (два пересекающихся пятиугольника) ____/1
Краткая шкала оценки
психического статуса
Mini Mental State Examination
28-30 баллов – нет нарушений
когнитивных функций;
24-27 –преддементные нарушения
(ЛКР , УКР);
20-23 –деменция легкой степени;
21-19 –деменция умеренной степени;
18-11 –выраженная деменция
0-10 – тяжелая (резко выр.) деменция
ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ДЭ:
Лечение первичного заболевания
Коррекция факторов риска ЦВП
Предупреждение последующих ишемических
эпизодов
Улучшение перфузии мозга
Применение нейропротекторных средств
Меры, направленные на улучшение когнитив-
ных функций
Коррекция аффективных и поведенческих
нарушений
Коррекция неврологических нарушений
Лечение соматической патологии
Социально-психологическая реабилитация
Диуретики: гидрохлортиазид,индапамид
(арифон),хлоралидон (гигротон), клопамид
(бринальдикс),фуросемид, ареликс, аквафор,
амилорид, триамтерен, альдактон
Предпочтительное использование:
 АГ+серд.недостаточность
 АГ+повышенное содержание СА в моче,

остеопороз
 АГ у пожилых
 Систолическая гипертония
Бета-блокаторы: атенолол, метопролол,
пиндолол, бисопролол, бетаксолол, надолол
 АГ
 АГ+ИБС
 АГ+перенесенный ОИМ
 АГ+тиреотоксикоз
 АГ+мигрень
 АГ с кризовым течением, высокая

вариабельность АД
 Некоторые нарушения ритма сердца
Ингибиторы АПФ: каптоприл, эналаприл,
раминил, периндоприл (престариум),
фозиноприл
 АГ+сердечная недостаточность
 АГ+СД
 После инфаркта миокарда

Альфа блокаторы: празозин, доксазазин
 АГ+СД
 АГ+дислипопротеинемия
 АГ+подагра
 АГ+бронхиальная астма
 АГ+заболевание сосудов ног
 АГ+нарушение функции почек

Антагонисты рецепторов ангиотензина-2 :
лозартан (козаар), ирбезартан (апровель),
валсартан (диован)
 Сердечная недостаточность
 АГ+нарушения липидного и углеводного

обмена
 Кашель при лечении ингибиторами АПФ
Антагонисты кальция:
кальция нифедипин (адалат,
кодафен, кордипин, коринфар),
нитрендипин, нимодипин, верапамил,
дилтиазем
 АГ+заболевания периферических артерий
 АГ+обструктивные заболевания легких
 АГ+стабильные формы ИБС
 АГ+дислипидемия
 АГ+стенокардия
Разработано несколько направлений в
лечении когнитивных нарушений и
деменций:
Ингибиторы ацетилхолинэстеразы
(АХЭ)
Антагонисты NMDA – рецепторов
Ингибиторы фосфодиэстеразы
Блокаторы кальциевых каналов
Альфа-адреноблокаторы
Производные пирролидона
Пептидергические и аминокислотные
препараты
Механизм действия АХЭП
Одним из универсальных механизмов развития
когнитивных, аффективных и поведенческих нарушений
при деменциях различной этиологии является ослабление
активности холинергической системы мозга1
Источник: www.medicine.creighton.edu
1
Схема назначения ингибиторов
ацетилхолинэстеразы
Препарат Начальная доза Максимальная
доза
Донепезил 5мг 1раз в день 10 мг/сут

(арисепт)
Ривастигмин 1,5 мг 2 раза в 12 мг/сут
(экселон) день
Галантамин 4 мг 2 раза в день 24 мг/сут

(реминил)
Ипидакрин 20 мг 2 раза в 80 мг/сут
(нейромидин) день
При постановке клинико-экспертного
диагноза «ХИГМ" необходимо учитывать:
 тяжесть (выраженность) клиничес-

ких нарушений
 наличие причинно-следственной
связи с нарушением кровоснаб-
жения головного мозга
 характер течения заболевания
 характер сосудистого процесса и
механизм поражения головного
мозга
Пример формулирования
диагноза:
Гипертоническая субкортикальная
энцефалопатия 2 стадии (с диффузным
поражением белого вещества и
множественными лакунарными
инфарктами по данным МРТ от …),
медленно прогрессирующее течение.
ГБ 3 ст. Умеренный психоорганический
синдром, лобная дисбази с умеренными
нарушениями функции ходьбы,
выраженный псевдобульбарный
синдром. (Болезнь Бинсвангера) I 67.3
диагноза:
Атеросклеротическая энцефалопатия
2 стадия на фоне артериальной
гипертензии 2 ст. , церебрального
атеросклероза, сахарного диабета с
умеренными когнитивными и
неврозоподобными нарушениями,
лобной дисбазией, легким псевдо-
бульбарным синдромом, хроническая
вертебро-базилярная недостаточ-
ность в виде умеренного вестибуло-
атактического с-ма, легкая
пирамидная недостаточность (I 67.8)
Противопоказанные виды
и условия труда:
Работа в кессоне, горячем цехе, в условиях
значительного физического и нервно-
психического напряжения, воздействия
токсических веществ, в ночную смену,
при необходимости принятия
ответственных решений.
Работы, связанные с необходимостью

адекватного поведения, точных
координированных движений, длительной
ходьбы и нервно-психического
перенапряжения.
Амбулаторное лечение 1-2 раза в год
Длительность амб. лечения 30-60 дней
Показания к госпитализации:
- При недостаточной эффективности
амбулаторного лечения
- Наличие осложнений (декомпенсация, ТИА,
сосудистая деменция, быстый темп
прогрессирования)
- Длительность стац.лечения – 10-15 дней.
Показания для направления
на МСЭ
Противопоказанные виды и
условия труда;
Быстро прогрессирующее течение
заболевания;
Невозможность трудовой деятель-
ности в связи с повторными
ОНМК, в том числе частыми
преходящими, развитием
деменции.
Критерии инвалидности:
 группа
2 стадия ДЭ (по категории

ограничения способности к
трудовой деятельности
1 степени)
 группа
Быстро прогрессирующее
течение, значительное ограниче-
ние жизнедеятельности,
обусловленное выраженными
неврологическими нарушения-
ми, нарушениями познава-
тельных функций, повторными
ПНМК и инсультами.
 группа
Быстро прогрессирующее течение,

деменция, резко выраженное
нарушение двигательных функ-
ций, резко ограничивающие
жизнедеятельность (по катего-
риям ограничения способности к
самостоятельному обслуживанию
и передвижению 3 степени.)
Гипертензивный криз -
клинический синдром, вызванный или
осложненный гипертензией, который
может привести к смерти или
обширному поражению жизненно
важных органов в течение нескольких
часов или дней, если не будет начато
активное лечение.
(V.F.Alpert, J.H.Bauer, 1985)
Критерии гипертензивного криза :
 Внезапное начало;
 Значительное повышение АД, не

менее чем на 30%;
 Появление вегетативной и
общемозговой симптоматики;
 Появление или усиление симптомов
со стороны органов-мишеней.
Классификация гипертензивных кризов
По тяжести течения : осложненные и

неосложненные. (Голиков А.П. и соавт.,
1980г.)
По клиническим проявлениям : церебраль-
ные, кардиальные и смешанные.
По характеру гемодинамических
нарушений: гипер-, гипо- и
эукинетические.
Классификация гипертензивных кризов:
Осложненные ГК Неосложненные ГК
Характер осложнения
Инфаркт миокарда Церебральный
Инсульт неосложненный криз
О.расслаивающаяся АА Гипоталамический
О.недостаточность ЛЖ пароксизм
Нестабильная стенокардия Кардиальный
неосложненный криз
Аритмии
Повышение САД до 240
ТИА мм.рт.ст. или ДАД до 140
Эклампсия мм.рт.ст.
ОГЭ Значительное повышение
Кровотечение АД в ранний
ОПН послеоперационный период
Основные формы поражения при ГК
Плазморрагия в стенку сосуда с

развитием критического стеноза
Окклюзия сосуда и образование малого
глубинного инфаркта мозга
Острый некроз миоцитов с разрывом
средней оболочки
Образование милиарной гипертоничес-
кой аневризмы
Периваскулярные изменения (транс- и
экссудация, отек, энцефалолизис)
Критерии тяжести
гипертензивных церебральных
кризов
легкие средние тяжелые
Головная боль, Все симптомы Выраженность

шум в ушах, выражены отчетливо, симптомов
тошнота и другие нередко рвота, значительная: резкая
симптомы оглушение. Легкая головная боль, рвота,
выражены легко очаговая головокружение,
или умеренно. симптоматика атаксия, оглушение.
Продолжительност стволового уровня. Часто выявляется
ь до 1-2 часов Продолжительность микросимптоматика.
3-4 часа. Продолжительность до
суток и более.
Критерии частоты кризов
критерий При легких При средних и
тяжелых
Частые 5 и более в месяц 5 и более раз в год
Средние 3-4 раза в месяц 3 - 4 раза в год
Редкие 1-2 и реже раза в 1 – 2 и реже раза в

месяц год
Характер Лечение Противопоказан-
криза ные препараты
Гипертен- в/в инфузии: натрия Препараты, оказы-

зивная нитропруссид, лабеталол, вающие централь-
энцефало- нимодипин, никардипин, ное депрессивное
патия триметафан,фуросемид,ма действие (клони-
гния сульфат, аминофил- дин, метилдопа,
лин резерпин)
внутрь:любые АГП Блокаторы β АР
Инсульт в/в инфузии: натрия нит- Блокаторы β АР,
ропруссид, лабеталол, клонидин, метил-
нимодипин, никардипин, допа, резерпин,
триметафан,эналаприлат. гидралазин, нифе-
Внутрь:каптоприл,никард дипин
ипин
Ориентировочные сроки
ВН:
 Легкие кризы - до 3-7 дней;
 Средней тяжести – до 10-15

дней;
 Тяжелые – до 1 мес.
Острая гипертензивная
энцефалопатия (I 67.4).
Сочетание симптомов, свидетельствую-
щих о начале ОГЭ:
Спутанность сознания;
Сильная головная боль;
Тошнота и рвота;
Нарушения зрения;
Судороги;
Очаговая неврологическая
симптоматика
АД 150-200/120-160 мм.рт.ст.
3-4 стадии ретинопатии, диффузные
кровоизлияния и экссудаты в сетчатку
Гипертензивная энцефалопатия.
На Т2-взвешенном изображении видны
мультифокальные субкортикальные очаги
с гиперинтенсивным сигналом.
Ориентировочные сроки ВН:
При ОГЭ в среднем 45

дней.
Транзиторные
ишемические атаки:
С.М.Fisher впервые в 50-х годах прошлого
столетия дал описание транзиторной
ишемической атаки в докладе «Интермитти-
рующая ишемия мозга» и охарактеризовал
длительность от десятков секунд до 5-10
мин.
Развитие транзиторной ишемической атаки

делает проспективное изучение ТИА
ретроспективным.
Филип А. Вольф
Транзиторная ишемическая атака:
Традиционная дефиниция:
 ТИА - клинический синдром, проявляющийся
остро возникшим неврологическим или
ретинальным дефицитом ишемического
характера, соотносимый с бассейном
определенной артерии, который полностью
регрессировал за 24 часа.
Новое определение:
 ТИА – это кратковременный эпизод невроло-
гической дисфункции, вызванный фокаль-
ной ишемией мозга или сетчатки, с
клинической симптоматикой, которая
обычно сохраняется не более 1 часа, и без
явных признаков острого инфаркта мозга.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ ТИА:
 ЗАБОЛЕВАЕМОСТЬ 83 СЛУЧАЯ
НА 100 000 НАС. В ГОД.
 РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ В ОБЩЕЙ
ПОПУЛЯЦИИ ДОВОЛЬНО ВЕЛИКА
1,1- 6,3 %
 В УКРАИНЕ ПО ПРИБЛИЗИТЕЛЬНЫМ
ПОДСЧЕТАМ ТИА ПЕРЕНЕСЛИ ПОЧТИ
800 ТЫС. ЖИТЕЛЕЙ, ПРИЧЕМ
ЕЖЕГОДНО ЭТО СОСТОЯНИЕ ДОЛЖНО
ДИАГНОСТИРОВАТЬСЯ У 40 ТЫС.
ЧЕЛОВЕК.
Этиология и патофизиология
ТИА
Этиология заболевания аналогична
этиологии ишемического инсульта.
 Тромбоз сосуда, пораженного
атеросклеротическим процессом.
 Лакунарный инфаркт (обычно вследствие
длительной гипертензии или диабета).
 Стеноз сонных артерий.
 Кардиогенная тромбоэмболия (например,
при фибрилляции предсердий).
 Расслоение артерии и др.
ТИА ли это?
ТИА в КБ в среднем 14 мин.(90%  6 ч.);

ТИА в ВББ – 8 мин. (90%  2 ч);
Вероятность того, что симптомы,

сохраняющиеся больше часа, регрес-
сируют за 24 часа 15%.
Если неврологические нарушения не
регрессировали в течение 3-х часов,
окончательным диагнозом в 98%
случает будет ОИИ.
Манифестации ТИА можно разделить
на 2 группы : симтомы вероятной
и возможной ТИА
ВЕРОЯТНАЯ ТИА:
СИМТОМЫ ТИА В КБ:
 Преходящая потеря зрения на один глаз,

гемианопсия, поворот глаз «на очаг»;
 Нарушение речи (афазия);
 Моторная и/или сенсорная
симптоматика на одной стороне тела
(гемипарез, гемигипестезия).
ВЕРОЯТНАЯ ТИА:
СИМПТОМЫ ТИА В ВББ:
 Гемипарез или тетрапарез, чувствительные
нарушения (иногда симптоматика, затрагивающая
лицо и/или конечности, поочередно появляется на
одной или другой стороне тела);
 Нарушения в правой или левой половине поля
зрения (гомонимная гемианопсия) либо в обоих
половинах поля зрения (корковая слепота);
 Диплопия, нистагм, дисфагия, головокружение,
многократная рвота, невозможность ходить без
посторонней помощи.
ВОЗМОЖНАЯ ТИА:
 СИСТЕМНОЕ ГОЛОВОКРУЖЕНИЕ.
 ДИПЛОПИЯ.
 ДИЗАРТРИЯ, ДИСФАГИЯ.
 НАРУШЕНИЕ РАВНОВЕСИЯ.
 ИЗОЛИРОВАННЫЙ СЕНСОРНЫЙ ДЕФИЦИТ.
 ЧУВСТВИТЕЛЬНЫЕ ИЛИ ДВИГАТЕЛЬНЫЕ
НАРУШЕНИЯ ТОЛЬКО НА ЛИЦЕ ИЛИ ТОЛЬКО В
КАКОЙ – ЛИБО ЧАСТИ КОНЕЧНОСТИ.
 ВНЕЗАПНОЕ ПАДЕНИЕ (ДРОП-АТАКА).
Симптоматика ТИА:
Клинические проявления ТИА
при нарушении кровообращения в каротидной системе
Слабость или чувство онемения на контралатеральной

стороне у 50% пациентов;
Дисфазия, апраксия и/или спутанность сознания при
поражении доминантного полушария;
Преходящее снижение остроты зрения или слепота на
ипсилатеральный глаз {amaurosis fugax) примерно у 40%
пациентов;
Ипсилатеральные головные боли сосудистого типа.
Объективное исследование: Патологическая пульсация
ветвей наружной или общей сонной артерии с обеих
сторон;
Сосудистый шум над бифуркацией сонной артерии;
и/или в области глазницы на контралатеральной стороне;
Микроэмболия сосудов сетчатки на ипсилатеральной
стороне;
Снижение давления в глазной артерии на ипсилатераль-
ной стороне;
Снижение температуры кожи в медиальной части
ипсилатеральной половины лба
Клинические проявления ТИА при нарушении
кровообращения в вертебробазилярной системе
1 Поражение верхнего отдела спинного мозга и

нижней части ствола мозга (передняя
спинномозговая и позвоночные артерии)
а) парез или паралич ног или всех четырех конечнос-
тей (drop attacks) при сохраненном сознании
б) слабость и головокружение, усугубляющиеся при
повороте головы или разгибании шеи
в) дистаксия
г) дизартрия и дисфагия
д) одно- или двустороннее чувство онемения;
е) боль в затылочной области.
2. Поражение лабиринта и улитки (лабиринтная
артерия)
а) головокружение, тошнота, рвота, шум в ушах
б) острая потеря слуха
Клинические проявления ТИА при нарушении
кровообращения в вертебробазилярной системе
3. Мост и средний мозг (базилярная артерия)
а) боль в затылочной области
б) дурнота и/или обморок
в) спутанность сознания или кома
г) диплопия
д) одно- или двустороннее чувство онемения или парез
4. Полушария мозга, затылочные доли и височно-теменная
область (задние мозговые артерии)
а) гомонимные дефекты полей зрения
б) корковая слепота
в) амнезия (при двустороннем нарушении кровообращения)
Объективное исследование: Сосудистый шум над местом
отхождения позвоночной артерии от подключичной и
над позвоночной артерией до сосцевидного отростка.
Неодинаковое АД на обеих руках (синдром подключич-
ного «обкрадывания»)
Симптомы, которые
не характерны для ТИА:
 Нарушенное сознание без иных признаков поражения
ВББ
 Нарушение сознания без очаговых неврологических
симптомов
 Изолированная амнезия
 Общая слабость,обморок
 Мерцающая скотома, зигзагообразные линии,
«молнии» перед глазами. Неврологические симтомы
(шум в ушах, головокружение, дизартрия, диплопия,
онемение части тела, нарушение равновесия, дисфа-
гия), если они встречаются в изолированном виде
 Недержание мочи и/или кала
 Позитивные неврологические симптомы (раздраже-
ние), например «ползание мурашек», гиперкинезы.
 Постепенное распространение симптомов (особенно
сенсорных) на несколько частей тела
 Внезапные отклонения в поведении (остро возникшая
дезориентация)
Каков риск инсульта и других
ишемических сосудистых
событий после ТИА?
Риск ОИИ (в %) на протяжении
2 суток 7 дней 30 дней 3 мес.
10% до 12,8% до 11% 25,2 %

Показатели, отражающие
высокий риск инсульта:
 Нарастание ТИА по частоте (5 в течение
не более 90 дней);
 Первые 30 дней после ТИА;
 Гемодинамическая ТИА;
 Максимальный регресс неврологическо-
го дефицита;
 Выраженный стеноз;
 Изъязвление;
 Малые инсульты в анамнезе;
 Венозные тромбозы в анамнезе;
 ТИА в ВББ;
 Необращаемость за медицинской
помощью.
Как распознать пациента с высоким
риском развития инсульта?
(Оксфордская шкала 7-дневного

риска инсульта АВСD)
 Длительность симптомов более 1 ч.
 Стеноз сонных артерий  50%.
 Повторные ТИА (более 3-х эпизодов на
протяжении 72 часов).
 Источник эмболов в сердце.
 Возникновение эпизода на фоне
приема антиагрегантов.
 Склонность к гиперкоагуляции.
Баллы по шкале АВСD
варьируют от 0 до 7 и начисляются по
следующим показателям:
 Возраст (1 балл если  60 лет);
 Артериальное давление (1 балл если
сист.≥ 140, диастол.≥ 90);
 Клинические проявления (2 балла при
гемипарезе; 1 балл при нарушении речи
без парезов);
 Наличие сахарного диабета (1 балл);
 Длительность симптомов ( 10 мин.- до 1ч
-1 балл; больше 1 ч. – 2 балла);
0-3б. риск 1%; 4-5б. - 4%; 6-7б. - 8%
КРИТЕРИИ ТЯЖЕСТИ
ТРАНЗИТОРНЫХ ИШЕМИЙ
легкие средние тяжелые
Продолжительнос Продолжительнос Часы, после

ть не более ть более 10мин., восстановления
10 мин. но не более 3-х функций остается
часов при органическая
отсутствии симтоматика.
органической
симптоматики
после
восстановления
функций
Критерии частоты
транзиторных ишемий
Частые Средние Редкие
З и более в год Не больше С интервалом

2 раз в год 2 года и более
Риск развития повторного инсульта
и кардиальных событий после
перенесенного НМК
Риск развития инсульта в течение 1 года
– 12-20 %
 Риск развития кардиальных событий в
течение 1 года – 30-38%
 Риск развития инсульта в течение 5 лет
5-7%
 Наибольший риск инсульта имеется в
течение первых 90 суток после ТИА.
 При коррекции всех факторов риска
вероятность инсульта может быть
снижена на 50%.
Дифференциальный диагноз:
 Обморок (при ТИА сознание не утрачивается).

 Инсульт
 Парциальные судороги.
 Гипогликемия.
 Преходящая глобальная амнезия.
 Мигрень.
 Алкогольная или медикаментозная интоксикация.
 Острая компрессионная невропатия (например,
паралич лучевого нерва).
 Позиционное головокружение (может имитировать
клиническую картину ТИА в заднем бассейне
мозгового кровообращения).
 Панические атаки или гипервентиляционный
синдром.
Стандарты обследования
больного с ТИА
Начальный этап
1. Клинический анализ крови с определением
количества тромбоцитов
2. Биохимический анализ крови (включая
определение уровня холестерина и глюкозы
натощак)
3. Протромбиновое время (ПВ), активированное
частичное тромбопластиновое время (АЧТВ)
4. СОЭ, серологические реакции на сифилис
5. ЭКГ
6. МРТ (особенно при полушарной симптоматике)
7. Неинвазивное инструментальное исследование
церебральных артерий (УЗДГ,ДС магнитно-
резонансная ангиография)
Стандарты обследования
больного с ТИА
Второй этап (при остающихся сомнениях в диагнозе)
1. Трансторакальная ЭхоКГ
2. Чреспищеводная ЭхоКГ
3. Транскраниальная УЗДГ
4. Церебральная артериография
5. Исследование крови на антифосфолипидные антитела
Прочие методы исследования
1. Амбулаторное мониторирование ЭКГ
2. Коагулограмма (белок С, белок S, антитромбин III,
тромбиновое время, электрофорез гемоглобина, электрофорез
белков крови)
3. Исследование СМЖ
4. Исключение «немого» инфаркта миокарда
Принципы терапии ТИА:
 Устранение факторов риска: отказ от

курения, снижение массы тела,
физические упражнения, контроль уровня
АД, адекватная терапия сахарного
диабета.
 Всем пациентам с подозрением на ТИА
необходимо назначать антиагреганты, в
том числе аспирин, клопидогрель
(Плавикс) или дипиридамол/аспирин
(Аггренокс).
 При гиперлипидемии назначают статины.
АСК в дозе 50 мг/сутки эффективно
предупреждает развитие ишемического
инсульта у пациентов, ранее перенесших ТИА
или инсульт
Diener HC, Cunha L, Forbes C, Sivenius J, Smets P, et al. European Stroke Prevention Study 2. Dipyridamole and
acetylsalicylic acid in the secondary prevention of stroke. J Neurological Science 1996, 143: 1 - 13
Принципы терапии ТИА:
 Больным с кардиогенными тромбо-
эмболиями назначают пероральные
антикоагулянты (варфарин с МНО 2,5).
 При выявлении стеноза сонной артерии
более 70% показана эндартерэктомия.
 Эндоваскулярное стентирование сонных
артерий менее инвазивно, чем эндар-
терэктомия, и может проводиться
пациентам из групп высокого риска,
если им не может быть выполнена
эндартерэктомия.
клинико-функционального
диагноза:
ТИА в вертебробазилярном
бассейне на фоне
атеросклеротического стеноза
(60%) левой позвоночной
артерии; преходящая
дизартрия, правосторонний
гемипарез, вестибулопатия. G
45.0
Уменьшение угрозы развития
инфаркта мозга, достигаемое путем
воздействия на факторы риска.
Факторы риска Снижение
риска ИМ,
%
Артериальная гипертензия 19,7
Сахарный диабет 4,5
Гиперхолистеринемия 4,4
Курение 9,1
Воздействие на несколько 37,7
факторов
Доказано, что через 2 нед. после
эпизода ТИА
У 60% больных выявляют на МРТ

очаговые изменения;
У 90% при ПЭТ отмечаются

метаболические нарушения
Критерии временной
нетрудоспособности:
 Легкие ТИА до 2-3 нед.
 Средней тяжести ТИА до 3-4 нед.
 Тяжелые ТИА до 1,5-2 мес.

Редкие легкие и редкие средней
тяжести кризы и ТИА не являются
основным фактором для решения
вопроса об определении
инвалидности.
Средней частоты кризы средней
тяжести, повторные тяжелые
кризы, ТИА - основание для
определения  группы инвалид-
ности.
Частые тяжелые и средней

тяжести ТИА и кризы при
неблагоприятном течении
основного заболевания –
основание для определения
 группы инвалидности.
Профилактика инвалидности:
Систематическое медикаментозное
лечение больных с заболеваниями,
которые являются этиологическими
факторами ПНМК;
Соблюдение сроков ВН с учетом
характера и тяжести ПНМК;
При наличии показаний – оператив-
ное лечение;
Диспансерное наблюдение 1-2 р.в год;
Рациональное трудоустройство.
ИНСУЛЬТ – не одно
заболевание, а клинический
синдром, имеющий множество
причин
- быстро развивающееся локальное
или диффузное нарушение
функций головного мозга,
вызванное причинами сосудистого
характера, длящееся более 24
часов или приводящее к смерти .
Актуальность проблемы:
В Украине заболеваемость инсультом
постоянно растет: за последние 10 лет
увеличилась в 1,7 р.
Распространенность МИ составляет 348,7
на 100 тыс.нас, заболеваемость МИ 271,8
на 100тыс.нас.
Смертность от МИ составила 73,2 на 100
тыс.нас.: при инфаркте мозга составляет
47 %; при геморрагии - 34 %;
криптогенные - 19%;
Заболеваемость инсультом значительно

увеличивается с возрастом, она выше в
мужской популяции и развиваются в
более молодом возрасте;
Установлена значительная летальность
больных инсультом: в острой стадии
(первые 28 дней) умирают 32-42% и к
первому году – 48-63%;
Установлен высокий уровень повтор-

ных инсультов – 26-32%;
Оказался незначительный удельный вес
«малого» инсульта – 8-10%;
Низкий уровень госпитализации
больных – 40-52%;
К концу 1 года после начала
заболевания инвалидами
становятся от 65 до 85% выжив-
ших;
Бытовая зависимость той или
иной степени отмечена в 60-70%
к общественно-полезному труду
возвращается не более 8-12%
больных.
 Динамика общей первичной инвалидности

среди взрослого населения по инсультам в
Украине : 2008-2009гг. – 2,1-2,2 на 10 000н
(увеличение в абсолютных цифрах на 554 сл.)
Динамика первичной инвалидности среди
трудоспособного населения по инсультам
2008-2009г. – 2,2-2,3 на 10 тыс.
(увеличение в абсолютных цифрах на 349 сл.)
Инсульт ишемический -
патологическое состояние,
представляющее собой не отдельное и
особое заболевание, а эпизод,
развивающийся в рамках
прогрессирующего общего или
локального сосудистого поражения
при различных заболеваниях ССС.
(код МКБ-10:I 63.0-63.9 I 64 )
Приток крови к мозгу
45-50 мл/100г/мин нормальное кровоснабжение мозга
45-30 мл/100г/мин начальные проявления недостаточ-
.
ности кровоснабжения мозга
35-20 мл/100г/мин дисциркуляторная энцефалопатия
19 мл/100г/мин функциональный порог
кровоснабжения мозга, критический регионарный кровоток,
при котором уже оказываются нарушенными функции
соответствующих участков мозга
8-10 мл/100г/мин инфарктный порог кровоснабжения
мозга, гибель нервных клеток
Прекращение кровотока в мозге на 5-8 мин. ведет к развитию
в нем необратимых изменений.
Ишемический каскад
1.Снижение мозгового
кровотока 
2.Глутаматная «эксайтоксич-
ность» 
3.Внутриклеточное накопле-
ние ионов кальция 
4.Активация внутриклеточ-ных
ферментов 
5.Повышение синтеза NO и
развитие оксидантного
стресса 
6.Экспрессия генов 
7.«Отдаленные» последствия
ишемий в форме местного
воспаления, микроваску-
лярных нарушений и
повреждения гематоэнце-
фалического барьера 
8.Апоптоз.
Классификация острых церебральных
ишемий .
С учетом продолжительности существования
неврологического дефицита выделяют:
 преходящие нарушения мозгового кровообращения,
при них неврологический дефицит ликвидируется в
течение 24 часов с момента его возникновения, диагноз
может быть установлен только ретроспективно.
 «малый инсульт», при котором неврологический
дефицит ликвидируется в течение 3-х недель. Эта форма
не включена в международную классификацию болезней
и причин смерти
 массивный инсульт, при котором неврологическая
очаговая симптоматика сохраняется более 3-х недель
Классификация острых церебральных ишемий
Классификация, характеризующая степень
тяжести состояния больных
 малый неврологическая симптоматика, полностью
регрессирующая в течение 3 –х недель с момента
появления.
 ишемический инсульт средней тяжести – без
клинических инсульт – незначительно выражена
признаков отека мозга, без расстройств сознания, с
преобладанием в клинической картине очаговой
неврологической симптоматики.
 тяжелый инсульт – проявляющийся выраженной
общемозговой симптоматикой с угнетением
сознания, признаками отека мозга, вегето-
трофическими нарушениями, грубыми очаговыми
дефектами, часто дислокационными симптомами.
Классификация острых церебральных
ишемий .
Классификация, основанная на локализации

инфаркта мозга, базируется на соответствии
топической характеристики очаговой
неврологической симптоматики определенным
артериальным бассейнам: средняя, передняя,
задняя мозговые артерии, основная артерия и их
дистальные ветви.
ИШЕМИЧЕСКИЙ ИНСУЛЬТ
■ На ишемический инсульт приходится >80%
всех случаев инсультов.
Гетерогенность ишемических инсультов:

 атеротромботический - 34%, в том числе:
 тромбоз мозговых сосудов (21%),
 артерио-артериальная эмболия (13%);
 кардиоэмболический - 22%;
 гемодинамический - 15%;
 лакунарный - 22%;
 инсульт по типу гемореологической
микроокклюзии - 7%.
Атеротромботический инсульт
(large artery disease)
Критерии диагностики:
Начало - чаще прерывистое, ступенеобраз-
ное, с постепенным нарастанием симпто-
матики на протяжении часов или суток,
часто во время сна;
Наличие атеросклеротического поражения
артерий;
Инсульту часто предшествуют транзитор-
ные ишемические атаки;
Размер очага варьирует от малого до
обширного.
Кардиоэмболический
Начало – внезапное, появление неврологичес-
кой симптоматики у бодрствующего человека
менее, чем за 5 мин.;
Нарушение сознания в дебюте заболевания
Локализация – как правило, васкуляризация
средней мозговой артерии. Инфаркт средний
или большой, корково-подкорковый, гемор-
рагическая трансфомация инфаркта мозга;
КТ-признаки множественного очагового
поражения мозга;
Наличие кардиальной патологии-источника
кардиальной эмболии; в анамнезе – тромбо-
эмболии других органов;
Остсутствие грубого атеросклеротического
поражения сосуда.
Ранняя реканализация церебральной артерии
Основные причины
кардиоэмболического инсульта:
неревматическая пароксизмальная
мерцательная аритмия – 50%;
постинфарктный кардиосклероз – 16%;
ревматические пороки сердца – 15%;
неревматическая постоянная мерца-
тельная аритмия – 10%;
пролапс митрального клапана с миксо-
матозной дегенерацией створок – 8%;
протезированные клапаны сердца – 7 %;
инфекционный эндокардит – 16%.
Основные причины
кардиоэмболического инсульта:
Инсульт после коронарного
шунтирования 1,5%
Чрезкожные коронарные вмешательства –
0,4%
Кардиомиопатия
Врожденные пороки сердца – 17%
Миксомы сердца – 25%
Гемодинамический инсульт:
Наличие патологии экстра-и/или
интракраниальныхартерий:
-атеросклеротическое поражение;
-деформации артерий с септальными
стенозами;
-аномалии сосудистой системы мозга
(разобщение виллизиева круга, гипопла-
зия артерий)
Гемодинамический фактор:
-снижение артериального давления;
-падение минутного объема сердца.
Основные гемодинамические
факторы:
Острый инфаркт миокарда;
Остановка синусового узла;
Отказ электрокардиостимулятора;
Фибрилляция желудочков, предсер-
дий, желудочковая и наджелудочко-
вая тахикардия;
Брадиаритмии;
Ишемия миокарда.
Лакунарный инсульт
(small vessel disease)
Предшествующая артериальная гипертония;
Начало - чаще интермиттирующее,
симптоматика нарастает в течение часов,
нередко картина гипертонического криза;
Локализация инфаркта – подкорковые ядра,
прилежащее белое вещество, внутренняя
капсула, основание моста мозга. Размер очага –
малый, до 1-1,5 см.
Наличие характерных неврологических синд-
ромов;
Отсутствие общемозговых и менингеальных
симптомов, а также нарушения высших
корковых функций при локализации очага в
доминантном полушарии;
Течение – по типу «малого» инсульта.
КЛИНИКА ЛАКУНАРНЫХ ИНФАРКТОВ В
ЗАВИСИМОСТИ ОТ ЛОКАЛИЗАЦИИ
ПОРАЖЕНИЯ (по E.Roth, R.Harvey, 1996)
Чисто «двигательный» инсульт -заднее бедро
внутренней капсулы основание моста
пирамиды
Чисто «чувствительный» инсульт - таламус
таламокортикальные пути
«Чувствительно-двигательный» инсульт -
область стыка внутренней капсулы и
таламуса
Дизартрия — «неуклюжая рука» - переднее
бедро внутренней капсулы мост
Атактический гемипарез - лучистый венец
(corona radiata) внутренняя капсула мост
мозжечок
Гемибаллизм - головка хвостатого ядра
таламус субталамические ядра
Синдром
«гемипарез+гемианопсия»
Лакунарный инфаркт
(стрелка) в задних
отделах заднего бедра
внутренней капсулы и
смежных отделах
зрительного бугра
слева.
Инсульт по типу гемореологической
микроокклюзии (7%):
наличие выраженных гемореологических
изменений, нарушений в системе гемо-
стаза и фибринолиза;
Выраженная диссоциация между клини-
ческой картиной (умеренный неврологи-
ческий дефицит, небольшой размер очага)
и значительными гемореологическими
нарушениями;
Течение по типу «малого» инсульта.
Отсутствие общемозговых симптомов.
Инсульты у молодых
(от 15 до 45 лет 2,5-10% всех
инсультов и продолжают расти)
Причины:
• Пролапс митрального клапана
• Незаращение овального отверстия
• Антифосфолипидный синдром
• Фибромышечная дисплазия
• Мигрень
• Васкулиты
• Прием контрацептивов и наркотиков
• Тромбофилические состояния
Тромбофилические состояния –
повышенная склонность к образова-
нию тромбов в артериях и венах
 Наследственные и приобретенные.
Факторы, лежащие в основе развития :
 Повреждение сосудистой стенки
(атеросклероз, васкулиты, ангиопатии)
 Нарушение кровотока (гемодинамичес-
кие тромбофилии)
 Нарушение системы свертывания крови
и фибринолиза (дефекты антитромбина,
протеинов С и S, структуры фибриноге-
на, патология тромбоцитарного звена,
дефицит плазминогена, нарушения
метаболизма - гипергомоцистеинемия)
Периоды ишемического инсульта:
 Острейший – первые 3 сут
 Острый – до 28 сут
 Ранний восстановительный – до 3 мес.
 Поздний восстановительный – до 1 г
 Период остаточных явлений

(резидуальный) – после 1г
 Последствия перенесенного инсульта –
после 3-х лет
Осложнения в процессе
развития инфаркта мозга:
Отек мозга
Острая обструктивная гидро-
цефалия
Кровоизлияние в зону инфаркта
или геморрагическое пропиты-
вание
Лечение и реабилитация острой
стадии ишемического инсульта
В первые 3 часа от появления инсульта:
-в/в или в/а тромболизис
-при наличии противопоказаний – аспирин
В первые 6 часов от появления инсульта
-в/в или в/а тромболизис
-при наличии противопоказаний – аспирин
Больше чем 6 часов после появления
симптомов:
- аспирин
- гепарин (в особых случаях)
Факторы, связанные с повышенным риском
осложнений в виде в/черепных
кровоизлияний после использования rtPA
 Повышенный уровень глюкозы

 Диабет в анамнезе
 Выраженные симптомы инсульта
 Пожилой возраст
 Длительный промежуток времени до
лечения
 Предшествующий прием аспирина
 Застойная сердечная недостаточность
 Недостаточная активность ингибитора
активатора плазминогена
Лечение и реабилитация острой
стадии ишемического инсульта
 Проведение мониторинга
неврологического статуса, ЧСС, АД,
температуры и сатурации О2,
мониторинг уровня глюкозы
Геморрагический инсульт -
любое спонтанное (нетравма-
тическое) кровоизлияние в
полость черепа
(коды по МКБ I 61.0 – 61.9)
Внутримозговое кровоизлияние
Основные причинные факторы, приводящие к ВК
 АГ (75-90%)
 аневризмы и АВМ
 другие сосудистые заболевания и мальформации:
микроангиомы,кавернозные и венозные
ангиомы,артериит, расслоение артерий, тромбоз
внутричерепных вен, болезнь мойа-мойа
 амилоидная ангиопатия
 осложнение фибринолитической терапии
 осложнения тяжелых инфекционных заболеваний,
менингоэнцефалита, васкулита, заболеваний крови
 хронический алкоголизм, наркомания
 опухоли
Внутримозговое кровоизлияние
 Длительная гипертензия
приводит к гиалинозу
сосудов, который делает
стенку сосуда более
хрупкой, в основном
поражаются глубокие
пенетрирующие
артериолы и аневризмы
Шарко-Бушара, которые
могут разрываться.
 Геморрагическое
пропитывание.
 Гипертензивные внутри-
мозговые кровоизлияния
происходят в области
базальных ганглиев
(60%), таламуса (20%),
моста (10%) и мозжечка
(10%).
КЛАССИФИКАЦИЯ
КРОВОИЗЛИЯНИЙ В МОЗГ.
Первичные (спонтанные – по международной

классификации) 83%
Вторичные (симптоматические) 15%.

КЛАССИФИКАЦИЯ
КРОВОИЗЛИЯНИЙ В МОЗГ.
 Лобарные – кровь не выходит за пре-
делы коры и подкорки соответствую-
щей доли;
 В подкорковые ядра (кнаружи от
внутренней капсулы) –латеральный
инсульт, в таламус – медиальный
инсульт
 Смешанные инсульты
Симптоматика
 Внезапное начало головной боли.
 Локальный парез.
 Отклонение взора в сторону
поражения (в 20% случаев может быть
в противоположную сторону).
 Тошнота/рвота.
 Сопровождается значительным
повышением АД.
 Кровоизлияние в таламус (20%)
приводит к сенсорным дефектам и
онемению конечностей.
Симптоматика
 Кровоизлияние в мозжечок (8%) сопровож-
дается отклонением взора в сторону от
поражения, головной болью в затылке,
тошнотой, ипсилатеральной атаксией.
 Проявления кровоизлияния в мост (7%):

точечные зрачки, квадриплегия, ступор и
кома.
 Поражение доли головного мозга (33-40%)

проявляется соответствующими симпто-
мами (например, спутанностью сознания
при поражении лобной доли, гемианопсией
при поражении затылочной).
Стандарт диагностики
 Сбор анамнеза и неврологический
осмотр.
 Коагулограмма.
 КТ или МРТ головного мозга без
контрастирования (градиентное эхо)
выявляют очаги повышенной плот-
ности в паренхиме головного мозга.
 С помощью ангиографии могут быть
выявлены артериовенозные пороки
развития, но после кровотечения они
уже редко обнаруживаются.
Небольшое кровоизли-
яние в глубоких отде-
лах правого полуша-
рия головного мозга,
клинически
неотличимое от
инфаркта мозга
(больной в ясном
сознании, головная
боль и рвота отсут-
ствуют)
Свежее кровоизлия-
ние в правом полуша-
рии головного мозга
в проекции скорлупы,
островка и белого
вещества лобной
доли, прорыв крови в
правый боковой
желудочек.
Прогноз:
От размера гематомы при КТ-

сканировании;
Сохранения сознания;
Осложнения
кровоизлияний в мозг:
Судороги
Острая обструктивная
гидроцефалия
Прорыв крови в
желудочковую систему
Лечение
 Для предотвращения распространения
кровоизлияния основное значение имеет
контроль уровня АД.
 Если АД превышает 220/120 мм рт.ст.,
назначают лабеталол, нитраты или нифедипин;
АД понижают до 150/90 мм рт.ст.
 В/в введение нитропруссида натрия показано
при систолическом АД выше 250 мм рт.ст.
 Данные, полученные в клинических
исследованиях, не подтвердили эффективность
хирургических вмешательств при
кровоизлияниях в базальные ганглии, за
исключением случаев надвигающегося
вклинения головного мозга.
 В случае, когда кровоизлияние в мозжечок
сопровождается симптомами сдавления ствола
головного мозга или вклинения миндалин
мозжечка, для удаления излившейся крови может
потребоваться операция.
Показания к хирургическому лечению
при геморрагическом инсульте
Эффективно первые 6-7 ч до 1-2 сут. после
инсульта
 При супратенториальных гематомах V
более 40 см³ и кровоизлиянии в мозжечок
эвакуация гематомы открытым
способом с введением в ее полость
фибриноли-тиков;
 При меньших объемах – стереотакси-
ческие операции;
 Острая окклюзионная гидроцефалия и
прорыв крови в желудочки – вентрику-
лярное дренирование.
Прогноз при
кровоизлияниях в мозг:
 Смертность от кровоизлияний в мозг
варьирует от 38% до 73%
 15-35% умирают в течение 1 мес.
 50% из них - в течение первых 2сут.
 Медиальная гематома V50см³,

латеральная V85см³, кровоизлияния в
мозжечок V50см³,в ствол V10см³ -
летальность почти 100%.
Прогностически
неблагоприятные симптомы
при кровоизлияниях в мозг:
 нарушения сознания в дебюте
 значительный объем и медиальная локализация
гематомы
 прорыв крови в желудочковую систему
 высокое систолическое АД в первые часы инсульта
 раннее развитие застойных ДЗН
 развитие ООГ и вторичных геморрагий в мозговой
ствол
 перенесенный в прошлом инсульт или инфаркт
миокарда
 нарушение витальных функций
Субарахноидальное
кровоизлияние:
(коды по МКБ 10: I 60.0 – 60.9)
- клинический синдром,
обусловленный проникновением
крови в субарахноидальное
пространство и вызванный
различными этиологическими
факторами.
Основные причины спонтанных
кровоизлияний
Мешотчатые аневризмы–80-85%
Неаневризматические периме-
зенцефалические кровоизлияния
– 10%
Все остальные причины (диссек-
ция артерий, артериовенозные
мальформации, микотические
аневризмы, гематологические
заболевания, инфекции, травмы)
-5-10%
Частота и локализация
внутричерепных аневризм
Периоды в клиническом течении
внутричерепной артериальной
аневризмы:
латентный
продромальный
геморрагический
период рецидивов крово-
излияний
резидуальный
КЛИНИЧЕСКИЕ СИМПТОМЫ ДО РАЗРЫВА АРТЕРИАЛЬНЫХ
АНЕВРИЗМ СОСУДОВ ГОЛОВНОГО МОЗГА.
продромальный период:
 Шум в ушах 16,9%

 Головокружение 17,5%
 Синкопальные состояния 16,9%
 Эпилептический синдром 1,1%
 Ишемические инсульты 0,5%
 ТИА 1,1%
 Преходящие симптомы 1,69%
поражения  ЧН
 Головные боли 61,0%
Клиническая картина
субарахноидального кровоизлияния
Молодой возраст больных (до 50 лет)

Внезапное начало
Сильнейшая головная боль
Развитие эмоционального возбужде-
ния, подъема АД, гипертермии
Выраженный менингеальный
синдром
Возможно угнетение сознания
В 100% - наличие крови в ликворе
Классификации степени тяжести
состояния больных, определяющих
терапевтическую тактику.
Классификация, предложенная W. Hant, R. Hess (1968)
1-я степень Бессимптомное течение или нерезкая головная боль и нерезко выраженные
оболочечные симптомы. Прогноз полностью благоприятный при раннем
хирургическом вмешательстве
2-я степень Умеренная или резкая головная боль выраженные оболочечные симптомы
нарушения функции глазодвигательных мышц. Прогноз полностью благоприятный
при раннем хирургическом вмешательстве.
3-я степень Угнетение сознания до степени оглушения умеренно выраженный неврологический

дефицит. Прогноз полностью благоприятный при раннем хирургическом
вмешательстве
4-я степень Сопор выраженный неврологический дефицит (гемипарез или гемиплегия)

выраженные симптомы вегетативной дизрегуляции. Прогноз неблагоприятный, за
исключением выявления при КТ операбельной гидроцефалии или гематомы.
5-я степень Кома отсутствие реакции на внешние раздражители. Прогноз очень
неблагоприятный за исключением вышеуказанных обстоятельств.
Шкала для оценки больных с
субарахноидальными кровоизлияниями
Всемирной Федерации нейрохирургов
(WFNS), 1988г.
Шкала WFNS ШКГ Очаговые
нарушения
I 15 Нет
II 14-13 Нет
III 14-13 Есть
IV 12-7 Есть или нет
V 6-3 Есть или нет
Диагностика
 При КТ головного мозга без контрас-

тирования в 95% случаев определяется
наличие крови в субарахноидальном
пространстве.
 Если клинически диагноз представляется

вероятным при отрицательных результатах
КТ, показана люмбальная пункция, при
которой выявляется ксантохромия ликвора
(розово-желтое окрашивание), возникающая
во всех случаях субарахноидального
кровоизлияния в течение 2-10 ч от начала
заболевания.
СУБАРАХНОИДАЛЬНОЕ КРОВОИЗЛИЯНИЕ:
А. КТ головного мозга у
больного с субарахно-
идальным кровоизлия-
нием при разрыве
аневризмы. Зоны
повышенной плотности
(указаны стрелками)
представляют собой
скопление крови в
субарахноидальном
пространстве на
основании мозга
(большинство аневризм
локализуется в этой
области – вблизи
виллизиева круга)
Б. КТ-изображение той же
области в норме.
Межножковая цистерна
(толстая стрелка);
супраселлярная цистерна
(тонкая стрелка)
Мешотчатые аневризмы
бифуркаций основной правой и
правой средней мозговой артерий
Артерио-венозная мальформация
в бассейне правой
средней мозговой артерии
Диагностика
 Ликвор остается окрашенным в течение 3 нед.,
что связано с присутствием оксигемоглобина
и билирубина.
 Другие отклонения от нормы:увеличение
содержания эритроцитов, повышение
давления ЦСЖ, возрастание уровня белка и
лейкоцитоз.
 КТА или МРА - золотой стандарт диагностики
разорвавшейся аневризмы. Катетерная
ангиография показана, если диагноз все еще
вызывает сомнения; в 20% случаев ее
результаты могут быть отрицательными, что
связано со спазмом артерии или образованием
тромба.
Основные неврологические
осложнения САК:
Отек мозга
Острая обструктивная гидроце-
фалия
Вазоспазм с развитием вторич-
ной церебральной ишемии (3-14
день) регрессирует 1,5-4нед.
Повторное кровотечение после
разрыва аневризмы
Судорожные пароксизмы
Исход САК:
 Общая смертность составляет 50%; в

25% случаев формируется постоянный
неврологический дефект.
 Прогноз лучше, если пациент не
впадает в кому.
 Повторный разрыв может произойти в
течение первых 3 недель.
 Суммарный риск повторного разрыва
непрооперированной аневризмы
составляет около 3-5% в год.
Исход САК:
 Прооперированная аневризма
практически не дает повторных
кровоизлияний.
 Введение внутрисосудистого стента
– перспективный метод лечения.
 У 20% пациентов ангиограмма
нормальная.
У таких больных прогноз лучше.
 Рекомендуется выполнить
повторную ангиографию через 1
нед.
Неповрежденная внутричерепная
аневризма:
Если Ǿ < 10 мм частота разрывов
составляет меньше 0,05% в год.
Если у пациента есть уже одна
восстановленная аневризма, то
частота разрыва составляет 0,5% в
год
Аневризма Ǿ > 10 мм частота
разрывов составляет 1,0% в год.
Гигантские аневризмы Ǿ > 25 мм
частота разрывов составляет 6% в
год.
Пример формулирования диагноза:
Восстановительный период острого

нарушения мозгового кровообращения по
ишемическому типу в бассейне левой
средней мозговой артерии на фоне
тромбоза левой средней мозговой
артерии (или другие причинные
факторы), выраженная моторная
афазия, акалькулия, выраженный
правосторонний спастический
гемипарез, выраженная атаксия,
выраженный депрессивный синдром.
(I 63.3)
Последствия повторный острых наруше-
ний мозгового кровообращения по ишеми-
ческому типу (даты) в бассейне правой
задней мозжечковой и правой задней
мозговой артерии на фоне перманентной
формы фибрилляции предсердий (ГБ 3 ст,
атеросклеротический стеноз устья
правой ПА, гиперлипидемия), ликворная
киста правой гемисферы мозжечка (по КТ)
с умеренным бульбарным синдромом
(дисфония, дизартрия), левосторонней
гомонимной гемианопсией, легким левосто-
ронним гемипарезом, выраженной мозжеч-
ковой атаксией. (I 69.3)
Последствия спонтанного
субдурального кровоизлияния с
выраженным правосторонним
гемипарезом, эписиндром с
частыми парциальными со
вторичной генерализацией
приступами (до 6 раз в м-ц).
(I 69.2)
Последствия кровоизлияния в
правую теменно-височную
область (дата). ГБ 3 ст.
Выраженный спастический
гемипарез слева.
(I 69.1)
ВАРИАНТЫ КЛИНИЧЕСКОГО ТЕЧЕНИЯ
ПОСТИНСУЛЬТНОГО ПЕРИОДА:
регредиентное
 Критерии: регресс неврологического дефекта и общемозговой
симптоматики, восстановление прежнего социального статуса.
стабильное
 Критерии: сохраняющаяся очаговая симптоматика без
нарастания ее выраженности и присоединения других
симптомов, а также при отсутствии пароксизмов и
транзиторных ишемических атак.
медленно-прогредиентное
 Критерии: постепенное нарастание общемозговой и очаговой
симптоматики, но без перехода пациента в последующую
группу инвалидности в течение 5 лет после инсульта, наличием
редких эпизодов церебральных пароксизмов и/или преходящих
нарушений мозгового кровообращения (ПНМК).
быстропрогредиентное
 Критерии: быстрое нарастание очаговой и общемозговой
симптоматики, наличие частых пароксизмов и ПНМК со
срывами компенсации (1 раз в год и чаще), возникновением
повторного инсульта в течение ближайших 5 лет после
первичного инсульта и переходом в более тяжелую группу
инвалидности.
Критерии временной
утраты трудоспособности:
Все больные перенесшие инсульт
временно нетрудоспособные;
При легком, лакунарном, малом инсуль-
те, субарахноидальном кровоизлиянии
не аневризматической этиологии сроки
ВН 2,5-3 мес. (7-14 дней стационар)
При инсульте средней тяжести общая
ВН 3-4 мес. (18-21 дней стационар)
Тяжелый инсульт – общая ВН составля-
ет 4 мес. с направлением на МСЭК
(28 дней стационар).
При проведении МСЭ
необходимо учитывать:
 Общее состояние больного
 Нозологические формы заболевания
 Формы и тяжесть НМК
 Выраженность неврологического дефицита
 Эффективность проведенного оперативного
лечения, наличие осложнений
 Состояние кровообращения в неоперированных
артериях или отдельных бассейнах
 Социальные факторы: пол, возраст, профессия,
образование, фактическое трудоустройство,
необходимость перетрудоустройства.
на МСЭ:
Неблагоприятное течение сосу-
дистого заболевания, повторные
инсульты, частые ПНМК.
Неясный клинический и трудовой

прогноз в связи с выраженными
нарушениями функций, медленным
их восстановлением, повторным
инсультом, тяжелой сопутствующей
соматической патологией.
на МСЭ:
Невозможность вернуться к
труду по основной профессии в
связи с наличием противопо-
казанных факторов, которые не
могут быть устранены по линии
ВКК
обследований при направлении
на МСЭ:
Общие клинические и биохими-
ческие анализы крови (в том числе
тромбоциты), мочи (холестерин,
липиды, глюкоза, мочевина,
креатинин);
Рентген черепа, шейного отдела
позвоночника;
УЗДГ, ТКДГ
КТ или МРТ
ЭКГ , ЭЭГ
Необходимый минимум
на МСЭ:
Активированное частичное
тромбопластиновое время;
Протромбиновое время или
международное нормализо-
ванное отношение (МНО);
Электролиты плазмы (К,Na,Mg,Ca)
Необходимый минимум
на МСЭ:
Данные люмбальной пункции

Ангиография (по показаниям)
Осмотр окулиста, терапевта,
эндокринолога, кардиолога
Осмотр психиатра или
экспериментально-
психологическое исследование.
К концу острого периода:
гемипарезы у 81% больных
Гемиплегия Грубый и Умеренный и

выраженный легкий
11% 11% 59%
К концу острого периода:
Афазия - у 35% , дизартрия – у 13%
Классификация афазий А.Р.Лурия:
Моторная (динамическая, моторная эфферентная
и моторная афферентная). Характерно нарушение
собственной произвольной речи;
Сенсорная (акустико-гностическая, акустико-
мнестическая). Характерно нарушение понимания
речи окружающих;
Амнестическая. Характерно забывание отдельных
предметов;
Сенсомоторная.
Когнитивные нарушения (до 70%)
в первые 3-6 мес. 12-32%;
последующие 12 мес. – 8-26%
Снижение памяти;
Замедленность мышления;
Быстрая истощаемость;
Апатико-абулический синдром;
Постинсультные эмоционально - волевые
нарушения (80-85%)
Астено-депрессивные реакции
Неврозоподобный синдром
Снижение психической и двигательной
активности, анозогнозия
Недооценка имеющегося двигательного

дефекта;
Эмоционально - личностные нарушения
(беспечность, расторможенность, потеря
чувства меры и такта).
Центральные боли
(таламический синдром) – 3%
Острые, часто жгучие боли на противоположных очагу
поражения конечностях, половине лица и тела,
временами пароксизмально усиливающиеся при
перемене погоды, прикосновении, эмоциональном
напряжении, надавливании;
Снижение всех видов чувствительности по гемитипу;
Гемигиперпатия;
Гемипарез (обычно легкий);
Легкая гемиатаксия;
Гемианопсия;
Хореоидный гиперкинез (чаще в контралатеральной
руке);
Поза кисти «рука акушера»
Псевдобульбарный синдром
Постинсультная дисфагия
Дизартрия
Дисфония
Насильственный смех и плач
Положительные симптомы орального
автоматизма
Повышение нижнечелюстного рефлекса
Повышение глоточного и небного рефлексов
нарушения мочеиспускания у больных
с инсультом
Осложнение Частота встречаемости, %
Императивное недержание мочи 37,6

17,0
30-80 (острая фаза)
42,0 (через 1 мес)
20,0 (через 6 мес)
Хроническая задержка мочи 36,0

Острая задержка мочи 20,9
Псевдодиссинергия 15,0
Катетер- ассоциированная 4,3
инфекция нижних мочевых путей
28,0
14,3
Гематурия 4,0
Нарушение повседневной
жизненной активности
Конец Конец
острого первого
периода года
 Полностью зависимы 25,5% 4,9%
в повседневной
жизни
 Частично зависимы
57,5% 11,8%
 Независимы
17% 63,3%
Клинико-функциональные критерии
ограничения способности к самостоятельному
передвижению первой (I) степени.
Умеренный парез нижних конечностей.
Клинико-функциональные показатели:
- умеренное (до 3 баллов) снижение мышечной силы в нижних
конечностях;
- умеренное ограничение амплитуды активных движений в
тазобедренном (15-20˚), в коленном (16-20˚) или голеностопном (14-18˚)
суставах;
- умеренное повышение мышечного тонуса по спастическому типу;
- спастическая походка с использованием дополнительной опоры
(трость) при ходьбе.
Электромиографические показатели:
- умеренное нарушение биоэлектрической активности – амплитуда
колебаний БЭА снижена более чем на 25%, но менее чем на 70% от нормы
при умеренном парезе; увеличена частота колебаний потенциала.
Биомеханические показатели:
- незначительное (до 150-160) или умеренное (до 170-190) увеличение
количества шагов при ходьбе 100м (в норме 80-120 шагов) ;
- незначительное (до 1,5-1,7 с) или умеренное (до 2-3 с) увеличение
длительности двойного шага (в норме 1-1,3) ;
- незначительное (до 64-70 шагов) или умеренное (до 50-60 шагов)
уменьшение темпа ходьбы в минуту (в норме 80-100 шагов в минуту) ;
Модифицированная Шкала Спастичности Ашфорт
Modified Ashworth Scale of Muscle Spasticity
(no R Bohannon, V. Smith, 1987; D.Wade, 1992)
Баллы Мышечный тонус
0 нет повышения
1 Легкое повышение тонуса, ощущаемое при сгибании или
разгибании сегмента конечности в виде незначительного
сопротивления в конце движения
2 Незначительное повышение тонуса в виде сопротивления,
возникающего после выполнения не менее половины объема
движения
3 Умеренное повышение тонуса, выявляющееся в течение всего
движения, но не затрудняющее выполнение пассивных
движений
4 Значительное повышение тонуса, затрудняющее выполнение
пассивных движений
5 Пораженный сегмент конечности фиксирован в положении
сгибания или разгибания
Шестибалльная шкала оценки мышечной силы
(по L. McPeak, 1996; М. Вейсс, 1986)
Балл Соотношение силы Степень пареза

Характеристика силы пораженной и
мышцы здоровой мышц в %
5 движение в полном объеме при действии 100 нет
силы тяжести с максимальным внешним
противодействием
4 движение в полном объеме при действии 75 легкий

сипы тяжести и при небольшом внешнем
противодействии
3 движение в полном объеме при действии 50 умеренный

силы тяжести
2 движение 8 полном объеме в условиях 25 выраженный

разгрузки
1 ощущение напряжения при попытке 10 грубый

произвольного движения
0 отсутствие признаков напряжения при 0 паралич

попытке произвольного движения
ограничения способности к самостоятельному
передвижению первой (I) степени.
Умеренные вестибулярно-мозжечковые нарушения:
нарушения
 головокружение при резких изменениях положения головы,
туловища, езде на транспорте, при, при ходьбе, промахивания
при пяточно-коленной пробе) статокинетические нарушения.
 пошатывания в позе Ромберга
Показатели калорической и вращательной проб:

 гиперрефлексия вестибулярной возбудимости с
продолжительностью поствращательного нистагма 50-80с.,
калорического нистагма 90-110 с (при норме до 50 и 90 с
соответственно);
 умеренное (до 170) увеличение количества шагов при ходьбе
100м (в норме 80-120 шагов) ;
 умеренное (до 50-60 шагов) уменьшение темпа ходьбы в минуту
(в норме 80-100 шагов в минуту) ;
 умеренное (до 0,82-0,73) уменьшение коэффициента ритмичнос-
ти ходьбы.
Клинико-функциональные критерии ограничения
способности к самостоятельному передвижению
второй (II) степени.
Выраженный парез нижних конечностей.
 выраженное (до 2 баллов) снижение мышечной силы в нижних
конечностях;
 выраженное ограничение амплитуды активных движений во всех
суставах: в тазобедренном (7-10˚),в коленном (8-12˚) или голеностопном
(6-7˚) суставах;
 выраженное повышение мышечного тонуса по спастическому типу
(4б), преимущественно приводящих мышц бедер и разгибателей голени;
 спастическая походка с использованием дополнительной опоры
(костыли) при ходьбе.
 выраженное нарушение биоэлектрической активности (ΙΙ тип
электромиограммы) – низкочастотные потенциалы типа фасцикуляций
с четким ритмом в покое и при функциональных нагрузках, частота
потенциалов варьирует от 5 до 50 кол/сек, амплитуда зависит от
тяжести процесса.
 выраженное (до 200-215) увеличение количества шагов при ходьбе
100м (в норме 80-120 шагов) ;
 выраженное (до 3,1-4 с) увеличение длительности двойного шага (в
норме 1-1,3) ;выраженное (до 32-40 шагов) уменьшение темпа ходьбы в
минуту (в норме 80-100 шагов в минуту) ;выраженное уменьшение
коэффициента ритмичности ходьбы – до 0,56-0,66.
Выраженные вестибулярно-мозжечковые нарушения:
 головокружение в покое, частые (4 раза в месяц и более) и тяжелые
приступы головокружения;
 спонтанный нистагм ΙΙ - ΙΙΙ степени;
 выраженные нарушения статики и координации движений;
 передвижение с помощью вспомогательных средств (костыль и трость).
Показатели калорической и вращательной проб:

 гиперрефлексия вестибулярной возбудимости с продолжительностью
поствращательного нистагма II – III ст. 85-120с., калорического
нистагма II – III ст. 110-130 с с выраженной вегетативной, сенсорной,
двигательной реакциями ;
 выраженное (до 200-213) увеличение количества шагов при ходьбе 100м
(в норме 80-120 шагов) ;
 выраженное (до 35-41 шагов) уменьшение темпа ходьбы в минуту (в
норме 80-100 шагов в минуту) ;
 выраженное увеличение длительности двойного шага – до 3,2-3,7;
 выраженное (до 0,58-0,66) уменьшение коэффициента ритмичности
ходьбы.
третьей (III) степени.
Нижняя плегия с отсутствием активных движений

во всех суставах нижней конечности.
Значительно выраженный нижний парез.
 минимальный объем активных движений во всех суставах
нижних конечностей ;
 значительно выраженное снижение мышечной силы (до 1 балла)
в нижних конечностях;
 значительное повышение мышечного тонуса по спастическому
типу;
 невозможность самостоятельного передвижения.
 III тип электромиограммы – частые колебания потенциала в
покое, искажение нормальной структуры электромиограммы
«залпами» частых осцилляций (значительно выраженный парез
нижних конечностей) ;
 IV тип электромиограммы – полное биоэлектрическое молчание
при всех видах функциональных нагрузок (паралич нижних
конечностей).
Значительно выраженные
вестибулярно-мозжечковые нарушения.
 Значительно выраженная статическая атаксия.
 Значительно выраженная динамическая атаксия.
Показатели вращательной пробы:
 гиперрефлексия вестибулярной возбудимости с
продолжительностью поствращательного нистагма III ст.
более 120 с., калорического нистагма III ст.
продолжительностью более 130 с.
 значительное увеличение количества шагов при ходьбе 100м
– 230-242;
 значительное увеличение длительности двойного шага – до
4,1-5,5с. ;
 значительное уменьшение темпа ходьбы до 9-14 шагов в
минуту;
 значительное уменьшение коэффициента ритмичности
ходьбы – до 0,3-0,15.
способности к самообслуживанию
первой (I) степени.
Умеренный гемипарез
 Умеренное ограничение амплитуды актив-
ных движений в суставах: плечевом (25-40°)
 Сила мышц 3 балла
 Электромиографические показатели:
Умеренное нарушение биоэлектрической

активности – амплитуда колебаний БЭА
снижена более чем на 25%, но менее чем на
70% от нормы при умеренном парезе;
увеличена частота колебаний потенциала.
Выраженный гемипарез
 Выраженное ограничение амплитуды активных
движений во всех суставах: в плечевом (13-20°),
локтевом (16-20°)
 Сила мышц 2 балла
 Электромиографические показатели: выраженное
нарушение биоэлектрической активности (ΙΙ тип
электромиограммы) – низкочастотные потенциалы типа
фасцикуляций с четким ритмом в покое и при
функциональных нагрузках, частота потенциалов
варьирует от 5 до 50 кол/сек, амплитуда зависит от
тяжести процесса.
Гемиплегия, грубый гемипарез

 Минимальный объем амплитуды активных движений
во всех суставах (5-10°)
 Значительное снижение силы мышц 1 балл
 Электромиографические показатели: III тип электро-
миограммы – частые колебания потенциала в покое,
искажение нормальной структуры электромиограммы
«залпами» частых осцилляций (значительно
выраженный парез нижних конечностей) ; IV тип
электромиограммы – полное биоэлектрическое
молчание при всех видах функциональных нагрузок
(паралич нижних конечностей).
Характеристика степени
выраженности пареза
Степень Характеристика нарушений
нарушений
Отсутствие Легкий дистальный верхний монопараз
нарушений Легкий проксимальный верхний монопараз
Легкий проксимальный верхний парапарез
Легкий дистальный нижний монопарез
Умеренный дистальный нижний монопарез
Легкий проксимальный нижний монопарез
Легкий дистальный нижний парапарез
Характеристика степени выраженности пареза

нарушений
Незначи- Легкий гемипарез

тельные Умеренный дистальный верхний монопарез
(I степень) Умеренный проксимальный верхний монопарез
Легкий дистальный верхний парапарез
Умеренный проксимальный верхний парапарез
Легкий верхний парапарез
Выраженный дистальный нижний монопарез
Значительно выраженный дистальный нижний
монопарез
Умеренный проксимальный нижний монопарез
Умеренный нижний монопарез
Умеренный дистальный нижний парапарез
Легкий проксимальный нижний парапарез
Легкий нижний парапарез
Легкий трипарез (геми- + моно)

нарушений
умеренные Выраженный дистальный верхний монопарез
(II степень) Знач.выражен.дистальный верхний монопарез
Дистальная верхняя моноплегия
Значительно выраженный проксимальный
верхний монопарез
Проксимальная верхняя моноплегия
Выраженный верхний/нижний монопарез
Знач. выраженный верхний/нижний
монопарез
Верхняя/нижняя моноплегия
Умеренный дистальный верхний парапарез
Выраженный прокс. верхний парапарез
Умеренный верхний парапарез
Выраженный дистальный нижний парапарез
Умеренный нижний парапарез
Умеренный гемипарез
Характеристика
Степень степени
Характеристика выраженности пареза
нарушений
наруше-
ний
Выражен- Выраженный дистальный верхний парапарез;
ные Значительно выраженный проксимальный
III верхний парапарез;
степень Проксимальная верхняя параплегия;
Выраженный верхний парапарез;
Значительно выраженный дистальный нижний
парапарез;
Дистальная нижняя параплегия;
Выраженный проксимальный нижний парапарез
Выраженный нижний парапарез;
Выраженный гемипарез;
Умеренный гемипарез в сочетании с умеренным,
выраженным, значительно выраженным
монопарезом или моноплегией;
Выраженный гемипарез+умеренный монопарез;
Умеренный тетрапарез.
Значи- Значительно выраженный дистальный верхний

тельно парапарез;
выражен- Дистальная верхняя параплегия;
ные Значительно выраженный верхний парапарез;
IV степень Верхняя параплегия;
Значительно выраженный проксимальный
нижний парапарез;
Проксимальная нижняя параплегия;
Значительно выраженный нижний парапарез;
Нижняя параплегия;
Значительно выраженный гемипарез;
Выраженный гемипарез с выраженным,
значительно выраженным монопарезом или
моноплегией;
Значительно выраж.гемипарез+умеренный,
выраженный,значительно выраж., моноплегия
Гемиплегия+легкий, умеренный, значител.
выраж. или моноплегия;
Выраженный (значительно выраженный)
способности к общению
 Незначительные элементы моторной афазии,

которые проявляются при проговаривании
сложных слов, предложений
 Психологические показатели: элементы
моторной и амнестической афазии
 Умеренное нарушения слуха: разговорная речь
от 2 до 3м, шепотная от 0 до 0,5 м.
Характеристика степени афазий

нарушений
Легкие Моторная афазия: снижение способности быстро
нарушения и легко подбирать слова (имеющийся словарный
запас не затронут), увеличивается частота
«избитых» слов, речевых штампов.
Сенсорная афазия: неправильное выполнение
заданий, увеличение времени реакции. Словесно
предъявляемый материал плохо
интерпретируется и нечетко повторяется.
Умеренное Моторная афазия: речь больного понятна
нарушение окружающим, но замедленна, не выразительна,
неправильно грамматически выстроена, больше
существительных в именительном падеже, много
восклицаний.Сенсорная афазия: больной
выполняет инструкцию средней степени тяжести
и некоторые сложные задания. Речь больного из-
за отсутствия слухового контроля малопонятна,
парафазии.
способности к общению
 Выраженная моторная афазия, выраженная

амнестическая афазия
 Выраженное снижение слуха (восприятие
разговорной речи от 0,5 до 1,5 м, шепотной
речи – 0 м.)
 Психологические показатели: выраженная
моторная афазия (спонтанная речь
ограничена, больной отвечает на вопросы
отдельными словами)
ограничения способности к общению
 Психорганические нарушения со значительным

снижением мнестико - интеллектуальной
деятельности с отсутствием критики
 Тотальная афазия (моторная, сенсорная, амнес-
тическая)
 Психологические показатели: (мнестико
-интеллектуальные нарушения, деградация до
слабоумия, отсутствие критики); тотальная
афазия
Характеристика степени афазий
нарушений
Выражен- Моторная афазия: собственная речь
ные практически отсутствует, на вопросы
нарушения отвечает одним словом, парафазии.
Сенсорная афазия: больной выполняет
инструкции простой и средней тяжести,
возможно прочитывание отдельных слов,
грубо нарушено письмо.
Резко Моторная афазия: речь больного не возможна
выражен- или сводится к единственному слову, или
ные появляется речевой «эмбол».
нарушения Сенсорная афазия: больной не понимает
инструкций, не выполняет простых
действий. По мере восстановления может
выполнять несколько простейших
инструкций.
ограничения способности к ориентации
 Пароксизмы с кратковременными отключе-
ниями сознания (фокальные и генерализованные
1-2 в месяц);
 Офтальмологические показатели: слепота на 1
глаз или острота зрения с переносимой
коррекцией ниже 0,05 или концентрическое
сужение поля зрения до 10° от точки фиксации;
 Показатели электрофизиологического
обследования соответствуют умеренной степени
нарушения зрительных функций.
второй (II) степени
 Частые эпилептиформные приступы (5 раз и
более) с кратковременными отключениями
 Выраженные нарушения психических
функций (мнестико-интеллектуальное
снижение)
 Офтальмологические показатели: острота
зрения с переносимой коррекцией 0,05-0,08°
концентрическое сужение полей зрения
меньше 20° от точки фиксации на оба глаза
или на лучше видящий глаз;
 Значительно выраженные психические нару-
шения (мнестико-интеллектуальные наруше-
ния, деградация личности до слабоумия,
отсутствие критики);
 Тотальная афазия;
 Офтальмологические показатели:
концентрическое сужение полей зрения до 10°
от точки фиксации, слепота или острота
зрения с переносимой коррекцией меньше 0,04
на оба глаза или лучше видящий глаз.
способности контроля за своим поведением
 Синкопальные пароксизмы с кратковременным

выключением сознания, эпилептиформные
пароксизмы.
 Электрофизиологические показатели:
пароксизмальная активность на ЭЭГ
второй (II) степени
 Выраженные психические нарушения

(мышления, памяти, интеллекта, сознания).
 Психологические показатели: выраженные

психические нарушения со снижением
интеллектуально-мнестических процессов
 Значительно выражены психические

нарушения с мнестико - интеллектуальным
снижением, отсутствие критики
 Клиническими синдромами,
дающие право на установление
1 группы инвалидности есть:
гемиплегия, грубый гемипарез,
грубая атаксия, грубый
психоорганический синдром
(деменция), грубая моторная /
сенсорная афазия.
 Клиническими синдромами, дающие
право на установление 2 группы
инвалидности есть: выраженный
гемипарез, выраженная атаксия,
выраженная дисфагия, выраженное
нарушение тазовых функций,
выраженные нарушения функции
высшей нервной деятельности
(выраженный психоорганический
синдром, выраженная моторная,
сенсорная афазия, апраксия, агнозия,
алексия, акалькулия)
 Клиническими синдромами, дающие
право на установление 3 группы
инвалидности есть: умеренный
гемипарез, умеренная атаксия,
умеренная дисфагия, умеренное
нарушение функции тазовых органов,
умеренное нарушение функции
высшей нервной деятельности
(умеренный психоорганический
синдром, умеренная моторная,
сенсорная афазия, апраксия, агнозия,
алексия, акалькулия)
Реабилитационный потенциал
больного с ЦВЗ – показатель,
оценивающий реальные
возможности восстановления
нарушенных функций и
возможностей организма, в
частности в трудовой
деятельности.
Реабилитационный потенциал
Медицинские
факторы
психологические
социальные
Медицинские факторы:
Вид инсульта
Локализация и размер очага поражения
Тяжесть состояния в остром периоде
Обратимость очаговых знаков в раннем
восстановительном периоде
Степень выраженности и характер
неврологического дефицита
Моно- или полисиндромность невроло-
гического дефекта
Выраженность основного сосудистого
заболевания
Наличие сопутствующего заболевания
Неблагоприятные предвестники
слабого восстановления функций
Тяжелые и множественные дефекты в острый
период болезни;
Отсутствие признаков восстановления к 3 нед.
болезни моторики, особенно поддержание
равновесия в позе сидя. Неспособность кисти к
активному схватыванию к этому сроку
предвещает неполное возобновление трудовой
функции;
Наличие в течение 1 нед. недержания мочи;
Неспособность опознания к концу 3 нед.
неречевых звуков часто предвещает долго-
временную афазию.
Неблагоприятные предвестники
слабого восстановления функций
локализацию очага поражения в функционально
значимых зонах - для двигательных функций это
область пирамидного тракта на всем его протяжении
(особенно во внутренней капсуле), а для речевых
функций - корковые речевые зоны Брока и/или
Вернике; Большие размеры очага поражения;
Низкий уровень мозгового кровотока в областях,
окружающих очаг поражения;
Пожилой и старческий возраст;
Низкий или очень высокий тонус в паретичных
конечностях (для восстановления двигательных
функций), нарушение мышечно-суставного чувства (для
восстановления двигательных функций);
Сопутствующие когнитивные и эмоционально-
волевые нарушения;
Медицинские факторы:
Выраженность основного сосудис-
того заболевания
Наличие сопутствующего заболева-
ния
Время начала ранней реабилитации,
ее продолжительность, непрерыв-
ность, наличие синдрома взаимного
отягощения
Изменения биохимического профиля
Психологические факторы
Нейрофизиологический уровень:
память, внимание, мышление, интел-
лект, ВНД, трудоспособность;
Уровень саморегуляции: ЭВС, настрое-
ние, чувство ответственности
Нозологический уровень:отношение к
болезни;
Личностно-характериологический:
поведенческие стереотипы, адапта-
ционные возможности личности;
Личностно-мотивационный уровень
Социально-средовые факторы:
1. Социально-бытовые – условия и спосо-

бы, способствующие выполнению
бытовой деятельности, самостоятель-
ное проживание и независимое
экономическое существование;
2. Социально-средовые – способствуют
возможности самостоятельной
общественной и семейной жизни.
Противопоказания и ограничения к
проведению активной реабилитации:
ИБС с частыми приступами стенокардии
напряжения и покоя;
Высокая плохо корригируемая артериальная
гипертония;
Хронические легочные заболевания:
бронхиальная астма с частыми приступами,
обструктивный бронхит;
Тяжелые формы сахарного диабета; Рак;
Психозы и деменция
Острые воспалительные заболевания;
Тяжелые артриты, артрозы, ампутированные
конечности.
Психозы и деменция являются противопока-
заниями к проведению речевой реабилитации
Ограничения проведения реабилитации в обычных
реабилитационных центpax и реабилитационных
санаториях:
 крайне ограниченная подвижность больного
(отсутствие самостоятельного передвижения и
самообслуживания);
 нарушение контроля за тазовыми функциями;
 нарушение глотания;
 частые эпиприпадки (по нескольку раз в неделю).
Реабилитация таких больных, а также больных с
выраженной сердечной и легочной патологией
должна проводиться в специальных реабилита-
ционных отделениях, расположенных на базе
крупных многопрофильных клинических больниц, по
специальным реабилитационным программам.
Виды медико-социальной
реабилитации (помощи):
Медицинская реабилитация:
 Восстановительная терапия
 амбулаторно-восстановительное лечение
 стационарно-восстановительное лечение
 санаторно-курортное лечение
 диспансерное наблюдение
 специальный медицинский уход на дому
 Реконструктивная хирургия
 Протезирование и другие вспомогательные

средства
методы восстановительной
терапии:
 медикаментозная
 ЛФК
 эрготерапия
 массаж
 механотерапия
 физиотерапия
 кинезитерапия
 иглорефлексотерапия
 коррекция речи
 психологическая коррекция
 психотерапия
 трудотерапия
 технические средства медицинской реабилитации
 тренажеры
 функциональная кровать
Оптимизация церебральной гемодинамики:
борьба с развитием кардиального
гиподинамического синдрома
1. Коррекция нарушений функций сердца ;
2. Применение вазоактивных средств:
 Кавинтон
 Инстенон
 Танакан
 Нимотоп
 Циннаризин
 Ницерголин
 Пикамилон
Применение метаболических средств:
 Пирацетам
 Церебролизин
 Кортексин
 Цереброкурин
 Энцефабол
 Аминалон
 Пантогам
 Глицин
Виды оперативных вмешательств
на сосудах мозга
Восстановительные
 Тромбинтимэктомия
 Эндартерэктомия
 Шов артерии при ее траматическом повреждении
 Устранение деформации и экстравазальной
компрессии
Создание нового сосудистого русла
 Резекция с формированием нового устья
 Имплантация одной артерии в другую
 Создание различных обходных шунтов
Реконструктивные
Рис. Хирургическая реконструкция проксимального сегмента левой
позвоночной артерии (МР-ангиография с болюсным введением
контрастного вещества), а- до операции (угловой изгиб артерии, угол
<90°, а также отхождение ее от задней поверхности подключичной
артерии); б - после операции.
Рис. Восстановление церебральной перфузии с помощью комбинированного хирургического
подхода -проведения операции подключично-наружно-сонного протезирования с
последующим наложением ЭИКМА при окклюзии правой общей сонной артерии, а - окклюзия
общей сонной артерии (стрелки); б - схема проведения подключично-наружно-сонного
шунтирования; в - ультразвуковая верификация функционирования протеза. НСА - наружная
сонная артерия; ПкА - подключичная артерия.
Чрезкожная транслюминальная ангиопластика со
стентированием
Рис.1 Не полностью
расправленный стент в устье
ВСА (дуплексное сканирова-
ние). Место неполного
расправления стента
обозначено короткими
стрелками, компремирован-
ная фиброзная атеросклеро-
тическая бляшка - длинными
стрелками.
Рис.2 Гиперплазия
неоинтимы в просвете
стента (дуплексное сканиро-
вание). Гиперплазия неоинти-
мы указана маркерами.
Рис. Стентирование внутренней сонной артерии (дуплексное сканирование),
а - атеросклеротическая бляшка (стрелки) до эндоваскулярного
вмешательства; б - правильно установленный и хорошо расправленный
стент с гиперэхогенными стенками (указан маркерами); в - полное
прокрашивание просвета стента в режиме цветового картирования
кровотока.
Показания к КЭ для «симптомных»
больных
 A. Доказанные показания:
наличие ТИА или «малого инсульта» в
бассейне кровоснабжения стенози-
рованной ВСА на протяжении 6 мес,
предшествующих сосудистому
эпизоду, при стенозе ВСА >70% со
сниженным цереброваскулярным
резервом или с наличием
нестабильной атеросклеротической
бляшки и фиксируемой церебраль-
ной некардиогенной микроэмболией.
Показания к КЭ для «симптомных»
больных
Б. Допустимые, но недоказанные
показания:
 наличие ТИА или «малого инсульта» при
стенозе ВСА менее 70% - при наличии
нестабильной атеросклеротической
бляшки и регистрируемой церебральной
микроэмболии;
 нарастающие по частоте и продолжи-
тельности ТИА при стенозе ВСА >50% и
сниженном цереброваскулярном резерве.
Основные противопоказания к КЭ для
«симптомных» больных
 острая стадия ишемического инсульта, так как
развивающийся при этом гиперпер-
фузионный синдром может привести к
кровоизлиянию в ишемизированную ткань
мозга;
 тандемный стеноз ВСА >50% на уровне сифона
или основного ствола СМА, что является
значительным фактором риска окклюзии ВСА
после операции;
 закончившийся ишемический инсульт с
тяжелыми неврологическими нарушениями, а
также имеющиеся у больного выраженные
когнитивные нарушения, множественные
поражения экстра- и интракраниальных
артерий;
 наличие тяжелой соматической патологии.
«Предпочтительные» показания для
проведения каротидного
стентирования
 стеноз ВСА с одной стороны при закупорке противоположной
ВСА и разобщении виллизиева круга ;
 стеноз ВСА на уровне сифона менее 60% или в сегменте М1
менее 50%;
 стеноз ВСА на протяжении более 3 см;
 рестеноз ВСА после КЭ;
 хронические обструктивные заболевания легких;
 тяжелый декомпенсированный сахарный диабет;
 перенесенный инфаркт миокарда в 3-6-месячном анамнезе;
 «злокачественная» артериальная гипертензия более 180/110 мм
рт. ст., плохо поддающаяся коррекции антигипертензивными
препаратами;
 возраст старше 75 лет;
 в качестве составной части при проведении комбинированных
реконструкций МАГ.
Противопоказания к каротидному
стентированию:
 острый ишемический
инсульт;
 непереносимость
контрастного вещества;
 расстройства сознания
(психомоторное
возбуждение, кома).
ПО ИТОГАМ 6 МЕС. ПОСЛЕ
АНГИОПЛАСТИКИ И СТЕНТИРОВАНИЯ:
 СТЕПЕНЬ СТЕНОЗА СНИЗИЛАСЬ

С 75% ДО 28%;
 ЧАСТОТА ИНСУЛЬТОВ В СРЕДНЕМ 10%;
 ЛЕТАЛЬНОСТЬ – 2,3%;
 ЧАСТОТА РЕСТЕНОЗОВ – 30%;
 ЧАСТОТА ОККЛЮЗИЙ – 5%;
 ПОВТОРНЫЕ ВМЕШАТЕЛЬСТВА
ТРЕБУЮТ 52% ПАЦИЕНТОВ.
Осложнения после
хирургического лечения:
Эмболия во время операции;

Ишемия мозга при пережатии
артерии;
Послеоперационный тромбоз
артерии;
Гиперперфузионный синдром.
Противопоказания к активной двигательной реабилитации:
 выраженная соматическая отягошенность: сердечная
недостаточность, стенокардия покоя и напряжения,
бронхолегочнан патология, текущие воспалительные и
онкологические заболевания, выраженная хроническая почечная
недостаточность;
 Психические нарушения: психозы, деменция.
Психозы и деменция являются противопоказаниями к
проведению речевой реабилитации
Ограничения проведения реабилитации в обычных
реабилитационных центpax и реабилитационных санаториях:
 крайне ограниченная подвижность больного (отсутствие
самостоятельного передвижения и самообслуживания);
 нарушение контроля за тазовыми функциями;
 нарушение глотания;
 частые эпиприпадки (по нескольку раз в неделю).
Реабилитация таких больных, а также больных с выраженной
сердечной и легочной патологией должна проводиться в
специальных реабилитационных отделениях, расположенных
на базе крупных многопрофильных клинических больниц, по
специальным реабилитационным программам.
Профессиональная реабилитация:
Трудоустройство (по месту прежней
работы по своей профессии с умень-
шенным объемом, по месту прежней
работы в другой профессии);
Профессиональная ориентация;
Профессиональное образование;
Профессионально-производственная
адаптация.
Социальная реабилитация.
 Социально-средовая ориентация
 социально-бытовое образование
 социально-бытовая адаптация:
1 Уход: постоянный посторонний уход на дому;

посторонний частичный уход на дому.
2 Адаптация квартиры инвалида к его психосоматическим
возможностям (расширение дверных проемов,
приспособление санузла, установка пандуса и т.д.)
3 Потребность во вспомогательных технических средствах,
рабочие приспособления для быта.
4 Средства передвижения
5 Социально-бытовые услуги, в т.ч. надомное обслуживание
(приготовление пищи, уборка квартиры, доставка
горячей пищи, продуктов, медикаментов,топлива,
почты, ремонт жилья, услуги прачечной, парикмахера).
Социальная реабилитация.
4. Социально-бытовое устройство:
 проживание в доме-интернате;
 пребывание в центре социального обслуживания;
 пребывание в пансионате.
5. Социально-психологическая адаптация
6. Социальная помощь, в т.ч.:
 улучшение жилищных условий (увеличение жилой
площади,отдельные комнаты, установка телефона и
т.д.)
 натуральная помощь (одежда, обувь, мебель,
бесплатные столовые и т.д.)
 материальная помощь
7. Обеспечение социальной защищенности:
 юридические консультации
 доступ информации о правах и льготах
 оказание помощи в реализации прав и льгот
Комплекс реабилитационных
мероприятий должен быть
индивидуальным, адекватным
характеристике поражения,
стадии заболевания и выполнять-
ся в определенной последователь-
ности
Легкие двигательные нарушения
нет ограничений жизнедеятельности
Медицинский этап реабилитации
Основная цель -восстановление
нарушенных функций
Место проведения:
стационар,неврологическое
отделение (14 дней)
поликлинический - по месту
жительства (2-3нед.),
санаторный 24 дня
Профессиональные аспекты:
Основная цель:
возвращение больного к труду,
проведение экспертизы трудоспо-
собности
поликлинический кабинет
Профессиональные аспекты
реабилитации:
Методы:
1.Рациональное трудоустройство по
заключению ВКК.
2. Обучение на курсах, в лечебных
заведениях.
3. Служба занятости.
4. Диспансерное наблюдение.
5. Выделение пособий на период
обучения, переобучения
Социальные аспекты реабилитации
Основная цель -меры социальной
защиты на период реабилитации.
Место проведения
Поликлиники, ВКК, МРЭК
Методы.
1. пособие на период обучения.
2.санаторный этап реабилитации
(льготное получение путевки)
Умеренные двигательные нарушения
Медицинский этап реабилитации:
Основная цель :
уменьшение степени выраженности дви-
гательных функций.
Стационарное неврологическое отделение (до
14 дней)
Поликлиническое реабилитационное отделение
(2 мес)
Поликлиника по месту жительства
(диспансерное наблюдение)
Местные санатории, санатории-курорты 24 дня
Основная цель – восстановление
трудоспособности.
Реабилитационное неврологическое
отделение, кабинеты МПР.
Методы:
1.профподбор
2.профессиональное обучение
3.переобучение
4.рациональное трудоустройство
Социальные аспекты реабилитации:
Использование простейших ходунков,

тростей и т.д.
Бесплатное обеспечение
техническими средствами.
Санаторный этап реабилитации
(льготное выделение путевки)
двигательные нарушения
Медицинский этап
реабилитации
Основная цель - продолжение вос-
становления двигательных нару-
шений.
Реабилитационный неврологический
стационар (24 дня)
Неврологический стационар (14-16 дн.)
Основная цель - восстановление

трудоспособности: надомные виды
труда, труд в спец. созданных
условиях.

Использование ходунков, костылей,
поручней
Льготное обеспечение техническими
средствами
Выделение социального работника для
обслуживания на дому (для одиноких
больных)
Резко выраженные нарушения
и отсутствие движений
Медицинский этап реабилитации
Основная цель - восстановление на-

выков самообслуживания.
Стационар - неврологическое
отделение, стационар на дому.
Резко выраженные нарушения
и отсутствие движений

Использование колясок, кроватей,
поручней, спецавтотранспорта
Льготное обеспечение техническими
средствами
Индивидуальный подход
Выделение социального работника
для обслуживания на дому (для
одиноких больных)
В сентябре 2006г. начала работу
украинская программа по
совершенствованию оказания помощи
больным с инсультом сроком до 2016г.
Основные требования:
 Силами медицинского персонала необхо-
димо ознакомить население с первыми
симптомами инсульта.
 Государство должно создать условия для
предупреждения инсульта и организо-
вывать специализированные отделения
для лечения больных с инсультом, со
специально обученным персоналом и
оснащенные современной аппаратурой.
Необходимо внедрить
национальные стандарты
помощи больным инсуль-
том.
Необходимо постоянное
совершенствование
квалификации персонала
службы помощи больным
инсультом.
Повышение эффективности
лечения инсульта.
 Цель к 2016 году – к концу месяца
развития инсульта должны выживать
более 85% больных. Спустя 3 мес. с
момента развития инсульта 70%
выживших больных должны быть
независимы в повседневной жизни.
Все больные инсультом потенциально
нуждаются в специфическом лечении
и подлежат стационированию в
госпитали, способные оказывать
экстренную помощь.
ПРОФИЛАКТИКА ОНМК
Цель на 2016 год: летальность
вследствие инсульта должна быть
снижена по крайней мере на 20% по
сравнению с показателями 2006г.
Всем больным, перенесшим ТИА и

инсульт должна проводится
вторичная профилактика.
Первичная профилактика:
совокупность мер, направленных на
предотвращение ТИА и ИИ
Выявление и лечение
больных с «большой пятеркой»
факторов риска:
 Артериальная гипертензия
 Курение
 Дефицит физической активности
 Фибрилляция предсердий
Длительное снижение повышенного АДд на 5
мм.рт.ст. и АДс на 12 мм.рт.ст. сопровождается
снижением риска развития ОНМК на 35-40% !!!
Медикаментозная антигипертензивная
терапия:
Диуретики;
-блокаторы;
Ингибиторы АПФ;
Блокаторы АТ1-рецепторов;
Антагонисты кальция;
-блокаторы;
Плохо переносят снижение АД пациенты:
Со стенозом, субокклюзией или окклю-
зией экстра- и интракраниальных
артерий;
Со снижением цереброваскулярной
реактивности (ЦВР) по данным ТКДГ;
С повторными ТИА, сопровождающи-
мися развитием ишемических очагов в
головном мозге (по данным КТ или
МРТ);
С плохой переносимостью снижения
АД по данным анамнеза.
Показатели гемодинамического резерва
при поражении ВСА по данным ТКДГ
(реактивность средних мозговых артерий)
Гемодинамический резерв Индекс

реактивности
Нормальный 0,85
Снижение легкой степени 0,85-0,95
Снижение средней степени 0,95-1,05

(отсутствие реакции)
Выраженное нарушение 1,05
(парадоксальная реакция)
Статины – угнетают биосинтез холестерина
в печени на начальной стадии, блокируя фермент
ГМК-Ко-А-редуктазу, катализирующего превращение
коэнзима А в мевалонат.
Препарат Доза, суточная , мг
Ловастатин (Мевакор) 20-80
Симвастатин (Зокор) 5-40
Правастатин 10-40
(Липостат)
Флювастатин (Лескол) 20-80
Мониторинг безопасности и
эффективности:
Через месяц после назначения
статинов необходимо провести
клинический и биохимический
контроль безопасности и переносимос-
ти препарата. Уровни АсАТ и АлАТ не
должны превышать норму более чем в
2 раза (без клинических симптомов),
КФК –более чем в 4 раза. Оценка
терапевтической эффективности
проводится через 3 мес., после чего
решается вопрос о титровании дозы
или комбинированном приеме.
Фибраты- снижают синтез и
усиливают катаболизм
триглицеридсодержащих частиц.
Препарат Судочная доза, мг
Гемфиброзил 400-1200
(Гевилон)
Безафибрат 200-600
(Безалип)
Ципрофибрат 100-200
(липанор)
Фенофибрат 200
(Липантил 200М)
Никотиновая кислота и ее
производные- снижают синтез
ЛПОНП и угнетают липолиз.
препарат Суточная доза
Никотиновая кислота До 3-6 г
Эндурацин 500 мг,

однократно
Аципимокс (ольбетам) 250-750 мг
Коррекция повышенной
тромбоцитарной активности и
гиперкоагулянтности
Антиагрегантные препараты:
Ингибиторы циклооксигеназы (АСК-
50-325 мг/сут);
Активаторы аденилатциклазы
(дипиридамол – 75мг/сут);
Антагонисты гликопротеинов
(тиклопидин – 250мг х 2р.д.,
клопидогрель – 75 мг/сут).
Применение антикоагулянтов
непрямого действия
Показания:
1. Недостаточная эффективность антитромбо-
цитарной терапии (повторные ТИА, ишеми-
ческие инсульты);
2. Убедительные данные, свидетельствующие о
кардиальном источнике эмболии (недавно
перенесенный инфаркт миокарда, мерца-
тельная аритмия, поражения клапанного
аппарата сердца, искусственные клапаны
сердца);
3. У больных с выраженным стенозом ПА и БА
Начальные дозы антикоагулянтов
непрямого действия
Антикоаг Начальны Начало Максиму Длительн.
улянты е дозы действия м действия
действия
Пелентан 600 мг в Через 3-6 12-16 24-30 ч.
первые часов часов
сутки
Синкумар 10-12 мг Через 15- 3-6 часов 24-36 ч.
в первые 60 минут
сутки
Фенилин 100мг в Через 3-6 12-15 24-30 ч.
первые часов часов
сутки
Варфарин 10мг в Через 10- 16-18 36-72 ч.
первые 12 часов часов
Профилактический прием
антикоагулянтов противопоказан
при:
Высокая и плохо поддающаяся
контролю АГ;
Язвенная болезнь желудка и 12-
перстной кишки;
Злоупотребление алкоголем;
Нарушение свертываемости
крови.
Осложнения после
хирургического лечения:
Эмболия во время операции;

Ишемия мозга при пережатии
артерии;
Послеоперационный тромбоз
артерии;
Гиперперфузионный синдром.
Вторичная профилактика:
Инсульт
 Риск повторного инсульта в течение
1 года – 25-30 %
 В течение 1 года 15-40% больных

умирает (25% - вследствие рецидива
инсульта; 40% - вследствие
кардиальной патологии)
 В течение 5 лет умирает 40-60%

больных
Вторичная профилактика:
 Антитромботическая терапия
Непрямые антикоагулянты
Антиагреганты
 Антигипертензивные препараты
140/90 или 135/85 мм.рт.мт.

 Статины
 Диагностика каротидных стенозов и

тактика их ведения.
Фрамингемская шкала риска
развития инсульта
Высокий риск (8%)
Факторы риска: АД с выше 160 мм. рт. ст.,
нарушение функции левого желудочка,
инсульт или ТИА в анамнезе, женщины
старше 75 лет
Умеренный риск (3,5%)
Факторы риска: умеренная артериальная
гипертензия
Низкий риск (1%)
Отсутствие факторов риска и артериальной
гипертензии в анамнезе.

Язык

ЦВЗ

Загружено:

Сведения о документе

Оригинальное название

Авторское право

Доступные форматы

Поделиться этим документом

Поделиться или встроить документ

Параметры публикации

Этот документ был вам полезен?

Это неприемлемый материал?

Авторское право:

Доступные форматы

ЦВЗ

Загружено:

Авторское право:

Доступные форматы

ДНЕПРОПЕТРОВСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ

ФАКУЛЬТЕТ ПОСЛЕДИПЛОМНОГО ОБРАЗОВАНИЯ

ас. каф. МСЭ, канд. мед. н. ЛОИК Е.В.

I. Заболевания, вызывающие нарушение

II. Нарушения мозгового кровообращения:

1) транзиторные ишемические атаки

3. Локализация очага поражения мозга.

Определение: ХИМ - синдром,

2007г. 20 млн. больных

 Обнаружение при нейровизуализации

 Затруднена инициация ходьбы

 Неустойчивость при поворотах

 Расширение базы опоры

 Положител. с-мы орального автоматизма

 Насильственный смех и плач

 Повышение глоточного рефлекса

 Повышение нижнечелюстного рефлекса

 Поверхностный сон с обилием

 Частые ночные пробуждения

Корковые Область височно-теменно-затылочного

 Замедленность протекания психических

КТ головного мозга больной с остро развившей-ся

- комплекс диффузных и очаговых

 Легкая конструктивно –пространствен-

нарушения функции мозга,

 Аномалии развития артерий ВБС

 При выраженных нарушениях

1 стадия - способен себя в обычных

2) когнитивный дефект должен носить

3) наличие очаговой неврологической

 Деменция вследствие инфарк-  деменция с острым

 Для исследования разных свойств и

 Память – запоминание 10 слов

 АГ+повышенное содержание СА в моче,

 АГ с кризовым течением, высокая

 После инфаркта миокарда

 АГ+заболевание сосудов ног

 АГ+нарушение функции почек

 АГ+нарушения липидного и углеводного

 АГ+обструктивные заболевания легких

 АГ+стабильные формы ИБС

Донепезил 5мг 1раз в день 10 мг/сут

Галантамин 4 мг 2 раза в день 24 мг/сут

 тяжесть (выраженность) клиничес-

Работы, связанные с необходимостью

2 стадия ДЭ (по категории

Быстро прогрессирующее течение,

 Значительное повышение АД, не

По тяжести течения : осложненные и

Плазморрагия в стенку сосуда с

легкие средние тяжелые

Головная боль, Все симптомы Выраженность

Частые 5 и более в месяц 5 и более раз в год

Средние 3-4 раза в месяц 3 - 4 раза в год

Редкие 1-2 и реже раза в 1 – 2 и реже раза в

Гипертен- в/в инфузии: натрия Препараты, оказы-

 Легкие кризы - до 3-7 дней;

 Средней тяжести – до 10-15

При ОГЭ в среднем 45

Развитие транзиторной ишемической атаки

ТИА в КБ в среднем 14 мин.(90%  6 ч.);

Вероятность того, что симптомы,