Вы находитесь на странице: 1из 77

ГОО ВПО «ДОННМУ ИМ. М.

ГОРЬКОГО»
Кафедра стоматологии детского возраста

Некариозные поражения зубов,


возникающие в период
формирования и после их
прорезывания
Лекция для студентов 4-го курса
стоматологического факультета
Доц., к.м.н. Ермакова И.Д.

2018
1
План лекции
1. Актуальность темы.
2. Классификация некариозных поражений
зубов.
3. Гипоплазия.
4. Флюороз.
5. «Тетрациклиновые» зубы.
6. Несовершенный амелогенез.
7. Несовершенный дентиногенез.
8. Некариозные поражения, возникающие
после прорезывания зубов
2
Актуальность темы

Некоторые виды некариозных поражений (эрозии,


патологическая стираемость, киновидные
дефекты) были описаны в 19 веке.
Распространенность некариозных поражений:
 Системная гипоплазия – 12-19% детей;
 Флюороз при концентрации фтора в воде 0,8-1,0
мг/л – 10-12%; свыше 2,5 мг/л – более 50%
населения

3
Классификация некариозных поражений
зубов (Федоров Ю.А., 1998)
Патология твердых тканей зубов,
возникающая в период их развития
– Гипоплазия эмали зубов
– Гиперплазия эмали зубов
– Флюороз зубов
– Наследственные нарушения развития тканей
зубов
– Медикаментозные и токсические нарушения
развития тканей зубов
4
Классификация некариозных поражений
зубов (Федоров Ю.А., 1998)
Патология твердых тканей зубов, возникающие
после их прорезывания
– Патологическая стираемость.
– Клиновидные дефекты
– Эрозии зубов
– Медикаментозные и токсические воздействия на
твердые ткани зубов
– Травма зубов
– Некроз твердых тканей зубов
– Гиперестезия зубов

5
У детей чаще диагностируются
некариозные поражения 1 группы. Из
них гипоплазия эмали зубов
составляет 90%.
Из поражений 2 группы у детей часто
встречаются травмы. Остальные
поражения 2-й группы –
преимущественно у взрослых

6
Гипоплазия эмали зубов
Гипоплазия эмали – порок ее развития,
наступающий в результате нарушения
обменных процессов в развивающемся зубе
и проявляющийся в количественном и
качественном нарушении строения зубов,
нарушении ее минерализации при
формировании зачатка зуба.

7
Этиология гипоплазии
– в неполноценной функции амелобластов. Эта
патология возникает под влиянием нарушения
обменных процессов либо во всем организме, либо
в отдельных фолликулах. При гипоплазии эмали
может нарушаться как строение белковой матрицы
эмали, так и процессы ее внутричелюстной
минерализации. Наиболее уязвимым периодом для
развития гипоплазии зубов является период
амелогенеза.

8
Гипоплазия эмали зубов
Классификация в зависимости от
действующего этиологического фактора:
 Системная
 Очаговая
 Местная

9
Системная гипоплазия эмали
Встречается системная гипоплазия тканей
временных и системная гипоплазия тканей
постоянных зубов.
Причины (этиология) системной гипоплазии
временных зубов
Заболевания матери в период беременности:
токсикозы, инфекционные заболевания – краснуха,
токсоплазмоз, общесоматические заболевания,
прием некоторых лекарственных средств. Прием
беременной тетрациклина во второй половине
беременности также приведет к системной
гипоплазии. Нарушения обменных процессов, в том
числе из-за эндокринных нарушений.
10
Системная гипоплазия эмали временных
зубов

Заболевания самого ребенка не могут


вызвать гипоплазию эмали временных
зубов – коронки их к рождению
ребенка уже сформированы и
минерализованы.

11
Причины системной гипоплазии
постоянных зубов
 Недоношенные дети.
 Дети, перенесшие гемолитическую желтуху,
родовую травму.
 Патология неонатального периода.
Перечисленные факторы влияют на возникновение
гипоплазии в области режущего края
постоянных резцов, клыков, бугров первых
постоянных моляров, т.е. мест, которые
начинают минерализоваться в этот период.
12
Причины системной гипоплазии
постоянных зубов
Причины системной гипоплазии постоянных
зубов помимо этого – заболевания ребенка,
которые возникают у него на протяжении
закладки, гистогенеза, минерализации
(первичной) постоянных зубов. К таким
заболеваниям относят: рахит, токсическую
диспепсию (дисбактериоз кишечника), детские
инфекционные заболевания, алиментарную
дистрофию, врожденный сифилис, лечение
ребенка антибиотиками (тетрациклинового
ряда). 13
Гипоплазия эмали зубов
 Системная
гипоплазия –
возникает в группе
зубов,
формирующихся в
один и то же период
под действием общих
факторов
(антенатальных и
постнатальных)

14
Гипоплазия эмали зубов
 Очаговая гипоплазия – на нескольких рядом
стоящих зубах одного или разных периодов
развития (при травме челюсти, остеомиелите)

Местная гипоплазия –
на одном или нескольких
зубах под действием
местных факторов
(травма или периодонтит
временного зуба)

15
Клинические формы гипоплазии эмали
зубов
Пятнистая
Чашеобразная или блюдцеобразная
Бороздчатая
Эрозивная
Смешанная
Аплазия

16
Клинические проявления системной
гипоплазии
Гипоминерализация – пятна белого цвета
с четкими контурами и гладкой блестящей
поверхностью.
 Болевые ощущения отсутствуют.
 Не окрашиваются метиленовым синим.
 Строгая симметричность (по локализации,
размерам, форме).

17
Клинические формы гипоплазии эмали
зубов

Системная гипоплазия. Пятнистая форма


18
Клинические проявления системной
гипоплазии
Гипоматурация – недоразвитие эмали. Более
тяжелая форма – точечная и бороздчатая формы.

 Точечные углубления
 Бороздки и борозды – всегда поперечные.
 Цвет эмали в углублениях первоначально не
изменен, в последующем появляется
пигментация серо-коричневая.
 Строгая симметричность (по локализации,
размерам, форме).
форме) 19
Клинические формы гипоплазии эмали
зубов

Системная гипоплазия. Бороздчатая форма


20
Клинические проявления системной
гипоплазии

Аплазия – полное отсутствие эмали на


определенных участках коронки зуба.
Строгая симметричность.

21
Системная гипоплазия, осложненная кариесом
22
Клинические проявления системной
гипоплазии
Зубы Гетчинсона –
постоянные
центральные резцы
верхней и
центральные и
боковые резцы
нижней челюсти.
 Коронки
бочкообразной
формы
 Полулунная вырезка
по режущему краю
23
Клинические проявления системной
гипоплазии

Зубы Фурнье –
центральные
резцы
бочкообразной
формы, но без
полулунной
вырезки.

24
Клинические проявления системной
гипоплазии

Зубы Пфлюгера – жевательная поверхность коронок


первых постоянных моляров имеет
 недоразвитые конвергирующие бугры, из-за чего
коронка имеет конусообразную форму.
 Иногда вместо жевательных бугров – шипы.
 «Кисетообразная» форма коронки.
 Все 3 разновидности – признак врожденного сифилиса.

25
Клинические проявления местной
гипоплазии
Наиболее часто возникает на премолярах. Их
предшественники – временные моляры часто
поражаются периодонтитами с вовлечением
фолликулов расположенных под ними премоляров.
 На 2-м месте – постоянные резцы. Поражается как
правило 1 зуб. Если совпадает поражение двустороннее
(с двух сторон были периодонтиты в одноименных
молочных зубах).
 Нет строгой симметричности гипопластических очагов
– ни по локализации, ни по размерам, ни по форме.

26
Местная гипоплазия

27
Клинические проявления местной
гипоплазии

 Клинические формы при местной


гипоплазии – те же, что и при системной –
т.е. белое пятно, точечные или
бороздчатые дефекты, эрозии либо участки
полной аплазии.

28
Клинические формы гипоплазии эмали
зубов

Местная гипоплазия. Зуб Турнера


29
Гистологические особенности
гипоплазии
В эмали:
 уменьшение толщины эмали вплоть до аплазии
 увеличение межпризменных пространств,
 изменена ширина, нарушено направление
эмалевых призм,
 четко выражены изогнутость призм, иногда они
меняют свое направление под прямым углом.

30
Гистологические особенности
гипоплазии:
В дентине:
 на границе с эмалью – нарушение радиального
хода трубочек.
 ширина трубочек не одинакова, имеются
колбообразные вздутия
 увеличено количество коллагеновых волокон
 большое количество интерглобулярного дентина
 меньшее количество кристаллов
гидроксиапатиты, следовательно, более низкая
минерализация. 31
Профилактика гипоплазии
 Забота о здоровье беременной женщины и
ребенка
 Профилактика и своевременное
эффективное лечение инфекционных и
неинфекционных заболеваний у детей
 Стоматологическая санпросветработа в
женских и детских консультациях

32
Лечение гипоплазии
1. Реминерализующая терапия
2. Реставрация коронок зубов

Гипоплазия – фактор риска развития


кариеса зубов!

33
Гиперплазия эмали зубов
Гиперплазия – это избыточное образование
тканей зуба (эмалевые капли или эмалевые
жемчужины).
Выделяют 3 типа (по локализации):
 Корневые
 Пришеечные
 Коронковые

34
Гиперплазия эмали зубов
Выделяют 5 групп (на основании микроскопии):
1. Истинно эмалевые капли
2. Эмалево-дентинные капли
3. Эмалево-дентинные капли с пульпой, нередко
связанные с полостью зуба
4. Капли Родригес-Понти
5. Внутризубные эмалевые капли, включенные в дентин
коронки или корня зуба

Лечение:
 не проводится
 проводится сошлифовывание эмалевых капель с
последующей рем. терапией 35
Флюороз зубов
Эндемический флюороз связан с
избыточным поступлением фтора в
организм человека с питьевой водой,
продуктами питания.

36
Флюороз зубов
Флюороз зубов – общее заболевание человека.
 При концентрации фтора в питьевой воде до 0,5
мг/л изменения в тканях зубов не возникают;
 0,8-1,0 мг/л – легкие формы флюороза у 10-12%
населения;
 1,0-1,5 мг/л – у 20-30%;
 1,5-2,5 м/л – у 30-45%.
Чем выше концентрация фтора в питьевой воде, тем
выше распространенность и интенсивность
флюороза.
37
Клинические формы флюороза
(Патрикеев В. К.)
 Штриховая форма – слабозаметные меловидные
полоски на эмали фронтальных зубов. Белый цвет
полосок от центра к периферии становится менее
ярким и незаметно переходит в нормальный цвет
зуба.

38
Клинические формы флюороза
(Патрикеев В. К.)
 Пятнистая форма – в виде меловидных пятен,
расположенных в различных участках
коронки. Интенсивность белой окраски
исчезает от центра к периферии. Поверхность
пятна гладкая, блестящая. Иногда имеется
слабовыраженная коричневая пигментация.

39
Клинические формы флюороза
(Патрикеев В. К.)
 Меловидно-крапчатая
форма:
- в области всех зубов
имеются белые блестящие
и матовые пятна;
- участки пигментации от
светло до темно-
коричневого цвета;
- выявляются небольшие
дефекты эмали округлой
формы.

40
Клинические формы флюороза
(Патрикеев В. К.)
 Эрозивная форма:
- тяжелое поражение, дефекты в виде эрозий в области
меловидно измененной эмали.

41
Клинические формы флюороза
(Патрикеев В. К.)
 Деструктивная форма:
- нарушение формы коронок зубов в результате
глубокого эрозивного нарушения и патологической
стираемости.

42
Степени тяжести флюороза по ВОЗ
(I. Möller, 1965)
 Первая степень - сомнительный флюороз – на
эмали еле заметные белые пятна или крапинки;
 Вторая степень – очень слабый флюороз – на
поверхности эмали разбросаны маленькие
непрозрачные белые пятна, которые занимают
не более 25% поверхности коронки зуба;
 Третья степень – слабый флюороз – белые
прозрачные пятна, охватывающие не более
50% поверхности эмали;

43
Степени тяжести флюороза по ВОЗ
(I. Möller, 1965)
 Четвертая степень – умеренный флюороз –
поражена вся поверхность зуба, на эмали
имеются коричневые пятна, стертость, что
изменяет рельеф эмали;
 Пятая степень – тяжелое поражение:
поверхность зуба поражена полностью,
отмечаются значительные участки
коричневого цвета, деструкция эмали.

44
Принципы лечения флюороза

 1. Комплексная реминерализирующая
терапия (препараты кальция внутрь и
местно);
 2. Отбеливание по показаниям;
 3. Реставрация поверхности зубов после
комплексной рем. терапии;
 4. Протезирование (виниры, коронки) по
показаниям.

45
«Тетрациклиновые зубы»
 Применение препаратов группы тетрациклина
(тетрациклина гидрохлорид, окситетрациклина
дигидрат, метациклина гидрохлорид, доксициклина
гидрохлорид, моноциклина гидрохлорид, морфоциклин)
в период одонтогенеза приводит к изменению цвета
зубов, а в случае употребления значительных доз
антибиотика – к гипоплазии и повреждению растущих
костей.

46
Изменения цвета постоянных зубов
вследствие приема препаратов
тетрациклинового ряда
Цвет зубов от светло-желтого до темно-коричневого.

Желто-зеленый, голубой цвет зубов – после


перенесенной гемолитической желтухи.
47
Наследственные пороки развития зубов.

1.Несовершенный амелогенез – генетически


обусловленные дефекты эмали временных и
постоянных зубов.
Патоморфологические изменения:
- недостаточная зрелость эмали;
- гипоминерализация;
- дезориентация призм и др.

48
Классификация несовершенного
амелогенеза (C. J. Jr. Witcop, 1988)
Тип I: наследственная гипоплазия эмали,
связанная с нарушением формирования ее
матрикса – гипопластический несовершенный
амелогенез.
Формируется на этапе дифференцировки
тканей.

49
Классификация несовершенного
амелогенеза (C. J. Jr. Witcop, 1988)
Характерно:
- зубы обычно не контактируют друг с другом,
т.к. эмаль тоньше (тремы и диастемы);
- поверхность эмали гладкая или неровная
(точечная, рифленая, шероховатая), часто
скалывается;
- возможна задержка прорезывания;
- часто сочетается с открытым прикусом.

50
Классификация несовершенного амелогенеза (C. J.
Jr. Witcop, 1988)

Шероховатая гипоплазия (аут.-рец.


Рифленая эмаль (наследственная, тип наследования). Эмаль отсутствует, дентин
сцепленная с Х-хромосомой) пигментированный, шероховатый.

Рифленая эмаль Точечная гипоплазия (аут.-дом. 51


тип наследования)
Классификация несовершенного
амелогенеза (C. J. Jr. Witcop, 1988)
Тип II: нарушение созревания эмали
(гипоматурация) или гипоматурационный
несовершенный амелогенез.
Обусловлена дефектом формирования и
первичной минерализации эмалевой матрицы.

52
Классификация несовершенного
амелогенеза (C. J. Jr. Witcop, 1988)
Характерно:
- нормальная толщина эмали;
- содержание минеральных веществ в ней
снижено, что сопровождается снижением
рентгеновской плотности и скалыванием;
- эмаль порозная, что приводит к быстрой ее
пигментации;
- возможно изначальное изменение цвета
эмали.
53
Нарушение созревания эмали с аутосомно-
доминантным типом наследования в виде
«снежной шапки»

54
Классификация несовершенного
амелогенеза (C. J. Jr. Witcop, 1988)
Тип III: гипокальцификация эмали
(гипокальцификационный несовершенный
амелогенез).
Нарушения развиваются на этапе минерализации
эмали.

55
Классификация несовершенного
амелогенеза (C. J. Jr. Witcop, 1988)
Характерно:
- толщина эмали нормальная;
- изменяется блеск;
- изменяется цвет эмали до темно-желтого или
коричневого;
- эмаль неровная;
- эмаль непрочная, часто скалывается;
- нередко сочетается с открытым прикусом.
56
Несовершенный амелогенез III типа
(гипокальцификация)

Гипокальцификация с аутосомно-доминантным типом


наследования (частота встречаемости 1:20 000,
встречается чаще всех наследственных поражений
эмали). 57
Классификация несовершенного
амелогенеза (C. J. Jr. Witcop, 1988)
Тип IV: нарушение созревания эмали с
гипоплазией и тауродонтизмом.
Формирование эмали нарушается на этапах
дифференцировки тканей и наслоения
эмалевой матрицы.

58
Классификация несовершенного
амелогенеза (C. J. Jr. Witcop, 1988)
Характерно:
- эмаль временных и постоянных зубов имеет
разнообразную окраску (от белой до желто-
коричневой);
- эмаль может быть покрыта непрозрачными
крапинками;
- патологическая стираемость эмали.

59
Классификация несовершенного
амелогенеза (C. J. Jr. Witcop, 1988)
Рентгенологические признаки:
- большие полости резцов;
- тауродонтизм.

60
Наследственные заболевания дентина
1.Несовершенный дентиногенез – нарушение
формирования дентина на этапе
дифференцировки тканей: вовлекается
предентинный матрикс, в результате чего
образуется аморфный, неорганизованный и
атубулярный дентин с высоким содержанием
органических веществ.
2.Дисплазия дентина – изменение
околопульпарного дентина и морфологии
корней.
61
Наследственные заболевания дентина
(Shields, 1973)
1.Несовершенный дентиногенез:
- тип I;
- тип II;
- тип III.
2. Дисплазия дентина:
- тип I;
- тип II.

62
Классификация несовершенного
дентиногенеза
Тип I: сочетается с несовершенным остеогенезом.
Характерно:
- голубые склеры;
- патологическая ломкость костей;
- деформация плоских и трубчатых костей;
- поражаются молочные и постоянные зубы;
- вид зубов как при наследственном опалесцирующем
дентине: водянисто-серые или перламутровые,
выраженная патологическая стираемость;
- возможно поражение кариесом.
63
Несовершенный дентиногенез І типа

Рентгенологические признаки:
- кортикальный слой челюсти тонкий;
- губчатое вещество имеет крупнопетлистое
строение;
- медленно прогрессирует облитерация корневых
каналов. 64
Несовершенный дентиногенез ІІ типа

Другие названия:
 наследственный опалесцирующий дентин
 «бескоронковые» зубы
 Синдром Стейнтона-Капдепона

Тип наследования – аутосомно-доминантный


Частота – 1 на 8 000

65
Несовершенный дентиногенез ІІ типа
Характерно:
 Поражаются временные и постоянные зубы
 Окраска зубов: водянисто-серая, янтарная,
пурпурно-голубая, фиолетовая, зубы
опалесцируют или просвечиваются
 Эмаль скалывается
 Патологическая стираемость окклюзионных
поверхностей
 Сниженная электровозбудимость
 Задержка резорбции или ранняя резорбция корней
временных зубов
66
Несовершенный дентиногенез ІІ типа
Наследственное нарушение формирования участков
эктодермальной и мезодермальной зародышевых
тканей одновременно.

Постоянные зубы имеют серо- Все временные зубы имеют серо-


фиолетовую окраску коричневую окраску,
опалесцируют
67
Несовершенный дентиногенез ІІ типа
(синдром Стейнтона-Капдепона)
Рентгенологические признаки:
 Корни обычные или с гиперцементозом;
 Полость зуба уменьшена, узкие,
облитерированные каналы;
 Снижение высоты коронок за счет
патологической стираемости;
 Очаги разрежения костной ткани в области
верхушек корней

68
Несовершенный дентиногенез ІІІ типа
Это изолированная наследственная форма
«винного» опалесцирующего дентина.
Характерно:
 Коронки зубов имеют форму колокола
 Сходство с несовершенным дентиногенезом І, ІІ
типа
 Множественное вскрытие полостей зубов

69
Дисплазия дентина І типа (дисплазия
дентина корней, «бескорневые» зубы)
Характерно:
 Коронки не изменены
 Корни недоразвиты, что приводит к
расшатыванию и выпадению зубов

70
Дисплазия дентина І типа
Рентгенологические признаки:
 Недоразвитые корни с заостренными
верхушками;
 Уменьшение зон роста;
 Во временных зубах – полная облитерация
полостей зубов;
 В постоянных зубах – облитерация или
апитичная форма полостей.

71
Дисплазия дентина ІІ типа (дисплазия
дентина коронок
Характерно:
 Цвет временных зубов – янтарный,
опалесцирующий;
 Цвет постоянных зубов – нормальный или
коричневый;

72
Дисплазия дентина ІІ типа (дисплазия
дентина коронок
Рентгенологические признаки

 Постоянные зубы:
• расширенные коронковые
полости,
• конкременты в пульпе,
• узкие корневые каналы

 Временные зубы:
• полости облитерированы
73
Несовершенный остеогенез (болезнь
Любштейна-Фролика)
Признаки.
1. Остеопороз костей скелета, множественные
переломы костей (в т.ч. челюстных).
2. Голубые склеры
3. Глухота
4. Изменения строения зубов – окраска коронок
от серой до сине-серой или желтовато-
коричневой, повышенная стираемость зубов,
облитерация полости зуба, деструкция в
области верхушек корней 74
Эктодермальная дисплазия

Врожденная патология, сопровождающаяся


недоразвитием кожных покровов и
дериватов кожи. Процесс сопровождается
нарушением прорезывания зубов, как
временных, так и постоянных, резким
уменьшением их числа и изменением
формы (как правило, конусообразные
зубы).

75
Эктодермальная дисплазия

76
77