CARDIOPATIAS

CONGENITAS

PRESENTADO POR:
UZ ÁNGELA HORMAZA
YULIET SUAREZ
ANDREA VILLOTA
 FISIOLOGÍA DE LA
CIRCULACIÓN FETAL
Pulmones expandidos
pero alveolos llenos de
líquidos

Vasos pulmonares
contraídos = bajo flujo.

Paso de la sangre por

agujero oval. O ducto
arterioso.

Oxigeno y barrido de
CO2 por placenta, vena y
arterias umbilicales.
TRANSICION DE LA
RESPIRACÓN
 COMUNICACIÓN
INTERVENTRICULAR
Lesión en el tabique interventricular que
permite la comunicación entre los dos
ventrículos.

EMBRIOLOGIA
Septum interventricular NORMAL
esta conformado por cuatro porciones:
Porción de entrada, muscular, porción de salida y membranosa.

CIV
Se genera un defecto en cualquiera de las porciones,
permitiendo el flujo de sangre del VI hacia el VD.
 COMUNICACIÓN
INTERVENTRICULAR

El flujo sanguineo de VI hacia el VD, genera:

Cortocircuito de izquierda a derecha
Alteración del lecho vascular pulmonar

1. Sobrecarga de volumen
2. Hiperflujo pulmonar
3. Compromiso del gasto
cardiaco.
 CORTOCIRCUITO DE
IZQ-DER
Para mantener las Síndrome de
presiones capilares Eisenmenger
distales

Aumento - Hipertrófia Lesiones Irreversibles

Vol y presión de la media HVD
(intima y endotelio)
C. pulmonar - Vasoconstricción

Arterias pulmonares
musculares <1mm

Una vez la HTP es irreversible, los

defectos estructurales de la
cardiopatíase hacen irreparables
 COMUNICACIÓN
ATRIOVENTRICULAR
El canal AV requiere 2 procesos para su desarrollo:
1. Septación del orificio AV común en componente
2. Cierre del septum atrial y del septum ventricular.
mitral y tricúspide

Este desarrollo involucra la proliferación de los

Septum cojines
atrial: cierre delendocardicos.
foramen primum.
Dorsal: Valva septal de la válvula tricúspide
Septum ventricular: formación de la porción
Ventral: Valva anterior de la válvula mitral.
membranosa

Defecto en el desarrollo normal de los cojines endocardicos ocasiona

Defectos en las valvas. Defectos IA e/o IV.
 COMUNICACIÓN
ATRIOVENTRICULAR
Tiene el anillo mitral y
CANAL tricúspide separados pero
AV puede haber defectos CIA,
PARCIA CIV, hendidura de la
L válvula mitral o de la
tricúspide.

Es un defecto septal grande,

CANAL comprometiendo septo AV e
AV
COMPL
IV. Solo existe una válvula
ETO que comunica a las aurículas
con los ventrículos.

La alteración hemodinamica se define por:

1. Cortocircuitos tanto auriculares como ventriculares.
2. Regurgitación AV.
 TETRALOGÍA DE FALLOT
CAUSAS
-Genéticas: Mutaciones
de en componentes de via
NOTCH 2, Deleciones en EMBRIOLOGÍA
22q11.2, Síndrome de NORMAL: tronco común
EN TF hay desplazamiento
CHARGE. Síndrome de de salida ( bulbus cordis)
céfalo anterior del septum
Dawn se divide por las crestas
infundibular o tronco-
troncoconales espirales en
-Fenilcetonuria. conal. Ocasionando:
tronco pulmonar y troco
-Ingesta de ácido aórtico.
retinóico y trimetadiona
durante la gestación.
Menos células de la cresta
troncoconal para Raiz aórtica ensanchada
formación de tabique Estenosis o estrechamiento
que nace de ambos de tronco pulmonar.
membranoso. ventrículos (AORTA
(COMUNICACIÓN (ESTENOSIS
CABALGADA) SUBPULMONAR)
INTERVENTRICULAR
)

Sobrecarga de volumen y
presión en ventrículo
derecho.
(HIPERTROFIA DE VD
COMPENSATORIA)
TETRALOGÍA DE FALLOT

Con estenosis Con estenosis

subpulmonar leve subpulmonar severa

Presiones de ventrículo Presiones de ventrículo

derecho menor al del derecho mayor o igual al
ventrículo izquierdo del ventrículo izquierdo

Circuito de izquierda a Circuito de derecha a

derecha izquierda

Tetralogía de fallot Tetralogía de fallot

rosada clásica
Sin cianosis Con cianosis
 CONDUCTO
ARTERIOSO
PERSISTENTE (CAP)
EN EL FETO EL DUCTUS ARTERIOSO (NACE EN
TRONCO PULMONAR Y SE DESEMBOCA EN AORTA,
DISTAL A SUBCLAVIA IZQUIERDA)LLEVA EL 60% DEL
GASTO CARDIACO RECIBIDO DEL VENTRÍCULO
DERECHO.

SU CIERRE ESPONTANEO Y FISIOLÓGICO 1-2 DÍAS

DESPUES DEL NACIMIENTO DEPENDE DE:
PROTAGLANDINAS E2 e I2

OXIGENACIÓN

FIBRAS MUSCULARES LISAS DE LA PARED

DUCTAL

AUMENTO PRESIÓN ARTERIAL PULMONAR

 CONDUCTO
ARTERIOSO
BAJO FLUJO LAMINAR E
PERSISTENTE (CAP)
CIERRE NORMAL DEL DUCTUS ARTERIOSO

OXIGENACIÓN: Aumento presión

Inhhibición de canales DE
Ca+2 dependientes de K+ en
ISQUEMIA
INTERNA
DE
DEL
PARED
DUTUS
células musculares lisas del ARTERIOSO
arterial de O2 ductus y posterior contracción
del ductus arterioso. LIGAMENTO
ARTERIOSO
Contracción células CIERRE ANORMAL
Caída de niveles de PGE2 Y PGI2 musculares lisas del ductus •• RECIÉN NACIDO
RECIÉN NACIDO
arterioso PRETÉRMINO
PRETÉRMINO (TONO
(TONO
DISMINUIDO)
DISMINUIDO)
•• RN
RN CON
CON SDR
SDR O
O
HIPOXIA(BAJA
HIPOXIA(BAJA
Tono intrínseco de pared muscular lisa Capacidad para contracción OXIGENACIÓN).
OXIGENACIÓN).
•• CARDIOPATÍAS
CARDIOPATÍAS
del ductus normal del ductus arterioso CONGENITAS
CONGENITAS (AUMENTO
(AUMENTO
PRESIÓN
PRESIÓN ARTERIAL
ARTERIAL
PULMONAR)
PULMONAR)