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O G
O L
S I
F I
G .
V G
 Reacción al ejercicio.
Durante el ejercicio la excreción renal de agua
disminuye,
debido a que la secreción de AVP aumenta, al

principio como consecuencia del estimulo

simpático que desencadena un aumento en la
actividad contráctil del corazón por la demanda
mas alta de oxigeno , y mas adelante por la
deshidratación que produce la transpiración
intensa.
El resultado es una disminución de la velocidad
de formación de orina, debido a:
Filtrado glomerular por del Flujo sanguíneo
renal.
Dado que los riñones, también
toman parte importante en la
eliminación del ácido (Lactato y
Piruvato) producidos en exceso
durante el ejercicio vigoroso.
Al existir una elevación de este,

se aumenta secreción de estos en

la poca orina excretada causando
una aumento de Ph en esta
ultima, que disminuye
grandemente durante el ejercicio
Hipovolemia

 LEC se manifiestan por volumen

del plasma e hipotensión arterial.
 La hipotensión se debe retorno
venoso (precarga) y del gasto
cardiaco; proviniendo estimulación
de barorreceptores del seno
carotídeo y del cayado aórtico
sistema nervioso simpático y
el sistema renina-angiotensina.
 Objetivo final es
 mantener la presión arterial
media y la circulación
coronaria y cerebral.
 Los efectos en el riñón se
dirigen a restablecer el
volumen del LEC, por medio
de disminución de la TFG y la
carga de Na+ filtrada y, lo que
es más importante, a
favorecer la resorción tubular
+
 tono simpático la resorción del
Na+en el túbulo proximal y la
TFG a través de vasoconstricción más
intensa de las arteriolas aferentes.
 reabsorción de sodio en el túbulo
contorneado proximal debido
producción de angiotensina II y al
trastorno hemodinámico que sufren
los capilares peritubulares( de la
presión hidrostática y de la
presión oncótica).
 La resorción del Na+en
el conducto colector es un
factor importante en la
adaptación del riñón a la
del volumen del LEC, y
se debe secreción de
aldosterona y de la AVP, así
como a inhibición de la
secreción del péptido
natriurético auricular.
Hiponatremia:

Concentración de sodio menor de 135



mEq/l(o mmol/l).Generalmente
osmolaridad sérica baja, aunque puede
ser normal e incluso aumentada.
Trastorno electrolítico más frecuente en
paciente hospitalizado;causa mas
frecuente es la retención hidrica o las
sobrecargas de volumen.

Hiponatremia
 Las hiponatremias pueden ser clasificadas
en:
|Hipotónicas
|Isotónicas
|Hipertónicas
|Pseudohiponatremia
•
 La mas frecuente es la hiponatremia
hipotónica (dilucional), que puede ser
vista en paciente con volumen
extracelular disminuido, normal o
aumentado

 En la hiponatremia hipotónica, la
alteración mas frecuente es la
menor capacidad de excretar
agua renal. En la minoría existe
una ingesta de agua excesiva

 ¿QUE CAUSA UNA
HIPONATREMIA?
DISMINUIDA CAPACIDAD DE


EXCRECION DE AGUA
1.- Volumen extracelular

disminuido
 Perdida de sodio renal (diuréticos,
diuresis osmótica, insuficiencia
suprarrenal, nefropatia perdedora
de sal, bicarbonaturia, ketonuria)
 Perdida de sodio extrarrenal (Diarrea,
vómitos, hemorragia, sudoración
excesiva, “secuestros” en tercer
espacio)
 
2.- Volumen extracelular aumentado


|Insuficiencia cardiaca
|- Cirrosis hepática
|- Embarazo
|Síndrome nefrótico
| - Insuficiencia renal
3.- Volumen extracelular


“normal”
|Hipotiroidismo
|- Diuréticos tiazídicos
|Insuficiencia suprarrenal
| - Poca ingesta de solutos
|Síndrome de secreción inapropiada
de ADH
Causas de hiponatremia.
HIPERNATREMIA.

 La hipernatremia supone una relación

sodio/agua plasmática mayor de la
normal. Aunque el límite superior
normal de la natremia es 145
mEq/l, en general solo se
diagnostica hipernatremia cuando
se superan los 150 mEq/l.; ésto
supone siempre aumento de la
osmolaridad y de la tonicidad
plasmáticas.
HIPERNATREMIA.

Na sérico > 145 mEq/L

Aumento de osmolaridad
Líquidos que contienen menos agua
(más
concentrada) que los líquido
intracelulares
Generalmente sec. a balance negativo
de agua
Movimiento de líquido fuera de las
células
 Debido a que el número de
partículas en el LEC es una
cantidad fija, para que se
mantenga el equilibrio osmótico
en la hipernatriemia es necesario
que se produzca retracción de
volumen de dicho líquido. La
hipernatriemia puede deberse a
un aumento primario del Na+ o a
déficit de agua.
 Los dos elementos que
componen la respuesta
adecuada a la hipernatriemia
son la mayor ingestión de
agua estimulada por la sed y
la eliminación de un volumen
mínimo de orina concentrada
al máximo, y que refleja la
secreción de AVP por reacción
 El agua está repartida en una
proporción de 2:1 entre el ICF y el
ECF, de modo que la pérdida de una
determinada cantidad de agua sin
solutos induce disminución del
compartimiento del LIC de más del
doble que la del LEC.
 El grado de hiperosmolalidad suele
ser leve, salvo que el mecanismo
de la sed no funcione normalmente
o no exista acceso al agua para
beber.
 En raras ocasiones, la falta de sed
se debe a hipodipsia primaria
causada por la lesión de los
osmorreceptores hipotalámicos
que regulan la sed, y que suele
acompañarse de regulación
osmótica anormal de la secreción
de AVP.
 La hipodipsia primaria puede
depender de ciertas lesiones,
como enfermedades
granulomatosas, oclusiones
hipernatriemia esencial

 Subgrupo de hipernatriemia
hipodípsica, llamada hipernatriemia
esencial, que no mejora con la
ingestión forzada de agua y que
parece deberse a defectos
específicos de los osmorreceptores,
lo cual produce secreción de AVP no
regulada por mecanismos
osmóticos. Por eso, los efectos
hemodinámicos de la sobrecarga de
agua originan inhibición de la AVP y
eliminación de orina diluida.
Causas de la pérdida de agua
libre
 Pueden ser:
 renales
 Extrarrenales


 Estas últimas pueden depender de las

pérdidas insensibles o de pérdidas por el
aparato digestivo. Las pérdidas
insensibles aumentan con la fiebre, el
ejercicio, la exposición al calor, en las
quemaduras graves y en los pacientes
sometidos a ventilación mecánica.
 La diarrea es la causa más frecuente de
hipernatriemia de origen digestivo.

 Las pérdidas de agua por el riñón son
la causa más frecuente de
hipernatriemia y se deben a
diuresis osmótica o inducida por
fármacos, o a diabetes insípida
 Los diuréticos con acción en el asa de
Henle alteran el mecanismo de
contracorriente y producen diuresis
isoosmótica de solutos. Ello causa
hipotonía del intersticio de la
médula renal y disminuye la
capacidad de concentración renal.
 La presencia de solutos orgánicos no
resorbidos en la luz tubular mengua
la resorción osmótica del agua. Con
ello se producen pérdidas de agua
superiores a las de Na+ y K+, lo que
se denomina diuresis osmótica.

Causas más frecuentes de
diuresis osmótica
 hiperglucemia y glucosuria de la
diabetes mellitus mal compensada.
 La administración de manitol por vía
intravenosa y el aumento de la
producción endógena de urea (dieta
rica en proteínas) también pueden
producir diuresis osmótica.
 La hipernatriemia secundaria a
pérdidas no osmóticas de agua
por la orina suele deberse a:
 1) diabetes insípida central
(DIC), que se caracteriza por
menor secreción de AVP.
 2) diabetes insípida nefrógena
(DIN) debida a resistencia del
órgano efector (riñón) a la
acción de la AVP.
  Causas frecuentes:
 destrucción de la neurohipófisis, que
puede ocurrir por traumatismos,
neurocirugía, enfermedades
granulomatosas, neoplasias,
accidentes vasculares o infecciones.
DIC

 Idiopática.
 Hereditaria ( autosómico dominante),
por mutaciones del gen de la
propresofisina (el precursor de la
AVP).

 La DIN puede ser hereditaria o
adquirida; la forma congénita es un
trastorno recesivo ligado al
cromosoma X consecutivo a la
mutación del gen del receptor de la
V2. Las mutaciones del gen
autosómico de la acuaporina 2
D IN

también pueden producir NDI.

El gen de la acuaporina 2 codifica

la proteína de los conductos del

agua, cuya introducción en la
membrana es estimulada por la
AVP.
 Entre las muy diversas causas de DIN
esporádica destacan:
 los fármacos (en particular litio),
 Hipercalciemia
 hipopotasiemia
 cuadros que aminoran
 la hipertonía medular (p. ej., la
necrosis papilar o la diuresis
osmótica).
 Las embarazadas pueden presentar
NDI durante el segundo o tercer
trimestre debido a la formación
excesiva de vasopresina en la
placenta.
PERDIDA DE AGUA
Perdidas insensibles

DI neurogénica

DI nefrogénica

GANANCIA DE Na

Infusión HCO3Na

Alimentación hipertónica

Ingesta agua salada

Enemas con sol. Hipertónica

 PERDIDA DE LIQ. HIPOTONICO

Renales

Vómito.

 El vomito ocasiona una perdida de

liquido corporal, desencadenando una
respuesta compensatoria por el
organismo. Se puede decir que el
vomito desencadena una reacción
similar a la hipovolemia, pero
debemos recordar que es en menor
intensidad ya que por lo generar las
perdidas de liquido son bajas.
DIARREAS INTENSAS

Se produce una pérdida de



secreciones intestinales que

puede llegar a alcanza 8 a 10
litros diarios. Se está perdiendo
un fluido con agua,
bicarbonato, sodio, potasio,
cloruro.
  
 La secreción es mucho mayor
que la absorción. A nivel
intestinal se pierden en
condiciones normales
diariamente 200 ml.
 En el LEC disminuye el sodio, el
volumen y la presión osmótica.
Cuando el período de
incubación es más largo, sobre
todo en lactantes, se produce
una hiponatremia porque la
madre le da agua, (aunque a
veces el sodio se mantiene
normal a nivel sanguíneo, caso
en que no disminuye la presión
osmótica).
 Como la célula mantiene sus
300 mOsm, entra agua a la
célula, llegándose a un equilibrio
osmótico.
Sed, por los voloceptores.

Al bajar el volumen efectivo,

C OMPENSATIRIO

disminuye la presión arterial.

MECANISM O

Esto estimula los baroceptores y

voloceptores.
Lo más rápido es la regulación

del flujo sanguíneo dada por el

simpático: hay menos sangre en
la piel, manos frías y pálidas.
 La resistencia vascular aumentada hace
que baje el flujo sanguíneo, se activa
el sistema renina, angiotensina
aldosterona, lo que permite aumentar
la reabsorción de sodio y agua,
produciendo una oliguria, pero si el
volumen de orina es muy poco, se
acumulan los desechos.
 Aumenta la contractilidad cardíaca.
 La ADH reabsorbe agua a nivel tubular.
 
 Manifestaciones clínicas.
 Taquicardia compensadora, temperatura
baja. La hiponatremia produce laxitud
y apatía. La pérdida de bicarbonato
(tampón) produce una acidosis