Hematopoyesis

DEFINICIÓN DE ANEMIA.

FISIOPATOLÓGICA : reducción de la
capacidad transportadora de O2 de la sangre.

OPERACIONAL : disminución de la cantidad de

GR, del hematocrito o de la concentración de
Hemoglobina en la sangre.
 ANEMIA - DEFINICION

• Por valores de hemoglobina y hematocrito.

• A nivel del Mar, Hb menor 13 gr/dl en hombre, 12 gr/dl en mujer

y 11 gr/dl en embarazadas.

• Según hematocrito, menor 40% en hombres y 36 % en mujeres.

• En altura sobre 2000 mt, valores cambian.

• En senecente usar mismos valores.

 ANEMIA - GENERALIDADES

• Condición común en consulta ambulatoria y hospitalizados.

• Es el trastorno hematológico mas frecuente.

• De diagnóstico habitual por médico general.

• Necesario conocimiento básico para diagnóstico de

mecanismo, causa y para tratamiento correcto.

• Claves para diagnóstico causa: historia, examen físico y

hemograma con frotis.
 ANEMIA - CLINICA

• Depende de grado anemia, velocidad de instalación y estado

de órganos y tejidos.

• Depende de trabajo, exigencia física y altura.

• Síntomas son por Hipoxia tisular e inespecíficos: palidez,

astenia, disnea, mareos, palpitaciones, cefalea, insuficiencia
coronaria, insuficiencia vascular cerebral o extremidades.
MANIFESTACIONES CLINICA DE LA
ANEMIA.
1. ORIGINADAS POR PROCESOS DE COMPENSACIÓN:
- Palidez: por redistribución de flujo desde la piel.
- Taquicardia, pulsatibilidad aumentada, soplos funcionales, tinitus:
por hipeactividad cardíaca.
- Disnea de esfuerzo, ortopnea ocasional: por aumento de función pulmonar.
- Sensibilidad o dolor en huesos hematopoiéticos: por eritropoiesis compensadora.
Poco frecuentes.

2. RELACIONADAS A HIPOXIA TISULAR.

- Musculares: fatigabilidad, cansancio fácil, calambres. Si la hipoxia es más
severa angina de pecho, claudicación intermitente.
- Cerebrales: cefalea, falta de concentración. Somnolencia, languidez.
 ANEMIA - MECANISMOS

1. Hemorragia aguda.
Hemorragia crónica: manifiesta, oculta.

2. Hemólisis aguda: transfusión incompatible.

Hemólisis crónica: MECF, AHAI, Talasemia.
Hemólisis intravascular.
Hemólisis extravascular.

3. Disminución producción.
Deficiencia hierro, Ac. Fólico, B12
Insuficiencia renal (EPY).
Anemia enfermedades crónicas.
Trastorno hematológico maligno: LA, Aplasia, MDS, LNH.
 ANEMIA - CAUSAS

– Anemia ferropriva.

– Anemia de enfermedades crónicas.

– Mielodisplasia: Anemias refractarias.

– Anemia megaloblástica.

– Anemia secundaria a enfermedades hematológicas malignas:

linfomas, leucemias, mieloma.

– Anemias hemolíticas.
 COMPLICACIONES DE LA ANEMIA

• Insuficiencia vascular cerebral.

• Insuficiencia riego coronario.

• Arritmias.

• Insuficiencia cardíaca.

• Insuficiencia vascular periférica: claudicación

intermitente.
 ANEMIA - GENERALIDADES

• Pensar en causas mas frecuentes.

• Diagnóstico clínico y con exámenes simples (Hemograma -

Perfil de Hierro). Otros: Endoscopías. Estudios de MO,
TAC, etc.

• No disparar tratamientos sin fundamentos.

• Derivar en casos complejos o diagnósticos incierto.

• Evitar terapias o procedimientos de alto costo.

 AJUSTES COMPENSATORIOS DE LA
ANEMIA.
• Afinidad de Hb por O2 : 2,3-DPG.
• Perfusión tisular: apertura de capilares no usados y

Minutos
redistribución de flujo ( desde piel, riñón y lechos mesentérico e
ilíaco miocardio, cerebro y músculo)
• Débito cardíaco : generalmente bajo 7 g/dl de Hb.
• de la función pulmonar : ¿respuesta inapropiada?
• de la producción de GR : de EPO puede 6-10 veces la
eritropoiesis, con de reticulocitos.
• No hay en el consumo de O2; de hecho, hay (10 a 15%) por
hiperactividad cardíaca y pulmonar.
• Hipoxia tisular no corregida: escasa, pero contribuye en la
respuestas de ajuste cardiovascular y eritropoiético.
 DIAGNOSTICO

• Importante precisar patogenia o mecanismo.

• Importante precisar etiología.

• Importante diagnóstico para tratamiento adecuado.

• Importante para evitar complicaciones.

Puede ser abordado por médico general

 IMPORTANTE EN ANEMIAS…

• Pensar en causas mas frecuentes.

• Diagnóstico clínico y con exámenes simples (Hemograma -

Perfil de Hierro)

• No disparar tratamientos sin fundamentos.

• Derivar en casos complejos o diagnóstico incierto.

• Evitar terapias o procedimientos de alto costo.

 CLASIFICACION MORFOLOGICA DE
ANEMIAS
• Tamaño corpuscular (VCM )

-Normocítica: AEC, IRC, Mieloptisis.

(80-100fm)

-Macrocítica: Megaloblástica ,Hemólisis, MDS.

(>100fm)

-Microcítica: Ferropriva, Talasemia.

(<80fm)
 CLASIFICACIÓN MORFOLÓGICA
DE LAS ANEMIAS (VCM).
ANEMIAS MICROCÍTICAS : < 80 fl se originan frecuentemente por
síntesis deficiente de Hb: deficiencia de fierro, anemia de
enfermedades crónicas, defectos en síntesis de globinas
(talasemias) o en síntesis de heme (anemia sideroblástica).

ANEMIAS MACROCÍTICAS : > 100 fl : anemias megaloblásticas:

usualmente VCM >110 (deficiencia de folato o vit B12 ). < 110 fl :
enf. hepáticas, alcoholismo, hipotiroidismo y mielodisplasias.

ANEMIAS NORMOCÍTICAS : anemias aplásticas, anemias

hemolíticas (sin gran reticulocitosis), etapas tempranas de otras
anemias.
Microcitosis

Macrocitosis
 CLASIFICACION MORFOLOGICA DE
ANEMIAS

• Concentración de Hb. (CHCM)

-Normocrómica: AEC, IRC, Mieloptisis.
(>31)
- Hipocrómica:
Ferropriva ,Talasemia.
(<31)

• IR
-Hiporregenerativas. (IR<2)
-Hiperregenerativas. (IR>2)
 CLASIFICACION POR GRADOS O
SEVERIDAD.

Grado HB Hto
Leve 10 - 13 30 - 40
Moderada 8 - 10 24 -30
Marcada <8 < 24

• Velocidad de instalación
-Rápida: Hemorragia aguda
-Lenta : Deficiencia Fe (sangrado crónico)
 1.- CLASIFICACIÓN DE LAS ANEMIAS.

ANEMIA RELATIVA.
Alteración en la regulación del volumen plasmático, con
hiperdilución de la masa eritrocítica. No es habitualmente
enfermedad hematológica. Sin embargo, es importante el
diagnóstico diferencial. Ej.: embarazo.

ANEMIA ABSOLUTA.
Disminución real de la masa globular. Anemia verdadera.
Clasificación de acuerdo a criterios morfológicos o
fisiopatológicos.
 MANIFESTACIONES CLINICA DE LA
ANEMIA.

1. ORIGINADAS POR PROCESOS DE COMPENSACIÓN:

- Palidez: por redistribución de flujo desde la piel.
- Taquicardia, pulsatibilidad aumentada, soplos funcionales, tinitus:
por hipeactividad cardíaca.
- Disnea de esfuerzo, ortopnea ocasional: por aumento de función pulmonar.
- Sensibilidad o dolor en huesos hematopoiéticos: por eritropoiesis compensadora.
Poco frecuentes.

2. RELACIONADAS A HIPOXIA TISULAR.

- Musculares: fatigabilidad, cansancio fácil, calambres. Si la hipoxia es más
severa angina de pecho, claudicación intermitente.
- Cerebrales: cefalea, falta de concentración. Somnolencia, languidez.
 1.- ANEMIAS POR DISMINUCIÓN
Producción
DE LA PRODUCCIÓN DE GR.

- Defecto de proliferación y diferenciación de stem cells : aplasia

medular, leucemia.

- Defecto de proliferac. y diferenc. de progenitores de los GR: aplasia

roja pura, insuf. renal, enfs. endocrinas...

- Defecto en síntesis de DNA : defic. de vitamina B12 y folatos.

- Defecto en síntesis de Hb: defic. de fierro, talasemias.

- Mecanismos múltiples o desconocidos : anemia de enfermedades

crónicas (inflamación), infiltración medular, otras.
 Destrucción o
2.- ANEMIAS POR AUMENTO DE
Pérdidas DESTRUCCIÓN O PÉRDIDA DE GR.

A) DEFECTOS INTRÍNSECOS :
- De membrana : esferocitosis, acantocitosis...
- De enzimas : deficiencias de G-6-PD, piruvato kinasa ...
- De globinas : enf. de céls. falciformes, Hb inestables...

B) DEFECTOS EXTRÍNSECOS :
- Mecánicos : microangiopatía, prótesis
- Químicos o físicos : Ej, hemólisis por drogas, venenos, calor
- Infecciones : Ej, clostridium, malaria, otras septicemias...
- Anticuerpos : autoinmune, aloinmune, drogas.
- Hiperactividad monocito-macrófago : hiperesplenia.
- Pérdida de sangre : hemorragia aguda.
 4.- CLASIFICACIÓN DE LAS ANEMIAS SEGÚN LA MORFOLOGÍA Y
LA CAPACIDAD REGENERATIVA DE LA MÉDULA ÓSEA.

BFU-E

CFU-E

Hiporregenerativas Regenerativas Eritroblasto

Normoblasto

Reticulocito

Eritrocito
Maduro
 Reticulocito
s

Tinción Azul Cresil Brillante

 Indice reticulocitario
% reticul x Hcto real
Hcto
IR = normal
T de maduración
(días) 9 x 25
45
IR = = 2.5
2 (días)

1 x 45
IR = 45 = 1.0
1 día
 ANEMIA FERROPRIVA

– Es la causa mas frecuente de anemia.

– Frecuente en mujeres en edad reproductiva.
– Frecuente en adultos mayores por hemorragia oculta (Neoplasia
TD, angiodisplasia, uso AINES, esofagitis erosiva).

– Microcítica (VCM - Frotis)

Hipocroma (CHCM - Frotis)

– Perfil de Hierro
Hierro sérico bajo
Capacidad transporte alta (TF)
Saturación disminuída.
Ferritina sérica baja.
 ANEMIA FERROPRIVA: METABOLISMO HIERRO

• Cofactor de enzimas, de proteínas Protoporfirina + Fe, en síntesis

DNA, RNA, hemoglobina (transporte O2)
Heme + globina = Hb

• 60 - 70 % en hemoglobina, 10 % mioglobina, 20 % en depósitos

(ferritina - hemosiderina).

• Absorción diaria 1 - 2 mg, excreción IDEM. (Inestable en mujeres)

• Necesidades cubiertas por reutilización hierro de eritrocitos al

termino vida.

• Requerimiento mayor en crecimiento y embarazo y en período

reproductivo.
 Ciclo del hierro
Eritrocitos circulantes

Médula ósea Sistema Retículo-endotelial

Hígado

plasma
Fe –transferrina

Intestino
 ANEMIA FERROPRIVA - MECANISMOS

• Mayor requerimiento en lactante y preescolar.

• Perdida mayor por menstruaciones.

• Balance negativo en embarazo no suplementado.

• Uso dispositivos intrauterinos.

• Sangramiento digestivo agudo y crónico.

– Manifiesto: HDA, Melena, Rectorragia.
– Oculto: Neoplasia gástrica, colon, angiodisplasia.
 CAUSAS
CAUSASDE
DEDEFICIENCIA
DEFICIENCIADE
DEFIERRO
FIERRO ..
2.- DEL APORTE.
1.- REQUERIMIENTOS
• DIETA POBRE EN FE.
• PÉRDIDA DE SANGRE: • DE ABSORCIÓN.
Sist. Malabsorción
Gastrointestinal Cirugía gástrica
Sist. Génitourinario
Sist. Respiratorio
Donación de sangre
• CRECIMIENTO.
• EMBARAZO.
• LACTANCIA.
PROGRESIÓN DE LA DEFICIENCIA DE FIERRO.

Depósitos
Perfil de Fe Hemosiderina Medular (invasivo)
 ANEMIA FERROPRIVA - CLINICA

• Derivados de anemia: palidez, astenia, mareos, palpitaciones,

disnea.

• Derivados de hipoxia órganos como miocardio (angor), cerebro

(TIA), músculos (claudicación intermitente).

• Derivado de compromiso fanereos: Piel seca, pelo caedizo,

coiloniquia.

• Sindrome de Picca.
 ANEMIA FERROPRIVA - ESTUDIO

• Hemograma: Hb , Hto., VCM, CHCM, Frotis.

• Reticulocitos e IR: Bajos.

• Hierro sérico bajo (<30 ug/dl) transferrina elevada (Mayor 400),

Saturación transferrina baja (Menor 15%)

• Ferritina sérica disminuída (Menor de 12 ng/ml)

• Hemosiderina medular: Ausente

ANEMIA FERROPRIVA - ESTUDIO, CAUSA

_ Endoscopía digestiva alta.

– Colonoscopía total.
– Hemorragia oculta deposiciones.
– Enema baritada.
– TAC helicoidal multicorte.
– Rx Intestino delgado.
– Enteroscopía doble balon.
ANEMIA FERROPRIVA - TRATAMIENTO

» De la causa

» Hierro oral: dosis, tiempo, horario

» Hierro endovenoso: Venofer.

» Transfusión G. Rojos.

» Prueba terapéutica: Justificación.

 ANEMIA ENFERMEDADES CRONICAS

• Segunda causa mas frecuente, común en pacientes

Hospitalizados.

• Causas: Infección aguda y crónica (Viral, Bacteriana, hongos

Neoplasia: Hematológica y Sólida
Inflamación: AR – LE – Vasculitis.

• Mecanismos:
– Trastornos metabolismo Fe: secuestro en SER.
– Eritropoiesis deficiente, mediado por citokinas (IFN, TNF)
– Respuesta inadecuada EPY.
– Aumento fagocitosis.
Anemia de Enfermedades Crónicas

Anemia
Hemograma/Reticulocitos

IR < 2

Normocítico
Normocrómico

Hiporegenerativa
 ANEMIA ENFERMEDADES CRONICAS

• Término “crónicas” no es adecuado (“inflamatorias”).

– Acción y efecto de múltiples citoquinas.
– Reducción aporte de hierro a eritropoiesis por
acción de Hepcidina (péptido mediado por IL-6)
• Se une a ferroportina (canal exportación celular)
• Inhibe liberación Fe por macrófagos.
• Inhibe absorción intestinal de Fe.

– Acortamiento sobrevida (20-30%): Hemólisis

mediada por macrófagos activados (TNF, IL-1)
– Disminución de producción de Epo y Respuesta
medular bloqueada (IL-1, TNF-INF) (menor
respuesta a Epo externa).
ANEMIA ENFERMEDADES CRONICAS
METABOLISMO DE FIERRO EN ANEMIA DE
ENFERMEDADES CRÓNICAS.

Depósitos d
Tratamiento: 1) De la causa
2) Epo?
ANEMIA ENFERMEDADES CRONICAS

• Síntomas y signos propios de causa.

• Anemia leve a moderada.

• Normocrómica o levemente hipocrómica.
• Normocítica o levemente microcítica.

• Hierro sérico disminuído

• Transferrina disminuída.
• Saturación normal a disminuída.
• Ferritina sérica normal o aumentada.
ANEMIA ENFERMEDADES CRONICAS –
TRATAMIENTO.

» De la causa es lo fundamental.

» Transfusión G. Rojos eventual.

» Utilidad Fe oral ?

» Eritrpoietina (Neoplasias)
 ANEMIAS MEGALOBLASTICAS.

• Causa frecuente en adulto mayor y anciano.

• Mecanismo: déficit de Vitamina B12.
déficit de folatos.
• Anemia en general acentuada.
• Anemia macrocítica, con VCM sobre 110.
• LDH elevada (2000 - 5000 U/L)
• Hiperbilirrubinemia indirecta.
• Se asocia a leucopenia y trombocitopenia leves.
• B12 serica disminuída – folato serico y GR disminuídos.
• Megaloblastosis médula ósea.
 CAUSAS DE ANEMIAS MEGALOBLÁSTICAS.

• 1.- Deficiencia de cobalamina (Vit B12 ):

- Nutricional (vegetarianos estrictos)
- Defectos en la absorción (Déficit de Factor intrínseco:
anemia perniciosa). Anticuerpos anti célula parietal
- Deficiencia de transcobalamina II.
• 2.- Deficiencia de folatos:
- Nutricional : de ingesta o de requerimientos:
fisiológico (embarazo) o patológico (Ej. resp. a hemólisis).
- Malabsorción.
- Drogas : antifólicos, alcohol...
• 3.- Misceláneos : defectos hereditarios o adquiridos de la
síntesis de DNA.
 GENERALIDADES

• Causa frecuente en adulto mayor y anciano.

• Mecanismo: déficit de Vitamina B12.
déficit de folatos.
• Anemia en general acentuada.
• Anemia macrocítica, con VCM sobre 110
• LDH elevada (2000 - 4000 U/L)
• Hiperbilirrubinemia indirecta.
• Se asocia a leucopenia y trombocitopenia leves.
• Megaloblastosis médula ósea.
 ANEMIAS MEGALOBLÁSTICAS.

ALTERACIÓN BIOQUÍMICA:
Defecto predominante en síntesis de DNA. Maduración nuclear lenta en tanto
la citoplasmática procede normalmente. División celular retrasada acumula
células en fase S del ciclo intentando, sin lograrlo, duplicar su DNA ( 2-4N).
40-50% de células en fase S (normal: 20-25%). Eritropoiesis inefectiva: alta
muerte celular en médula ósea.

TRADUCCIÓN MORFOLÓGICA:
Anemia con megaloblastosis : refleja la asincronía de maduración núcleo-
citoplasmática. Gran tamaño celular, hemoglobinización más rápida que
condensación y picnosis nuclear. Precursores granulocíticos gigantes y
neutrófilos hipersegmentados. Médula ósea hipercelular.
 ANEMIA MEGALOBLASTICA
POR DEFICIT B12

• Llamada también anemia perniciosa.

• Mecanismo: falta absorción B12
• Causas: atrofia gástrica con anaclorhidria
déficit factor intrínseco puro
déficit absorción intestinal.
• Clínica: Sindrome anémico progresivo
Síntomas de hipoxia tisular
Déficit neurológico poco frecuente
• Tratamiento: B12 parenteral de por vida.
 ANEMIA MEGALOBLASTICA
METABOLISMO DE VITAMINA B12

• Factor de maduración nuclear en la síntesis de DNA.

• Requerimiento diario 2 - 5 ug
• Contenido organismo 2 - 5 mg (Hígado)
• Se absorbe en ileon distal.
• Contenido en carnes rojas, hígado, pescado, huevo.
• Absorción en ileon distal como complejo con Factor
intrinseco secretado por células parietales gástricas
y es transportada por transcobalamina.
 ANEMIA MEGALOBLASTICA
POR DEFICIT B12: CAUSAS

• Gastritis atrófica asociada a autoinmunidad.

• Gastrectomía.

• Resección intestinal - Crohn.

• Falla receptores ID (Immerslund).

• Competencia de B12 con parásitos (D.L.) o bacterias (asa

ciega).
 ANEMIA MEGALOBLASTICA:
DEFICIT DE FOLATOS

Metabolismo folatos: síntesis DNA

Contenido en alimentos vegetales (verdes)
Clínica: síndrome anémico.
Causas
– Sindrome malabsorción: enfermedad celíaca.
– Uso drogas antifólicas.
– Desnutrición, alcoholismo.
– Requerimiento elevado (embarazos).
Laboratorio:
Anemia macrocítica
Folato sérico ↓
Folato eritrocitario ↓
Tratamiento: de la causa y folato parenteral.
MO : Megaloblastosis
MO : Megaloblastosis
 Neutrófilos
hipersegmentados
Anemia Perniciosa: macroovalocitos e hipersegmentación

Terapia
B12: aporte parenteral
(de por vida)

AF: reposición
 ANEMIAS HEMOLITICAS.

– Por destrucción del G. Rojo.

– Respuesta medular con aumento eritropoiesis.
– Se expresa en aumento reticulocitos en sangre (Indice
Reticulacitario).

– IR: % Retics x Hto. paciente x 0.5

45

– IR > 2 = Anemia regenerativa

(Hemorragia - Hemolisis)

– IR < 1 = Anemia hiporregenerativa

 ANEMIA HEMOLITICAS

– Intracorpusculares.

• Defecto membrana: Microesferocitosis.

• Defecto enzimático: Glucosa 6 fosfato.
• Defecto hemoglobina: talasemia.

– Extra corpusculares.

• Autoinmune: AHAI
• Mecanicas: Protesis valvular
• Microangiopatica: PTT
• Toxinas: Clostridium
 ANEMIA HEMOLITICAS

– Intravasculares.

» Protesis valvular
» Microangiopática
» Toxinas
» Transfusión incompatible.

– Extravasculares.

» Anemia hemolítica autoinmune

» Microesferocitosis hereditaria.
 ANEMIAS HEMOLITICAS
LABORATORIO

• Anemia grado variable.

• Regenerativa: IR elevado, Policromasia,
macrocitosis.
• LDH aumentada en intravasculares.
• Haptoglobina disminuída.
• Hiperbilirrubinemia indirecta
• Hb Plasmatica - Hemoglobinuria en IV
• Coombs Directo (+) en AHAI
• Resistencia osmotica disminuída en MECF
 Anemias Hemolíticas

Intrínsecas Extrínsecas

Congénitas Adquiridas
(excepción HPN)

Extravasculares Intravasculares

SMF Vasos Sanguíneos

 Clasificación de las hemólisis.

1.- Hereditarias y Adquiridas

A. Hereditarias (defecto intrínseco):

- Defectos de membrana.
- Defectos enzimáticos.
- Defectos de la hemoglobina.

B. Adquiridas (mecanismo extrínseco):

- Inmune : autoinmune, aloinmune.
- Mecánica : microangiopática, prótesis valvulares.
- Defectos de membrana adquiridos : HPN, "spur cells".
- Secundaria a infecciones : clostridium, malaria.....

2.- Intravasculares y Extravasculares.

 MICROESFEROCITOSIS HEREDITARIA.

Anemia hemolítica hereditaria, generalmente dominante,

de grav edad leve a moderada, caracterizada por
presencia de esferocitos en el frotis sanguíneo y que
responde bien a la esplenectomía.

Patogenia: defecto primario de espectrina, de ankirina o

de banda 3, proteínas constituyentes del citoesqueleto. El
defecto se traduce en menor densidad de proteínas en la
capa lipídica de la membrana, que se desestabiliza y se
va perdiendo al exterior en forma de microvesículas. La
afección es heterogénea, y se reconocen numerosos
defectos génicos que dan cuenta del defecto de
membrana.
 MICROESFEROCITOSIS HEREDITARIA: PATOGENIA.

Pérdida de microvesí- Condicionamiento esplé-

culas de la membrana. nico, con remoción de más
membrana

Desestabilización de la Atrapamiento de GR en
bicapa lipídica, con > pérdi- la microcirculación es-
da de microvesículas plénica

Disminución de la
deformabilidad celular
 ESFEROCITOSIS HEREDITARIA
Test de fragilidad osmótica
100
80
% Hemolysis

60
40
20
0
0,3 0,4 0,5 0,6
NaCl (% of normal saline)

Normal HS
 Anemias Hemolíticas Congénitas

Autosómica
Dominante

Autosómica
Recesiva

Diagnóstico

Tratamiento AF Esplenectomía
 ANEMIA HEMOLITICA
POR MICROESFEROCITOSIS
• Hereditaria, congenita.

• Anemia regenerativa, leve a moderada, ictericia.

• Esplenomegalia.

• Aumento bilirrubina indirecta, microesferocitosis.

• Resistencia osmótica disminuída.

• Tratamiento: Esplenectomía.
A. Fólico.
ANEMIA HEMOLITIA AUTOINMUNE

– Adquirida.
– Anemia regenerativa moderada - marcada.
» Ictericia
» Esplenomegalia.
– Aumento bilirrubina indirecta.
– Coombs directo positivo.
– Corticoides 1 mg x kg
-> Esplenectomía.
– Transfusión de G.R.
 Anemias Hemolíticas Inmunes

Anticuerpos en caliente
•Anticuerpo IgG
•Activo a 37ºC
•Hemólisis Extravascular
•Test de Coombs +

Tratamiento Corticoides Esplenectomía

¿Trasfusión?
 Patogenia de la anemia hemolítica autoinmune

Autoanticuerpos

RFc
 Anemias Hemolíticas Traumáticas

Microangiopáticas Cardíacas
•Púrpura Trombótico Trombocitopénico
•Sind. De HELLP
•CID
 CARACTERISTICAS ANEMIAS
• Ferropriva: Microcítica -hipocroma.
Reticulocitos bajos
Hiperplasia eritroblástica
• Megaloblástica: Macrocítica-normocrómica.
Macrovalocitosis
Reticulocitos bajos
Neutrófilos hipersegmentados
Megaloblastosis medular.
• Hemolítica: Macrocítica -normocrómica-
Microcítica. anisocítica
Policromasia.
Reticulocitos elevados
Microesferoscitos
Hiperplasia eritroblástica.
Fe sérico - Saturación y
Ferritina bajos.
- TIBC elevado
VCM y CM bajos
- B12 < 200
- LDH y bili total elevados
- Folato GR y sérico
disminuídos.
- Bilirrubina total e indirecta
elevadas.
- Coombs directo (+).
- Fragilidad osmótica
aumentada.
 CARACTERISTICAS ANEMIAS

• Aplastica: Normocítica - Normocrómica Idiopática.

Leucopenia y trombopenia Secundaria a Tóxicos - RT
Reticulocitos bajos.
Hipoplasia medular.

• Mieloptisis: Normocítica-Normocrómica Metástasis.

Sindrome leucoeritroblástico. Linfomas.
Trombocitopenia.
MO infiltrada.

• Enfermedad crónica: Normocítica-Microcítica. Fe sérico bajo

Normocrómica-Hipocroma. Saturación normal.
Reticulocitos bajos TIBC baja.
Médula ósea normal. Ferritina normal.