INSTITUTO MEXICANO DEL SEGURO SOCIAL

UMF NO 92

SINDROMES CORONARIOS AGUDOS

ALATORRE PANDURO SELA NOEMA.

BARBOSA GARCIA ZAIDA ISABEL
CABRERA BARZALOBRE PEDRO.
ELIZONDO FLORES KAREN ALEJANDRA.
JUÁREZ VIDARGAS NANCY PAMELA.
RAMOS ALVARADO MARTIN JOSUÉ.

COORDINADOR: DR. ERICK

PEREZ PEREZ
SINDROMES CORONARIOS AGUDOS
Espectro clínico de la isquemia miocárdica aguda e incluye infarto miocárdico agudo con
elevación del ST, infarto miocárdico agudo sin elevación del segmento ST y angina inestable
aguda, generados por rotura brusca de una placa de ateroma, con formación de un trombo
oclusivo o suboclusivo que provoca isquemia miocárdica distal o necrosis.
 Clasificación de los SICA
Síndromes Coronarios Agudos

Sin elevación ST Con elevación ST

Angina IAM IAM

Inestable (no Q, sin ST) (con Q, ST)
 Etiología

90%: oclusión arterial

coronaria por
Aterotrombosis.
 Fisiopatología

Ruptura, erosión o fisura de la placa

aterosclerosa  SICA.
Placa susceptible de ruptura:
◦ Placa de “alto riesgo” o placa “vulnerable”:
◦ elevado contenido de lípidos y macrófagos y capa fibrosa
delgada.
 Fisiopatología
Trombo blanco  plaquetas  obstrucción parcial  sin elevación del
segmento ST.

Trombo rojo  fibrina y eritrocitos  obstrucción total  con elevación

del segmento ST.
 Clasificación de la Angina Inestable
(Braunwald)

Gravedad de Estado Tratamiento Troponinas Cambios

la Angina Clínico ECG

I A Ninguno Negativas Onda T

II B Convencional Negativas Onda T y ST

III C Máximo Positivas T-ST y

Arritmias

I= angina de recién inicio en los últimos 60 días, pero no en reposo.

II= angina en los últimos 30 días en reposo, pero no en las últimas 48 hrs.
III= angina en reposo en las últimas 48 hrs.
A= secundaria a causas extracardiacas (fiebre, tirotoxicosis, anemia, etc..).
B= angina primaria de etiología cardiaca.
C= postinfarto.
CRITERIOS DE IAM SIN ELEVACION DEL ST
Pacientes con dolor torácico agudo, pero sin elevación persistente del segmento ST.

Depresión persistente o transitoria del segmento ST.

Inversión de las ondas T, ondas T planas, seudonormalizacion de las ondas T o ausencia

de cambios en el ECG cuando se presentan los síntomas.

La estrategia inicial es aliviar la isquemia y los síntomas, monitorizar al paciente con ECG
seriados y repetir las determinaciones de los marcadores de necrosis miocárdica.

El diagnostico del SCA sin elevación del ST se concretara, según el resultado obtenido a
partir de la determinación de las troponinas.
 CUADRO CLÍNICO
Presentación típica:
Presión retroesternal o pesadez (angina).
Se que irradia hacia el brazo izquierdo, el cuello o la mandibula, y que
puede ser intermitente (normalmente dura varios minutos) o
persistente.
puede ir acompañada: diaforesis, nauseas, dolor abdominal, disnea y
sincope.

Presentaciones atípicas:
Dolor epigástrico, indigestión, dolor torácico punzante, dolor torácico
con características pleuríticas o disnea creciente.
Pacientes de mas edad (> 75 años), en mujeres y en pacientes con
diabetes mellitus, insuficiencia renal cronica o demencia.
 ECG
12 derivaciones en reposo es la principal herramienta diagnostica para la evaluación.
Primeros 10 min tras el primer contacto.
Depresión del segmento ST o la elevación transitoria
Cambios en la onda T.
Si el registro del ECG inicial es normal o no concluyente, se debe obtener registros adicionales cuando
el paciente sufra síntomas y compararlos con los registros obtenidos en la fase asintomática.
Deben repetirse por lo menos a las (3 h), 6-9 h y 24 h después de la primera presentación e
inmediatamente en caso de recurrencia de dolor torácico o síntomas.
Se recomienda realizar un ECG antes del alta.
 BIOMARCADORES
Se produce
una

ECOCARDIOGRAFÍA
elevación
menor de *Modalidad más
las importante en el

ANGIOGRAFIA CORONARIA
contexto agudo Proporciona
troponinas, debido a su información en
que suele rapidez y su cuanto a
disponibilidad. existencia y
desaparece La función gravedad de la
r a las 48-72 sistólica cardiopatía
isquémica.
h. ventricular
izquierda es una
variable
pronóstica
importante en
pacientes con
cardiopatía
isquémica.
Estudios de laboratorio
Estudios de laboratorio
 Electrocardiograma
 Localización topográfica:
– 1. V1-V2: 2/3 superiores del tabique // septal.
– 2. V3-V4: anterior.
– 3. V1 a V3: anteroseptal.
– 4. V1 a V4: anteroapical.
– 5. V1 a V5: anteroapical.
– 6. V4 a V5: apical.
– 7. V1 a V6: anterior extenso.
– 8. V5 a V6: lateral bajo.
– 9. DI y aVL: lateral alto.
– 10. DI, aVL, V5 y V6: lateral.
– 11. V1 a V6, DI, aVL: antero-
lateral.
– 10. DII, DIII y aVF: inferior.
– 11. V7, V8, V9 izq., relación RS en V1, V2 > 1 : posterior //dorsal.
– 12. DII, DIII, aVF, V7 a V9 izq., relación RS en V1, V2 > 1:
posteroinferior.
– 13. DII, DIII, aVF, V5 y V6: inferolateral.
– 14. V3R y V4R: ventrículo derecho.
 Medidas generales

 Analgesia.
– Opiáceos.
– Reducción de la precarga ventricular,
vasodilatación (hipotensión).
 Morfina,2 a 8 mg IV c/ 5 min.
 Meperidina, 0.5 a 1.0 mg/Kg IV c/ 15 min.

Oxigeno suplementario en caso de saturación

menor a 90
 Tx farmacológico
específico (Antitrombótico)
 Acido acetil salicílico (aspirina).
– Inhibe ciclooxigenasa  inhibe síntesis de TXA2
(potente vasoconstrictor y agregante plaquetario).
– Dosis de 160-325 mg VO. Masticada.
– CI relativas: alergia, asma.  clopidogrel 75 mg VO día..
 Tratamiento

 Inhibidor del ADP plaquetario.

– Clopidogrel.
 Aunado a aspirina y terapia fibrinolítica, mejora el
flujo epicárdico (TIMI 3) en la ARI (IAMCEST).
 300 mg dosis de carga.
 75 mg una vez al día.
 Tratamiento

•Inhibidores de GP IIB/IIIA
• Abciximab
• Tirofibán
• Eptifibatide
 Estatinas
Estatinas:

◦ Atorvastatina 40mg/día.
◦ Pravastatina 20mg/día.

Efecto Pleiotrópico:
◦ Inflamación.
◦ Estabilización.
◦ Inmunomodulador.
 Tratamiento
 Nitratos.
– Vasodilatación periférica, disminuye la
precarga
– Mayor flujo coronario en arterias sanas y en
circulación colateral  limita la extensión del
infarto.
– NTG sublingual (Dinitrato de isosorbida) o bien
NTG IV.
 Isoket  1 nebulización c/30 seg. 3 dosis.
 NTG IV 5 mcg/min. Incrementos de 5 mcg cada 5
minutos. Dosis total de 200 mcg/min.
 Tratamiento

 Betabloqueadores.
– Reducen el consumo miocárdico de O2
(dism. FC, descarga simpática).
– Mejoran el flujo sanguíneo coronario al
permitir periodos diastólicos largos.
– Descartar a los pacientes con:
 1. Falla cardiaca.
 2. Hipotensión: <90 mmHg.
 3. Bradicardia: < 60 por min.
 4. Bloqueo AV.
 5. NOC severa.
 Evidencia de daño
miocárdico con la
elevación de
troponinas
cardiacas y
presencia de
necrosis en un
contexto clínico
compatible con
isquemia
miocárdica
INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO CON
ELEVACION DEL SEGMENTO ST
EPIDEMIOLOGIA:

Enfermedades del Cardiopatía isquémica IAMCEST afecta con

corazón como 1ª representa el 16,5% mayor frecuencia a
causa de mortalidad de la mortalidad personas jóvenes
Diagnóstico:
 TRATAMIENTO DEL IAM CON
ELEVACIÓN DEL ST
REPERFUSIÓN

ICP primaria
en menos de 90 minutos fibrinólisis intravenosa
(menores tasas de muerte en menos de 30 minutos
temprana, reinfarto y
hemorragia intracraneal).

previene 30 muertes prematuras

por cada1.000 pacientes
angioplastia stent tratados en las primeras 6 h tras
el inicio de los síntomas

Rev Esp Cardiol. 2017;70(12):1082.e1-e61

Fibrinolisis y estrategia farmacológica invasiva
 resolución del arritmia
segmento ST> 50% a típica de reperfusión
los 60-90 min

¿Éxito de la
fibrinolisis?

angiografía precoz si no
desaparición del dolor hay
torácico contraindicaciones
CONTRAINDICACIONES
4TA DEFINICIÓN CLÍNICA DE INFARTO DE MIOCARDIO
Y CARACTERÍSTICAS ANATOMOPATOLÓGICAS DE LA
ISQUEMIA Y EL INFARTO MIOCÁRDICOS
Infarto de miocardio tipo 1
enfermedad coronaria aterotrombótica, desencadenada por una desintegración de la placa
ateroesclerótica (en forma de rotura o de erosión), y se amplía el concepto de trombosis
intraluminal, con la posibilidad de embolización distal, y la aparición de hemorragia dentro de la
placa ateroesclerótica4.
Infarto de miocardio tipo 2
desequilibrio entre el suministro y la demanda de oxígeno como causa caracteriza el IM tipo 2
Ejemplos: espasmo coronario, la disfunción endotelial coronaria, taquiarritmias, bradiarritmias,
anemia, insuficiencia respiratoria, hipotensión, crisis hipertensiva, sepsis, cirugías mayores o
cualquier otra situación crítica.
Infarto de miocardio tipo 3
los pacientes con clínica y cambios electrocardiográficos que indican isquemia miocárdica
(incluida como novedad la fibrilación ventricular) fallecen antes de que se pueda realizar una
determinación de cTn o haya pasado el tiempo para que esta se eleve
Criterios de infarto de miocardio relacionado con
procedimientos coronarios (IM tipos 4 y 5) 

El IM relacionado con la ICP se

denomina IM tipo 4a 
hasta 48 h tras el procedimiento
elevación de los valores de cTn> 5
veces el LSR del percentil 99

El IM relacionado con la CABG

cirugía de revascularización
coronaria se denomina IM tipo 5
Elevación de cTn>10 veces en el IM
tipo 5 en pacientes con valores
basales normales
Concepto de isquemia:
Se presenta cuando existe un déficit transitorio en
la perfusión del flujo sanguíneo coronario, lo que
ocasiona una despolarización parcial de las células
miocárdicas y alarga la duración del potencial de
acción.
Subendocárdica: ondas T altas, simétricas y
acuminadas.
Subepicárdica: ondas T aplanadas o negativas, de
vértices picudos y ramas simétricas.
Concepto de lesión:
Si la isquemia persiste, el tejido miocárdico
comienza a lesionarse, hasta este punto los
daños pueden ser reversibles y se representa
en el ECG por el ST.
Subendocárdica: desnivel negativo del ST
(por lo menos a 1 mm de la línea isoeléctrica
y a 80 ms del punto J)
Subepicárdica: desnivel positivo del ST
Concepto de necrosis:
Cuando el flujo sanguíneo miocárdico queda permanentemente interrumpido, sus células sufren un
proceso irreversible de necrosis
Un tejido necrótico es eléctricamente inactivo, por lo que no produce el vector de despolarización
correspondiente, la expresión electrocardiográfica de este hecho es la presencia de ondas Q.
Masculino de 69 años de edad con antecedente de DM2, HAS y
ERC sin tratamiento sustitutivo de la función renal, acude a
urgencias por presentar dolor precordial el día de hoy con
intensidad 10/10 en escala de EVA, de 15 minutos de
evolución, de tipo opresivo, sin irradiaciones, exacerbado con
la marcha, acompañado de disnea y diaforesis.
TA: 131/84, FC: 73, FR:20, TEM. 36.5, Gluc. Cap: 110.
Se toma el siguiente electrocardiograma:
1.¿QUE ENZIMAS CARDIACAS
SOLICITARIAS?
2.A LAS 4 HORAS DEL INICIO DE LOS SINTOMAS SE TOMAN
TROPONINAS RESULTANDO EN UN VALOR DE .05 NG/ML.
¿CON QUE TIPO DE SICA ESTARIA CURSANDO EL PACIENTE?
3.¿CUAL SERIA EL TRATAMIENTO
ANTITROMBOTICO INICIAL Y A QUE DOSIS?
Tratamiento:

ASA 100 mg VO cada 24 hrs

Isosorbida 10 mg VO cada 12 hrs
Pravastatina 40 mg VO cada 24 hrs
Enoxaparina 40 mg SC cada 24 hrs
4¿QUÉ SINDROME CORONARIO AGUDO SE ESTA PRESENTANDO EN ESTE
CASO?

A) SICA DE TIPO ANGINA INESTABLE

B)SICA CON ELEVACIÓN DEL ELEVACION DEL ST
C) SICA SIN ELEVACION DEL ST
Masculino de 33 años de edad con obesidad, niega DM y HAS, quien
inicia su padecimiento el día de hoy por presentar dolor precordial de
tipo opresivo, de intensidad 10/10, de más de 30 minutos de evolución,
con irradiación a cuello y brazo izquierdo, acompañado de nauseas,
disnea y diaforesis, motivo por el cual acude a urgencias.
TA: 150/80, FC: 95, FR: 22, TEM: 36.
Se toma el siguiente electrocardiograma:
1.¿CARAS AFECTADAS DE
CORAZON AFECTADAS?
2.¿TRATAMIENTO
ANTICOAGULANTE INICIAL?
 CASO CLINICO
Se trata de trata de Pamela paciente femenino de 75 años la cual cuenta con los siguientes
antecedentes:
AHF,Madre diabética, padre finado por IAM

APP. Diabetes Mellitus 2 de 20 años de diagnóstico en manejo con metformina y glibenclamida

PA,Inicia padecimiento actual hace 2 horas con presencia de hipo, epigastrastralgia y disnea de
medianos esfuerzos, mientras se encontraba leyendo una revista, niega dolor torácico, solo
refiere día previo ingesta de carnitas automedicandose con dos capsulas de omeprazol sin
mejoría del cuadro , razón por la que acude al servicio de urgencias
SV de su ingreso Peso: 60 kg Talla 1.60 TA 100/60 FC 60X´ FR 18X Saturación de O2 84%
1.¿CUÁL SERIA LA PRIMER
CONDUCTA A SEGUIR ?
A)RX DE ABDOMEN
B)TX DE TORAX
C) ELECTROCARDIOGRAMA DURANTE LOS PRIMEROS 20 MINUTOS
D)ELECTROCARDIOGRAMA DURANTE LOS PRIMEROS 10 MINUTOS
2.¿QUE CARA CARDIACA ES LA
AFECTADA?
A)INFERIOR
B)SEPTAL
C)LATERAL ALTA
B)LATERAL BAJA
3.¿ARTERIA AFECTADA?
A)CORONARIA DERECHA
B)CORORIA IZQUIERDA
C) RAMA DIAGONAL
D) RAMA PERFORANTE
4 ¿QUÉ ENZIMAS SOLICITARIAS DE
INICIO?
A) TROPONINAS
B) DHL
C)CK.MB, CK TOTAL,MIOGLOBINA
D)CREATININA,DHL
5¿CUÁL SERIA EL TRATAMIENTO
INICIAL?
A) OXIGENO ASA,CLOPIDOGREL,ENOXAPARINA,PRAVASTATINA,NITRATOS
B) ASA CON CAPA
ENTERICA,CLOPIDOGREL,ENOXAPARINA,PRAVASTATINA,NITRATOS
C) KETOROLACO,PRAVASTATINA,CLOPIDOGREL
D) PARACETAMOL, HEPARINA NO FRACCIONADA,CLOPIDROGUEL
6.¿CUAL SERIA EL TRATAMIENTO DE
REPERFUSIÓN IDEAL EN ESTE PACIENTE?
A)ALTEPLASE
B)TENECTEPLASE
C)ICP
D)HEPARINA NO FRACCIONADA
7.MENCIONE LOS SINTOMAS
TIPICOS Y ATIPICOS
1.¿CARA DEL CORAZON
AFECTADA?