Вы находитесь на странице: 1из 53

ГОО ВПО «ДОННМУ ИМ. М.

ГОРЬКОГО»
кафедра стоматологии детского возраста

Лекция для студентов 5-го курса,


стоматологического факультета
доц. Забышный А.А.
План лекции
 Актуальность темы, определение группы аллергических
заболеваний
 Классификация аллергических реакций.
 Отек Квинке и крапивница: этиология, патогенез, клиника,
диагностика, лечение.
 Профилактика аллергических реакций немедленного типа.
 Многоформная экссудативная эритема: этиология,
патогенез, клиника, диагностика, дифференциальная
диагностика с синдромом Стивенса-Джонсона и
токсическим эпидермальным некролизом, принципы
лечения.
 Хронический рецидивирующий афтозный стоматит
(ХРАС): этиология, патогенез, клиника, диагностика,
дифференциальная диагностика со стоматитом Сеттона
лечение.
 Контактный аллергический стоматит: этиология,
патогенез, клиника, диагностика, лечение.
Аллергические заболевания СОПР
Актуальность темы: в последние годы отмечается
значительный рост числа аллергических заболеваний у детей.
По распространенности они занимают одно из ведущих мест,
уступая лишь вирусным и травматическим повреждениям в
детском возрасте. Это обусловлено все возрастающим
использованием вакцин, лекарственных препаратов,
продуктов химической промышленности, синтетических
материалов с одной стороны, а также иммунологическим
статусом ребенка с другой стороны. Несвоевременная
диагностика аллергических реакций, проявляющихся в
полости рта, может привести к переходу их в более тяжелые
формы и осложнениям, представляющим угрозу здоровью и
жизни ребенка. Поэтому детскому стоматологу необходимо
своевременно распознавать, проводить диагностику и
составлять план лечения данных заболеваний.
Аллергические заболевания СОПР
- группа болезней, в основе которых лежит
повышенная иммунная реакция на экзо- и
эндогенные аллергены, проявляющаяся
повреждением тканей и органов, в т.ч. полости
рта. Непосредственной причиной аллергических
реакций является сенсибилизация к
экзоаллергенам (инфекционным и
неинфекционным), и в меньшей степени к эндо
(ауто)аллергенам. Под действием аллергенов
развиваются аллергические реакции I-IV типов.
Классификация аллергических реакций по
Джеллу и Кумбсу, 1968 г. основана на их
разделение по типу патогенетических иммунных
механизмов развития. Выделяют 4 типа
Аллергические реакции I типа (Анафилактические,
атопические или реагиновые реакции)
Развивается с образованием антител-реагинов, относящихся к
классу Jg E и Jg G4. Они фиксируются на тучных клетках и
базофильных лейкоцитах. При соединении реагинов с
аллергеном из клеток, на которых они фиксированы,
выделяются медиаторы: гистамин, серотонин, гепарин,
тромбоцит – активирующий фактор, простагладины
лейкотриены. Эти вещества определяют клинику
аллергической реакции немедленного типа. После контакта со
специфическим аллергеном клинические проявления реакции
возникают через 15-20 минут.
Посредством такого механизма наиболее часто реализуются
пищевая аллергия (особенно у детей раннего возраста),
анафилактический шок, поллинозы, крапивница,
бронхиальная астма, атопический дерматит, отек Квинке,
аллергический ринит.
Аллергические реакции II типа
(Цитолитические или цитотоксические реакции)
Характеризуется тем, что АТ образуются к
клеточным мембранам собственных тканей. АТ
представлены Jg М и Jg G. АТ соединяются с
видоизмененными клетками организма с АГ,
фиксир. на клеточных мембранах. Это приводит к
реакции активации комплемента, что вызывает
повреждение и разрушение клеток с последующим
фагоцитозом и удалением их.
По типу цитотоксических реакций развивается лек.
аллергия в виде лейкоцитопении,
тромбоцитопении, гемолитической анемии и др. По
этому механизму развивается гемолитическая
болезнь новорожденных, аллергические
гемотрансфузионные реакции.
Аллергические реакции III типа
(Иммунокомплексные реакции - тип Артюса)
Возникает вследствие образования иммунных
комплексов АГ с АТ типа Jg М и Jg G. Этот тип
реакции не связан с фиксацией антител на клетках.
Иммунные комплексы могут образовываться местно и
в кровотоке. Чаще всего поражаются ткани с развитой
капиллярной сетью. Повреждающее действие
реализуется через активацию комплемента,
освобождение лизосомальных ферментов, генерацию
перекисного окисления и вовлечение кининовой
системы.
Иммунокомплексные аллергические реакции лежат в
основе формирования таких заболеваний, как
ревматоидный артрит, аллергический альвеолит,
геморрагический васкулит, сывороточная болезнь,
системная красная волчанка.
Аллергические реакции IV типа. Клеточно-опосредованные реакции
(реакции замедленного типа)
Аллергены (АГ) при попадании в организм
сенсибилизируют Т-лимфоциты, которые затем играют
роль антител. При повторном попадании аллергена в
организм он соединяется с сенсибилизированными Т-
лимфоцитами. При этом выделяются медиаторы
клеточного иммунитета – лимфокины (цитокины). Они
вызывают скопление макрофагов и нейтрофилов в очаге
попадания антигенов. Особый вид цитокинов оказывает
цитотоксическое действие на клетки, на которых
фиксирован аллерген. Происходит разрушение клеток-
мишеней, происходит их фагоцитоз, повышается
проницаемость сосудов, формируется острое воспаление.
Реакция развивается через 24-28 часов после контакта с
аллергеном. Аллергенами могут быть гаптены,
образующиеся при контакте с лекарственными
веществами пластмассами, бактериями, грибами,
вирусами.
Аллергические реакции IV типа. Клеточно-
опосредованные реакции (реакции замедленного типа)
 Клеточный тип реакции лежит в основе
вирусных и бактериальных инфекций
(туберкулез, сифилис, лепра, бруцеллез,
туляремия, инфекционно-аллергической
бронхиальной астмы, противоопухолевого
иммунитета, контактного аллергического
стоматита, хейлита). К реакциям этого типа
относится контактный дерматит,
инфекционно-аллергические бронхиальная
астма и ринит, аллергические
конъюнктивиты и др. Еще одним примером
аллергической реакции 4 типа является
туберкулиновая реакция.
Аллергические заболевания СОПР
К наиболее часто встречающимся в
стоматологической практике аллергическим
заболеваниям СОПР относятся:
многоформная экссудативная эритема (МЭЭ),
синдром Стивенса-Джонсона и синдром
Лайела; отек Квинке и крапивница;
хронический рецидивирующий афтозный
стоматит (ХРАС) и его более тяжелая форма –
стоматит Сеттона; контактный
аллергический стоматит.
Отек Квинке и крапивница
Этиологические факторы. Пищевые и
медикаментозные аллергены, а также
повышенная чувствительность к холоду
и солнечным лучам. Существенную роль
играют эндокринные нарушения,
хронические заболевания желудочно-
кишечного тракта, печени, интоксикации
и др.
Отек Квинке и крапивница
Патогенез. Развивается повышение
проницаемости сосудистой стенки с
развитием отека тканей из-за воздействия
биологически активных веществ
(гистамина, серотонина, брадикинина и др.)
в ходе аллергической реакции
немедленного I типа. Крапивница –
ограниченный временный отек дермы или
соединительнотканного слоя слизистой
оболочки. Отек Квинке – более глубокий
отек соединительнотканного слоя и
гиподермы или подслизистого слоя.
Отек Квинке и крапивница
Клиника. Отек Квинке проявляется как
быстро возникающий ограниченный,
глубокий отек тканей, который вызывает
ощущение их напряжения. Отек
безболезненный, имеет мягкую
консистенцию, ткани чаще бледные, иногда
гиперемированы. Локализация: в области
губ, щек, век, а также на слизистой
оболочке полости рта (язык, щеки, гортань).
Отек может сохраняться от нескольких
часов до 2-3 суток. При распространении
отека на область шеи, гортани – возможна
асфиксия.
Отек Квинке. Появлению отека может предшествовать
зуд. Губа увеличивается и хоботообразно выступает,
язык увеличивается и не помещается во рту. Отекать
могут язычок, мягкое небо, миндалины. Отек
развивается в течение нескольких минут или часов
Отек Квинке и крапивница
Крапивница характеризуется появлением
типичных зудящих высыпаний на коже
(волдыри, скарлатино-кореподобные
высыпания – см рисунок). Реже поражаются
слизистые оболочки (СО), в том числе и
полости рта – быстрое и распространенное
возникновение зудящих пузырей. Поражения
СО, дыхательных путей (гортани и бронхов)
проявляется затруднением дыхания,
приступообразным кашлем с жидкой
мокротой – угроза асфиксии. Поражения СО
желудка и кишечника сопровождается рвотой,
возможно с примесью крови, поносом.
Отек Квинке и крапивница единичные или множественные
элементы поражения в форме волдырей или папул выступающие над
поверхностью кожи с четкими границами и кольцом гиперемии; возникает
внезапно, быстро, характерен сильный зуд. Высыпания могут сочетаться
с сосудистым отеком. Размеры элементов варьируются от 1-2 мм до 15-20
см и более; иногда элементы сливаются и позже исчезают без
пигментации или рубцов (важно для дифференциальной диагностики);
может развиться анафилактическая реакция, с потенциально опасным
фатальным исходом.
Принципы лечения:
Устранение и прекращение поступления
аллергена в организм.
Антигистаминные препараты:
I поколения: димедрол, супрастин, тавегил,

диазолин и т.д. в возрастных дозировках;


II поколения: кларитин (лоратадин),

фенистил, терфенадин;
III-IV поколения: эриус, эдем (дезлоратадин),

алерон, цитрин и др., которые находят все


более широкое применение в
педиатрической практике.
Принципы лечения:
если отек распространяется, включая
язык, шею, гортань и есть опасность
асфиксии - вызвать бригаду скорой
помощи, уложить больного, голову
пациента слегка запрокинуть. Ввести:
адреналин 0,1% раствор 0,1 мл подкожно;
преднизолон 2-4 мг на 1 кг веса
внутримышечно или внутривенно. При
нарастающем удушье - трахеостомия
Профилактика аллергических
реакций немедленного типа:
Тщательный сбор
аллергического анамнеза;
Проведение аллергических
проб;
Медленное введение всех
лекарственных препаратов.
Многоформная экссудативная эритема
В зависимости от природы аллергена многоформную
экссудативную эритему (МЭЭ) разделяют:
- инфекционно-аллергическую,
- токсико-аллергическую формы
Этиологические факторы: при инфекционно-
аллергической форме МЭЭ у больных выявляется
сенсибилизация к бактериальным и вирусным аллергенам.
Источником сенсибилизации являются очаги хронической
инфекции (тонзиллиты, отиты, гаймориты, холециститы).
Факторами, провоцирующими заболевание, и его рецидивы
являются переохлаждение, переутомление, обострение
хронических сомат. заболеваний (тонзиллит, бронхит, отит
и др.). Причиной токсикоаллергической формы чаще
являются медикаментозные препараты (антибиотики,
НПВС, синтетические витамины и др.), а также пищевые и
бытовые аллергены.
Многоформная экссудативная эритема
Патогенез. В основе МЭЭ лежит
иммунокомплексная реакция (III тип),
которая может сочетаться с реакцией
замедленного типа (IV тип) и проявляется
полиморфными высыпаниями на слизистой
оболочке полости рта (СОПР) и коже. При
этом у 32% пациентов наблюдается
изолированное поражение СОПР и красной
каймы губ, а у 68% - сочетанное поражение
кожи и слизистых оболочек.
Многоформная экссудативная эритема
Клиника. Характерно острое начало,
как у инфекционного заболевания:
t тела повышается до 39-40ºС,
развиваются симптомы интоксикации
организма.
Типичные жалобы: боль, жжение,
першение во рту, невозможность приема
пищи, ухудшение общего состояния,
наличие высыпаний в полости рта и на
коже и др.
Многоформная экссудативная эритема
При осмотре на СОПР определяются
обширные эрозивные поверхности,
покрытые фибринозным белесым или
серовато-желтым налетом. По краю
эрозий наблюдаются обрывки пузырей,
при потягивании которых отслоения
здорового эпителия не происходит
(отрицательный симптом Никольского).
Имеет место первичный полиморфизм
высыпаний: папулы, эритема, пузыри и
пузырьки, после вскрытия которых
образуются эрозии и афты
Многоформная экссудативная эритема
В полости рта высыпания могут
отличаться вариабельностью:
геморрагические проявления (пузыри с
геморрагическим экссудатом, кровоизлияния,
петехии и кровоточивость СОПР); язвенно-
некротические (данные поражения
обусловлены аллергической альтерацией СОПР,
присоединением вторичной инфекции,
усугубляются ухудшением гигиены и
самоочищения полости рта из-за боли, что
приводит к значительной интоксикации и
появлению гнилостного запаха); катаральные
(эритема и отек СОПР).
На коже характерны пятнисто-папулезные элементы
высыпаний, которые слегка возвышаются над окружающей
поверхностью. В центральной части элемента сначала
возникает пузырек с геморрагическим экссудатом, который
впоследствии, после вскрытия превращается в бурого цвета
корку, немного западает и приобретает синюшный оттенок, в
то же время по периферии сохраняет розово-красный цвет,
образуя «кокарду»
Излюбленные места локализации высыпаний при
многоформной экссудативной эритеме: тыльные
поверхности кистей, стоп, разгибательные поверхности
предплечий, голеней, локтевые и коленные суставы, ладони
и подошвы (характерный признак ириса или мишени)
Характерными при МЭЭ являются стойкие
геморрагические корки на губах
Обширные папулезно-везикуло-буллезные
высыпания на коже лица в сочетании с
геморрагическими корочками на губах у девочки
при МЭЭ
Дифференциальный диагноз МЭЭ, ССД и ТЭН

ЗАБОЛЕ ХАРАКТЕР ИЗМЕНЕНИЙ СОПР ПЛОЩАДЬ


ОТСЛОИВШЕГОСЯ
ВАНИЕ И КОЖИ ЭПИДЕРМИСА(%)

Типичные кокарды на коже лица,


конечностей в т.ч. Ладоней, подошв,
МЭЭ предплечий, голеней, вовлекается только Менее 10
СОПР

Высыпания на коже конечностей и лица


ССД сливаются в обширные пурпурные пятна, От 10 до 30
пузыри, эрозии, вовлекаются несколько
СО (п/рта, СО глаз, СО гениталий)
Тотальная отслойка эпидермиса с
вовлечением всех СО, внутренних
ТЭН органов, нарушением электролитного Более 30
баланса, тяжелейшим общим состоянием
Синдром Стивенса-Джонсона
Это тяжелая форма МЭЭ
Поражение СОПР и кожи
СО гениталий и вокруг
ануса
СО глаз (коньюктивит,
кератит)
Ринит, возможны
осложнения:
бронхопневмонии,
миокардиты,
менингоэнцефалиты
Синдром Стивенса-Джонсона
У детей синдром
развивается почти всегда
после вирусных инфекций:
герпеса, гепатита, гриппа,
ветрянки, кори и иных.
Первые элементы - на
лице и конечностях, затем
они сливаются.
Важно для диагностики-
почти не поражается
волосистая часть головы и
подошвы с ладонями.
Летальность – 10%
Синдром Лайелла или
токсический
эпидермальный некролиз
– наиболее тяжелая форма
МЭЭ. При этом происходит
вовлечение в процесс
практически всех СО, в том
числе внутренних органов,
происходит поражение
обширной кожной
поверхности с отслоением
эпидермиса, образованием
геморрагических пузырей и
последующим эрозированием.
Симптом Никольского -
положительный. Летальность
– 30-70%
.
Симптом Никольского положителен только в области
образования пузырей (см. рисунок) Течение заболевания
непрерывное, рецидивирующее, сопровождается
дегидратацией, шоком, присоединением вторичной
инфекции и септицемией.
Многоформная экссудативная
эритема
Диагноз МЭЭ устанавливают на основании
клинической картины, течения (связь с
инфекционным заболеванием, приемом
лекарственных средств), результатов
гистологического исследования,
иммунологических  тестов (Шелли, РБТЛ).
Дифференциальный диагноз в первую очередь
производят на основании характерных
клинических данных: отличия МЭЭ – это наличие
аллергологического анамнеза, полиморфизм
первичных элементов высыпаний, отрицательный
симптом Никольского, одновременное поражение
СОПР и кожи.
Многоформная экссудативная эритема
Для ОГС важным диагностическим критерием
является наличие триады симптомов
(регионарный лимфаденит, острый
катаральный гингивит и характерные элементы
высыпаний на СОПР), а при цитологическом
исследовании – определяются гигантские
многоядерные клетки эпителия (ОГС) или
акантолитические клетки Тцанка (пузырчатка).
В затруднительных случаях в последнее время
рекомендуют применять ДНК-полимеразно-
цепные реакции (ПЦР) и методы
иммуноферментного анализа (ИФА)
ЛЕЧЕНИЕ МЭЭ комплексное: общее и местное. В
тяжелых случаях обязательна госпитализация.
1. Устранение возможных аллергенов
(лекарственных, микробных, пищевых и др.),
что включает консультацию у аллерголога,
педиатра, гастроентеролога и санацию
хронических очагов фокальной инфекции);
2. Антигистаминные препараты I, II,III,IV
поколений внутрь (легкая форма) или
парентерально (средней тяжести или тяжелом
течении);
3. Стероидные гормоны показаны при
среднетяжелой и тяжелой формах;
ЛЕЧЕНИЕ МЭЭ
4. Нестероидные противовоспалительные средства
показаны при гиперергической реакции (температура тела
свыше 38,5-39ºС);
5. Дезинтоксикационная терапия: обильное
витаминизированное питье, энтеросорбенты при легкой и
среднетяжелой формах. При тяжелом течении –
парентеральное введение физиологического или
плазмозамещающих растворов для восстановления
электролитного баланса;
6. Антибиотикотерапия назначается строго по показаниям
при инфекционно-аллергической форме и при
присоединении вторичной инфекции.
При МЭЭ следует тщательно, обоснованно назначать
лекарственные препараты, руководствуясь показаниями и
динамикой процесса, чтобы избежать полипрагмазии и
усугубления тяжести состояния ребенка.
Местное лечение:
аппликационное обезболивание (гель камистад, 5-3% взвесь
анестезина в персиковом или другом индифферентном масле);
антисептическая обработка (р-ры фурацилина, фурагина,
перекиси водорода, гивалекс, стоматидин и др.);
препараты протеолитических ферментов для устранения
некротических тканей (трипсин, химотрипсин, мазь «Ируксол»);
рутин-содержащие препараты для размягчения и устранения
геморрагических корок (гели венорутон, троксерутин,
троксевазин);
противовоспалительные средства растительные (настойки
календулы, ромашки, тысячелистника, «Ромазулан», «Ротокан»)
или кортикостероидные мази («Флуцинар», «Ауробин»);
антигистаминные препараты местного действия (фенистил
гель, псилобальзам, отвар, настой или масло череды);
кератопластические средства (масляные растворы витаминов
А, Е, каротолин, масло шиповника, облепихи, желе и мазь
Хронический рецидивирующий афтозный стоматит
(ХРАС)
Хронический рецидивирующий афтозный
стоматит - распространенное заболевание СОПР
и х-тся развитием болезненных рецидивирующих
одиночных или множественных изъязвлений
слизистой оболочки полости рта. Заболевание
впервые описано в 1884 году Miculicz Kummel, а
затем в 1888 году Я.И.Трусевичем.
Этиопатогенетическими механизмами
развития ХРАС являются бактериальная моно- и
поливалентная аллергия, в формировании
которой существенную роль играет дисбактериоз
полости рта и дистальных отделов Ж.К.Т.; так L-
форма α-гемолитического стрептококка
Streptococcus Sangvis всегда выделяется у
Хронический рецидивирующий афтозный
стоматит (ХРАС)
Высокий уровень циркулирующих
иммунных комплексов периферической
крови свидетельствует об определенной
роли аутоиммунных механизмов. При ХРАС
возникает локальный иммунный ответ на
антигенно измененную слизистую оболочку
полости рта. Важными факторами в развитии
ХРАС являются наличие клеточного
иммунодефицита, состояния стресса,
заболеваний Ж.К.Т., трофоневротические
изменения.
Клинические проявления.
Жалобы на чувство жжения,
зуда, парестезию в участке
СОПР, где впоследствии
появится афта
(продромальный период),
общее состояние как
правило не страдает.
Характерным является
наличие афты с ровными
краями, округлой или
овальной формы, с ярко
гиперемированным
ободком (т.называемая
фибринозная форма ХРАС).)
Хронический рецидивирующий
афтозный стоматит (ХРАС)
Размер афты в среднем составляет 0,5-1,0см,
дно покрыто серо-белым или желтоватым
фибринозным налетом, основание –
инфильтрировано, что способствует ее
возвышению над окружающими тканями СО,
при пальпации – резкая болезненность.
Локализация – СО губ, переходной складки,
уздечки, боковой поверхности языка,
подъязычной области; реже – неба и
альвеолярной части десны. Продолжительность
цикла развития афты – 7-14 дней.
Хронический рецидивирующий
афтозный стоматит (ХРАС)
Легкая форма ХРАС – редкие рецидивы (1раз
в несколько лет).
Среднетяжелая форма – рецидивы 1-3 раза в
год, с образованием единичных афт, которые
епителизируются через 7-10 дней. У некоторых
больных – дискомфорт в эпигастральной
области, диспепсические нарушения.
Тяжелая форма ХРАС – частые (4 и более раз в
год) рецидивы одного или нескольких
элементов, при этом общее состояние
несколько нарушено из-за обострения
общесоматических заболеваний.
В особую форму ХРАС
выделяют так
называемую афту
Сеттона - болезненное
уплотнение с глубокой
кратерообразной язвой
и гиперемией слизистой
оболочки по периферии.
Заболевание может
начинаться как глубокая
язва, но чаще ей
предшествует
фибринозная форма
ХРАС.
ХРАС – стоматит Сеттона
Частота рецидивов – постоянно; нет периода, когда
во рту нет хотя бы одной язвы.
Предвестники – чаще парестезия слизистой оболочки,
иногда субфебрильная температура, локализованная
лимфаденопатия, отек слизистой, чаще языка.
Клиническое течение – волнообразное, длительное
течение, приводит к существенной деформации
слизистой оболочки.
Количество элементов – от 1 до 10, редко больше.
Ползущая язва характеризуется заживлением на
одном полюсе, с ростом на другом.
Размер – от 1 см вплоть до поражения значительных
участков слизистой оболочки.
Хронический рецидивирующий
афтозный стоматит (ХРАС)
Локализация – слизистая оболочка,
покрытая многослойным плоским
неороговевающим эпителием, однако при
росте язва может распространяться и на
зоны с ороговевающим эпителием.
Течение – до полутора месяцев.
Заживление происходит с образованием
деформирующего рубца (см. рисунок).
План лечения при ХРАС
Общие мероприятия:
Консультация и обследование у аллерголога,
педиатра, гастроэнтеролога, эндокринолога,
отоларинголога и др.
Коррекция микробиоценоза СОПР: пробиотики
(биоспорин), иммуномодуляторы бактериального
происхождения (имудон, бронхомунал-П)
Местно:
обезболивание;
антисептическая обработка;
иммуномодуляторы местно (лизоцим, лисобакт,
0,01-0,05%р-р декариса, 1%р-р нуклеината Na, 5-10%
мазь метилурацила);
кератопластические средства.
Контактный аллергический стоматит
Этиологическими факторами являются
стоматологические материалы,
лекарственные препараты, использующиеся
местно, зубные пасты, ополаскиватели,
губные помады, ортодонтические пластинки
и т.д.
Патогенез: формирование клеточной
сенсибилизации, развивается аллергическая
реакция замедленного типа (IV тип)
вследствие повторного контакта СОПР с
аллергенами
Контактный аллергический стоматит
Клинические проявления контактного
аллергического стоматита: очаги поражения СОПР в
местах непосредственного контакта с аллергеном,
например ортодонтическим аппаратом,
ополаскивателем полости рта, губной помадой и т.д.
При этом возможны жалобы на сухость, жжение, зуд
во рту, нарушение вкусовых ощущений, боль при
приеме пищи. СОПР в местах контакта
гиперемирована, отечна, язык «лакированный»,
возможен острый катаральный гингивит. На фоне
катаральных изменений наблюдаются геморрагии,
болезненные эрозии, покрытые фибринозным
налетом, склонные к слиянию. Локализация: губы,
щеки, боковые поверхности языка, твердое небо.
Контактный аллергический
стоматит
Контактный аллергический стоматит
Диагностика. В первую очередь обращают
внимание на локализацию поражения в области
действия сенсибилизирующего фактора (например,
поражение СОПР соответствует границам
базиса ортодонтического аппарата) и
характерную клиническую картину заболевания
(первичный полиморфизм элементов
высыпаний). В постановке диагноза важное
значение имеют результаты теста элиминации,
постановка кожных проб и лабораторных
исследований (лейкопенический и
тромбоцитопенический тесты, реакция
специфической агломерации лейкоцитов и др.).
Лечение влючает:
Устранение контакта с аллергеном:
замена базиса протеза,
ополаскивателя, зубной пасты и т.д.;
Антигистаминные препараты;
НПВС, анальгетики – по
показаниям;
Консультация у аллерголога.
Местно:
Обезболивающие;
Антисептическая обработка;
Антигистаминные препараты;
При тяжелом поражении СОПР –
стероидные препараты в виде
аппликаций, аэрозолей;
Кератопластические средства.
Конец лекции

Спасибо за внимание
уважаемые коллеги !