CONF FLASH NEPHRO

Code apprentissage
• Normal = au programme mais peu probable dans un dossier

• Gras = si l’item tombe cet élément devra ressortir dans une question

• Italique : ne devrait jamais tomber / borderline des items

Conduite à tenir devant une anomalie néphrologique

IRA
hématurie
œdèmes
protéinurie
IRA Insuffisance
rénale
Critères de dialyse : hyperK / Acidose /
Hospitalisation OUI Gravité ? symptomatique
Étiologie grave : Thrombopénie (SHU)
NON

Aigue / chronique Retenu de principe.

Aigue Augmentation de créat de 44 µmol/L
Pas de stigmates chroniques (Hb et Ca N)
écho OUI Étiologie : Post rénale
Vrai : DHEC (protides, hématocrite, clinique)
NON Relative :
- Albuminémie (rein – foie)
Na/Ku <1
OUI Étiologie: Pré Rénale - Cœur
Urée/Creat > 100
- Sepsis
NON

Étiologie : rénale
 Tubulo-interstitielle
Leucocyturie aseptique
protéinurie <1g/j
Bu neg /EPU < 40% d’albu
Nécrose Tubulaire Aigue
- Précipitation (myoglobine, iatro)
- Toxique (PdC iodé, AINS, ATB)
- Ischémique (choc, deshydrat+IEC)
Tubulopathie myélomateuse
Néphrite interstitielle (peu de protU)
- Infectieuse (virus, légionnelle,
PNA)
- Immunoallergique (ATB++)
SEDIMENT URINAIRE Glomérulaire
Vasculaire
Hématurie ++ // Signes extrarénaux
Tableau mixte protéinurie > 500mg/L / EPU >60% d’albu
Pas ou peu de protéinurie
Embols cholesterol
(éosinophilie, geste vasculaire)
SHU
GNRP
(hémolyse, diarrhées, KC, VIH)
- atteinte pulmonaire, ANCA
HTA maligne :
GNA
(hémolyse)
Contexte infectieux récent, baisse C3
Thrombose de l’artère rénale:
Poussée de Glomérulonéphrite
(infarctus = douleurs) - lupus femme, Anti ADN natif
Thrombose veine rénale :
(douleurs, hématurie, Sd
néphrotique++)
Hématuries Caractéristiques quantitative ++ et qualitative (cylindres ?)
Microscopiques (>104 GR/ml ou 100/mm3)
Dépistage à la bandelette, confirmation à la cytologie quantitative
Macroscopiques (visibles à l'oeil)

Orientation diagnostique
Bilan rénal avec évaluation PA, protéinurie, clairance MDRD, échographie rénale

Macroscopique ⇒ Microscopique
Caillots ⇒ Cylindres
Symptôme ⇒ Asymptomatique

Causes Causes
Néphrologiques
« urologiques » « mixtes »

Glomérulaires ou
Infections urinaires Lithiases tubulo-interstitielles
Cancer uro PKR
Post-traumatiques GLOMERULOPATHIES NTIA / NTIC
IgA
GNA (infectieuse,
GNRP / extra-capillaire médicamenteuse/toxique,
Cytopathologie urinaire GNMP (cryo / VHC ++) dysimmunitaire,
Syndrome d'Alport hématologique/infiltration)
UroTDM
± Cystoscopie ! Urgence diagnostique si dégradation DFG associée
OMI

Caractéristiques des œdèmes :
 Dans le syndrome néphrotique : mous, blancs, prenant le godet, déclive, indolore si pas trop volumineux


Physiopathologie :
 Défaut de pression oncotique → passage d'eau intra-vasculaire vers interstitium
 Anomalie de la perméabilité capillaire et rétention sodée (activation ENaC au niveau du canal collecteur)


Diagnostic différentiel du syndrome néphrotique si oedèmes :
 Causes cardiaques
 Causes hépatiques (défaut de synthèse d'albumine) et digestives (malabsorption et diarrhées chroniques)
 Insuffisance rénale chronique hors tout syndrome néphrotique
 Penser aussi aux causes médicamenteuses (Inhibiteurs calciques)
Protéinurie

Dépistage par BU (à confirmer au moins une fois) et protéinurie quantitative pour diagnostic définitif
 Eliminer une protéinurie en rapport avec :

orthostatisme chez l'adolescent (disparaît après 2h allongé)

effort physique (typiquement le marathon)

Fièvre, hématurie macroscopique (hémolyse intra-vésicale), infection urinaire


2 clés de l'analyse :
 QUANTITE : débit

Sur protéinurie de 24h (>500mg/j, si albuminurie : seuil de 300mg/j)

Sur échantillon : mg/g (prot / créat) = mg/j 24h

Protéinurie physiologique < 200mg/j, pathologique si > 500mg/j
 QUALITE : caractérisation (électrophorèse des protéines urinaires)

Pourcentage d'albumine :
 > 60 % = glomérulaire (sélectif si > 80%, dans les podocytopathies +++)
 Entre 40 et 60 % : mixte
 < 40 % = tubulaire


Toute protéinurie confirmée et durable doit faire rechercher une néphropathie associée :
 Donc bilan complémentaire (PA, iono P + créatininémie, recherche hématurie, échographie rénale)
 Glomérulaire : PBR sauf diabète
 Tubulaire : bilan immunologique (dont EPS pour myélome ++), recherche de reflux
Syndrome néphrotique

Deux critères diagnostiques :
 Hypoalbuminémie < 30g/l
 Albuminurie > 3g/24h (sur spot : > 3000mg/g) ou > 50mg/kg/j chez l'enfant


Causes : glomérulopathies
 Néphropathie diabétique avancée
 Podocytopathies : HSF et LGM (enfant +++)
 GEM (dont celle du lupus)
 Néphropathie à IgA
 Amyloses AA et AL


Bilan :
 PBR sauf dans 3 cas :

Syndrome néphrotique « nu » de l'enfant de 1 à 10 ans

Diabète connu, atteinte microvasculaire attestée par rétinopathie diabétique, évolution cohérente en terme de dégradation du
DFG, pas d'hématurie

Amylose diagnostiquée sur BGSA ou biopsie de graisse péri-ombilicale

 Biologie : complément (C3, C4), virus (VHB, VHC, VIH), ACAN, EPS
Syndrome néphrotique (2/2)

Traitement :
 Symptomatique (3 parties : gestion de l'eau, de la protéinurie et des complications)

Pour la surcharge en eau : diurétiques de l’anse, restriction hydro-sodée +++

Pour la protéinurie : blocage SRAA (IEC ou ARA2), objectif protéinurie < 0,5g/j et PA < 130/80mmHg


Pour les complications :
 Hypercoag. albuminémie < 20g/l → décoagulation héparine puis relais AVK. Attention complication
« spécfiique » : thrombose veine rénale
 Insuffisance rénale aiguë (fonctionnelle +++) mais aussi chronique si contrôle difficile
 Dyslipidémie (statine si traitement attendu difficile avec persistance > 6 mois)
 Déficit immunitaire (vaccinations contre germes encapsulés)
 Retard de croissance chez l'enfant, dénutrition chez l'adulte : prise en charge nutritionnelle
indispensable

 Étiologique

Immunosuppresseur (corticoïdes ± cyclophosphamide, CNI) pour les formes primitives

Adapté à la cause, si secondaire
Purpura

Ne disparaît pas à la vitropression (car extravasation de sang)

Distinguer origine :
 thrombopénique
 Vasculaire


Urgence absolue = purpura fulminans

Présentations en néphrologie : purpura VASCULAIRE :
 Purpura rhumatoïde

Triade douleurs abdo + douleurs articulaires + purpura (le plus souvent déclive)

Atteinte rénale = protéinurie, hématurie. Si PBR : néphropathie IgA
 Protéinurie à dépister systématiquement y compris plusieurs mois après tableau clinique

Autre atteinte sévère à rechercher : vascularite digestive avec hémorragie digestive basse

Indication de traitement si atteinte néphrologique : corticothérapie longue

 Atteintes cutanées d'autres maladies de système


Vu dans les vascularites à ANCA ++

 A ne pas confondre avec « blue toe syndrome » des emboles de cholestérol (lésion(s) distale(s) bleutées)
Insuffisance rénale chronique
IRC Epidemiologie
Incidence de 150 / millions / an en France ; 2 % des coûts de santé
Diagnostic
IrénC avec clairance < 60ml/min/m² (MDRD) > 3 mois
Caractère chronique (taille des reins, complications P/Ca et Hb de l'IrénC, évolution DFG+++)
Stade

Etiologie
Glomérulaire Tubulo-interstitielle Vasculaire
Diabétique ++ NTIC : infectieuse (tuberculose, lithiase Néphroangiosclérose (typiquement
Néphropathie IgA (Berger notamment) PAM...), urologique (reflux, obstacle), « bénigne »)
Toute glomérulopathie toxique (Li, CNI, PDC iodés, Pb…),
dysimmunitaire (sarcoïdose, Sjögren),

Et bien sûr évolution défavorable de toute forme aiguë (GNA, SHU, NTA...)

Prise en charge
Etiologique si disponible, particulièrement à la phase aiguë / initiale

Traitement immunosuppresseur (corticoïdes, cyclophosphamide, rituximab…)

Traitement de la cause (contrôle du diabète +++, infection virale à VIH, VHB ou VHC, …)

Traitement « protecteur »

Contrôle tensionnel (restrictions hydro-sodée (4 à 6g/j) + protéique (0,8g/kg/j), IEC ou ARA2)

Prise en charge des FDR associés (notamment CV)

Eviction des néphrotoxiques (AINS, produits de contraste iodés)

Education (conduite à tenir en cas de déshydratation (si BSRA ++), suivi régulier, observance...)

Surveillance biologique : tous les DFG/10 mois (ex. : pour 30ml/min de DFG → tous les 3 mois)
Et dès le diagnostic : préservation du capital veineux, information sur médicaments néphro-toxiques, toxicité PDC
Préparation à l'EER au stade IV
Discussion sur le choix de la technique, information du patient
Préparation de la voie d'abord (FAV, cathéter de DP…)
Bilan pré-greffe +++
Vaccinations VHB

Complications de l'IRénC

cardio-vasculaires +++

Aigües avec OAP et hyperkaliémie

chronique avec athérosclérose accélérée, calcifications vasculaires, en particulier en EER

Mortalité cardiovasculaire d'un patient de 20 ans en dialyse = mortalité CV d'une personne de 80 ans

infectieuses

déficit immunitaire de l'IrénC → vaccination VHB dès stade IV, vaccination grippe

porte d'entrée infectieuse sur voie d'abord de dialyse au stade V

métaboliques

Hyperparathyroïdie secondaire : PTH haute, Ca bas, phosphore limite sup.

supplémentation vit D native (25OH) + Ca 1g/j

Chélateurs du phosphore et vitamine D active (1OH) si échec

Objectif PTH normale jusqu'au stade V, puis entre 2 et 9 fois la normale

Acidose métabolique : apports de bicarbonates per os (Vichy p.e.) → objectif HCO3 > 22mmol/l

Hyperkaliémie

anémie

Carence martiale avant tout (défaut d'absorption du fer, dénutrition)

Donc dosage coefficient de saturation de la transferrine : supplémentation fer si < 20 %

Hors carence en fer, EPO si Hb < 100g/l, objectif 100-120g/l

nutritionnelles (dénutrition protéino-énergétique notamment en DP, dégoût spécifique de la viande)

sociales (au stade de l'EER : impact sur l'emploi du temps, isolement social)
Quelques mots d'EER
Hémodialyse Dialyse péritonéale (DP)

Abord Fistule artério-veineuse Cathéter péritonéale

Ou
Cathéter veineux tunnelisé

Techniques disponibles Hémodialyse conventionnelle, Dialyse Péritonéale Continue Ambulatoire (DPCA)

hémodiafiltration Ou Dialyse Péritonéale Automatisée (DPA)

Avantages  Efficacité par séance  Efficacité en moyenne sur la semaine

 Filtration d'eau rapide  Filtration d'eau
 Utilisable sans fonction rénale résiduelle  Dépend d'une fonction rénale résiduelle
 Trois fois par semaine « seulement »  A domicile
 N'amène pas la maladie à la maison  Plus « douce »

Complications les plus  Abord vasculaire non fonctionnel  Surcharge hydro-sodée

fréquentes  Hémodynamique  Péritonite, infection de cathéter
 Infection de cathéter (et virales)  Constipation
 Hypokaliémie
 Dénutrition
Transplantation rénale Complications
Infectieuses (CMV, pneumocystose, BK-virus, ...)
Métaboliques (diabète induit, HTA)
Receveur Néoplasiques (lymphomes EBV induits)
Inscription sur liste dès 30ml/min
Attente médiane 2 ans
Rejet (aigu cellulaire, chronique humoral)
Néphrologiques (néphrotoxicité IS,
Cadre récidive néphropathie initiale)
éthique Agence de la Greffe
4 principes Biomédecine 5000 greffes/an en France

Consentement présumé
répartit les greffons Survie médiane 15 ans Traitement immunosuppresseur
Interdiction de pub. A vie !
Gratuité
Donneur Induction puis traitement d'entretien
ABO compatible Triple association :
Anonymat HLA non identique le + svt
Anticalcineurine (tacrolimus ou ciclosporine) monitoring
Antimétabolite (acide mycophénolique)
Corticoïdes
Cadavérique Vivant apparenté

Mort encéphalique Surveillance post-greffe

Critères cliniques (GCS 3, abolition
Loi bioéthique
2011
réflex tronc, test hypercapnie négatif) Fonction rénale, protéinurie
Toute personne prouvant un
« lien affectif étroit et durable Taux résiduels des anti-calcineurines
Critères paracliniques (EEG x 2 ou
depuis au moins 2 ans » PCR CMV et EBV régulières
angioTDM perfusion cérébrale)
Biopsie de greffon sur point d'appel
Prise en charge des maladies glomérulaires
 n ssee irere
e
eieuu innt te
Pôle urinaire p oon atotoi
i
LL tteei RRéépmmma
l'al'att Chambre urinaire flfalam Prolifération Prolifération
ddee n
I In extracapillaire endocapillair
e
Podocytes
stitcic
nnoosathth GEM
Face « interne » g
Membrane basale ag pa
DDi ia naap HSF, LGM
glomérulaire Face « externe » aan
GNMP
Mésangium
GN extra-cap.

NIgA
Capillaire

eess
Pôle vasculaire ômm
ppt tô Protéinurie Hématurie Dégradation DFG Hypertension
y mm
SS y
eess
r oomm Néphrotique Néphritique GNRP
n ddr
SSyyn
Glomérulonéphrite extra-membraneuse

Dépôt extra-membraneux (côté podocyte) d'Ig
 Épaississement de la membrane basale en MO (en massues, en spicules, en chaînettes…), inconstant
 IF positive : sur le versant podocytaire de la membrane basale, fixation Ig (G, M) et C3, on trouve parfois aussi C1q
dans le lupus surtout


Tableau clinique :
 Protéinurie de débit parfois néphrotique
 Insuffisance rénale souvent associée
 Rarement hématurie
 Pas d'atteinte extra-rénale spécifique, dépend de la cause


Etiologie :
 Primitive si patient < 40 ans, secondaire si patient > 50 ans
 Secondaire

Néoplasie (paranéoplasique)

Médicamenteuse (AINS notamment)
 VHB


Prise en charge :
 Symptomatique

Similaire IrénC

IEC / ARA2
Néphropathie IgA

Dépôts mésangiaux d'IgA
 Maladie primitive = maladie de Berger

 Maladie secondaire :

Purpura rhumatoïde

Hépatopathie, alcoolique en particulier, MICI

 Présentation typique :

Hématurie isolée initialement

HyperIgA plasmatique inconstante

Evolution progressive vers protéinurie puis IrénC

PBR : mésangium positif pour les IgA en IF. Gravité si prolifération extra-capillaire associée, ou atteinte
interstitielle.

 Traitement :

IEC / ARA2 pour limiter le débit de la protéinurie, surveillance clinico-biologique

Pas de traitement curatif connu (sauf causes secondaires → ttt cause, efficacité incertaine)

GNRP = extra-capillaire

Lésion inflammatoire intense = prolifération extra-capillaire de cellules
inflammatoires
 Lésion anapath associée à un tableau clinique, ne préjuge pas de la cause


Présentation :
 Insuffisance rénale « rapidement progressive » (sur quelques mois, dégradation franche du
DFG, de l'ordre de grandeur de 10ml/min par mois ou plus)
 Protéinurie (de débit non néphrotique) et hématurie +++
 Signes extra-rénaux selon la cause (atteintes pulmonaire, cardiaque, cutanée…)


Biologie complémentaire : bilan auto-immun +++ avec ACAN, ANCA, anti-MBG,
NFS, EPS et EPU (glomérulaire), complément (CH50, C3, C4)


Indication de PBR en urgence (i.e. dans les jours suivants le diagnostic), permet une
orientation diagnostique selon l'immunofluorescence
GNRP = extra-capillaire
Linéaire En dépôts extra-capillaires Sans IF (pauci-immune)

Goodpasture = syndrome pneumo-rénal Formation ou dépôts de complexes Vascularite à ANCA

immuns, donc réaction inflammatoire - Granulomatose nécrosante =
Du à anticorps anti-collagène humorale Wegener

Alport greffé rénal = Goodpasture-like ++  Lupus, autres connectivites - Polyangéite microscopique

 EI et réactions Ac-médiée entretenue
 Cryoglobulinémie sur VHC ou - Churg-Strauss (asthme et hyperEos)
lymphome

Urgence thérapeutique Traitement selon la cause Urgence thérapeutique

- Si hémorragie alvéolaire = EP - Ttt symptomatique Irén
- Ttt immunosupp (CS+CP ou RX)
- Toujours traitement IS

En général poussée unique d'une Evolution dépend de la cause En général maladie jamais guérie, évolue
maladie curable par poussée et requiert ttt entretien
Atteintes rénales du lupus
 Atteinte glomérulaire, chez 10 à 20 % des lupiques en France, sévérité très variable
 Dépistage systématique tous les 3 à 6 mois (par BU) chez les patients lupiques
 Classification selon la sévérité de l'atteinte glomérulaire
 Fixation C1q, C3 et IgG dans le mésangium en IF, systématique
 Associations du stade V possible à tous les autres stades
 Traitement
 Immunosuppresseurs si lésions actives (prolifération inflammatoire endocapillaire ± extracapillaires (=croissants))
 Attaque et entretien
 Toujours associé au plaquenil (hydroxychloroquine) (attention : suivi ophtalmo)
 Symptomatique de l'IRénA ou IRénC
MO Clinique/bio. Ttt Pronostic
I Dépôts mésangiaux RAS Surveillance Excellent
IgG++ et C3 en IF
II Hypercellularité mésanigale + IF comme ± hématurie Corticoïdes Excellent
stade I ± protéinurie
III Prolifération endo-capillaire focale Hématurie, protéinurie Immunosuppresseur 20 % évolution stade IV
(<50 % de glomérules atteints) + IF Parfois syndrome néphrotique
Rarement IRénC

IV Prolifération endo-capillaire > 50 % Hématurie, protéinurie Immunosuppresseur 30 % EER à 5 ans
glom. Atteints + IF Souvent syndrome néphrotique, IRénC

V GEM Syndrome néphrotique fréquent Immunosuppresseur Mauvais si syndrome

néphrotique
VI Sclérose ciatricielle, mort des glomérules IRénC Préparation à la EER
atteints, IF souvent impossible suppléance
Atteinte rénale du diabète
Cause principale d'IRénC/EER Conséquence d'un diabète Premier signe diagnostique :
(type 1 ou 2) Micro-albuminurie
(30 à 300mg/j
DT2 : Atteinte ++ mixte, Glomérulosclérose progressive
ou 30 à 300mg/g)
NéphroAngioSclérose (HTA) Donc atteinte glomérulaire Puis Macro et IRC

DT1 : >10 micro + 15 EER

DT2 : variable (micro EER
Diagnostic : Pas de PBR le plus souvent si :


Dégradation progressive DFG Traitement :

Absence d'hématurie 
Contrôle optimale du diabète

Autre atteinte micro-vasculaire objectivée (rétinopathie ) 
IEC (DT1) ou ARA2 (DT2)

Contrôle des autres FDR CV (HTA, tabac +++)
Surveillance

Avant: dépistage annuel de la
microalbuminurie, surveillance et contrôle PA Modalités possibles


Après : surveillance PA, DFG, (micro)albuminurie 
Tous les ADO ne sont pas CI en IrénC

Repaglinide (novonorm)

Gliptines (vildagliptine)
Evolution 
Metformine si > 30ml/min
Progressive vers l'IRénC 
Sulfamide (Gliclazide) si > 30 ml/min
Donc objectif = ralentir l'évolution
Elément du traitement = ceux de l'IRénC ++ 
Bien sûr insulines (rapides et lentes) sont utilisables
 Synthèse des glomérulopathies
Néphropathie IgA GEM Extra-capillaires LGM/HSF
Présentation Hématurie micro sur BU Protéinurie ± IRénA GNRP (IRén rapidement progressive, Syndrome néphrotique pur pour LGM,
clinico-biologique Episodes répétés d'hématurie macro Rarement hématurie protéinurie autour de 1g/j (glomérulaire impur pour HSF
typique après infection non sélective), hématurie ++, oedèmes
± protéinurie
IRénC tardive

Anapath Dépôts mésangiaux d'IgA Epaississement inconstant de la MBG
en MO
IF positive pour Ig et fractions du
complément (C1q dans lupus)
3 types :
 1 : IF linéaire MBG : Goodpasture
 2 : Dépôts discontinus (complexes
immuns)
 3 : Pauci-immune = pas d'IF
Altération de la MBG
 LGM : non visible en MO, visible en
ME
 HSF : comme son nom l'indique

Etiologie Primitive (=Berger) Primitive Selon les 3 types : LGM : primitive ++ chez l'enfant,
Secondaire à cirrhose Secondaire à  1 = Goodpasture primitive ou secondaire (Hodgkin++)
Purpura rhumatoïde  Néoplasie si > 50 ans  2 = cryoglobulinémie, EI, lupus et chez l'adulte
 Médicamenteuse (AINS) autres maladies de système HSF : primitive ou secondaire (HTA,
 Infection (VHB, syphilis)  3 = vascularites à ANCA héroïne, VIH...)
 Lupus

Traitement Pas de traitement étiologique pour la Primitive = traitement Traitement de la cause si disponible, Primitive → corticothérapie
forme primitive immunosuppresseur (CS+CP) traitement immuno-suppresseur par Secondaire → traitement de la cause
Traitement de la cause si disponible Secondaire = traitement de la cause bolus de corticoïdes et souvent si disponible
IEC / ARA2 IEC / ARA2 cyclophosphamide, échange
Traitement de l'IRénC Traitement de l'IRénC plasmatique dans le Goodpasture

Evolution Lente 30 % favorable sans traitement Rapide et défavorable sans traitement Pronostic excellent pour la LGM de
30 % évolution vers IRénC Par poussées pour les vascularites à l'enfant, bcp de
ANCA ⇒ traitement d'entretien corticodépendance/résistance chez
l'adulte.
HSF de pronostic plus difficile.
Polykystose rénale
• Fréquent : 1/1000 ; +++ AD
• Clinique
• HTA
• Symptôme rénal : infection / hémorragie / lithiase
• Fortuite : élévation de créat isolée / écho pour autre chose
• Atteinte extra rénale : diverticules / anévrysme cérébral / kystes hépatiques

• Critères diagnostic (critères de Pei)

• 15-39 ans ≥ 3 kystes au total
• 40-59 ans ≥ 2 kystes PAR rein
• ≥60 ans ≥ 4 kystes par rein
• Exclusion si moins de 2 kystes après 39 ans

• Recherche d’anévrysme si
• Symptôme
• < 50 ans + ATCD familial au 1ier degré d’anévrysme
Atteinte rénale de maladies de système ou
infectieuses
Atteinte rénale du myélome

Tubulaire : Glomérulaire Atteintes de l’hypercalcémie

- Tubulopathie myélomateuse - Amylose - IRA fonctionnelle :

Précipitation de chaines légères Dépôt organisé d’immunoglobuline Polyurie osmotique
Protéinurie tubulaire composée de Atteinte extra rénale (cœur, nerf,
chaines légères intestin, foie) - IRA obstructive :
IRA ++ Sd néphrotique Lithiase
Congophile
- Syndrome de Fanconi - IRA organique :
Atteinte de la cellule tubulaire prox - Maladie de Randall Néphrocalcinose (atteinte
Phosphaturie, glycosurie, hypoK … Dépôt organisé de chaines légères interstitielle, peu/pas de
Rouge congo neg protéinurie)
Atteinte cœur et foie aussi

- Glomérulonéphrite membrano-
proliférative :
Baisse C3, cryoglobulinémie
Atteinte rénale de la sarcoïdose

• Néphropathie granulomateuse (tubulo-interstitielle)

• IRA + protéinurie tubulaire

• Glomérulonéphrite extra-membraneuse :
• Protéinurie glomérulaire  Sd néphrotique
• +/- hématurie +/- IRA

• Atteintes IInd à l’hypercalcémie

Atteintes rénales de VIH, VHB et VHC
VIH VHB VHC
Atteinte(s) HIVAN (HIV Associated Nephropathy)  Vascularite = périartérite GNMP sur cryoglobulinémie
typique(s) = HSF noueuse
Néphropathies induites par les  GEM
traitements antirétroviraux
 Lithiases médicamenteuses
 Tubulopathie proximale au tenofovir
Expression Syndrome néphrotique pour HIVAN Protéinurie ± hématurie GNRP (prolifération extra-cap. type
clinico- NTIC pour lithiases 2)
biologique avec présence de cryoglobuline
Prise en charge Traitement de l'infection Traitement de l'infection Traitement de l'infection
Changement des antirétroviraux pour un Si syndrome néphrotique ou IRénA,
traitement moins néphrotoxique discuter un traitement immunosupp.
Hydratation > 2 litres par jour
Surveillance Fonction rénale et protéinurie au moins une Recherche annuelle protéinurie et
fois par an pour dépistage hématurie
Transplantation Oui Oui Oui si infection traitée (surtout avec
possible nouveaux ttt)

Attention dans tous les cas :


à la néphrotoxicité des traitements antiviraux

à l'adaptation à la fonction rénale des doses des traitements antiviraux
Désordres hydro-électrolytiques
Hyponatrémie Vrai ou fausse ?
Osmolarité mesurée Fausse : osmolarité mesurée N ou haute
Hyper Glc / protide / trigly / urée (aigue)
VRAI = Osmolarité mesurée < 280 mosmol/L Mannitol / éthylène glycol

Secteur extracellulaire

Sec = hypovolémie Plein = rétention hydrosodée euvolémie

Osmol U
natriurèse BU / créat / Albu / NaU Na U

NaU < 20
> 20 mmol/L NaU > 20 Osmol U< 280 Osmol U > 300
< 20 mmol/L Albu / créat
BU + et BU- et Albu N NaU < 20 Na U > 20
Atteinte N Créat ↑
Réponse adaptée hypoalbu hypoalbu
rénale Potomanie SIADH
Sd Cirrhose Sd buveur de HypoThyr
Perte extrarénale Insuffisance
tubulopathie néphrotique Dénutrit° IRC bière ISRR
cardiaque
TTT TTT TTT
TTT TTT
RH+ Psy Opothérapie
NaCL 0,9% IV RH + Diurétique de l’anse
Dialyse RH+ nutrition RH +/- Vaptan
Hypernatrémie
• Dans la majorité des cas = iatrogène
• Diurétiques de l’anse
TTT
• Perfusion de NaCl 0,9% ou bicar 1,4%
Apport d’eau libre
=
• Défaut d’apport d’eau libre
• Nourrisson - Sujet âgé
SNG avec de l’eau du
• Nutrition artificielle robinet
• SNG / Vomissements
Alternative Perf de
• Défaut d’ADH G2,5%
• Diabète insipide

• Perte d’eau
• Grand brûlé
• Effort physique intense mal hydraté
• Diurèse orsmotique
ATTENTION myélinolyse centro pontine
Vitesse de correction d’une dysnatrémie
1 mmol/L /h
Max 10 mmol/J
Hypokaliémie : risque majeur si < 2,5
Adaptation rénale ? < 20 mmol/J
kaliurèse
Perte extra rénale ou transfert
> 20 mmol/J
inadaptée Excé β2 adré : Diarrhées / tumeur villeuse
perte rénale alcalose Dénutrit°
Insuline Iatro / phéo laxatifs

Tension

HTA
Normale

+++ Diurétiques Rénine Aldo

Maladie génétique tubulaire Rénine haute Rénine basse aldo haute Aldo Basse
Hypomagnésémie STAR
Mucoviscidose Tumeur à rénine Adénome de cohn Réglisse
Infarct rénale Hyperplasie SRR Cushing
HTA maligne génétique
Hyperkaliémie : risque > 6 mmol/L
Étiologie principale par défaut de filtration
Insuffisance rénale
Nécessite des MHD quotidiennes (limiter les fruits / chocolat ++)

Adaptation rénale > 20 mmol/J = Adaptée

kaliurèse
Transfert
Lyse Saignement Dig /
Acidose Hypothermie Revascularisation
Cellulaire hématome

< 20 mmol/j = Inadaptée

Hyporéninisme : Autres médicaments:

ISRR
β-bloquant, Sd hyporéninisme-hypoaldo IEC/ARA II, Anti rejet , Aldactone, héparine

TTT :
Si IRA sévère / anurique et hyperK menaçante (> 6,5 ou signe ECG) = Dialyse en urgence
Si acidose : +++ Bicar 1,4% IV
Si non : Insuline + Glucose (1 UI pour 5 g de Glucose), kayexalate PO ou lavement (+++)
Toujours : prévention du Trouble du rythme = Gluconate de calcium
Acidose métabolique (bicarbonates < 20 mmol/L)
Trou anionique
(TA = Na-HCO3-CL ; N<16 )

TA ≤ 16
TA > 16
Acidose à TA normale ou Acidose
Acidose à TA élevée = accumulation d’anions indosables
hyperchlorémique

Localiser la perte de HCO-

Recherche de l’anion :
TA urinaire (Nau + Ku – Clu)
Corps Iatrogène Lactates A. Phosphoré /
TAu > 0 TAu < 0 cétoniques A. souffré
Aspirine* Ischémie / choc
Acidose tubulaire Pertes extra rénales : Diabète IHC Insuffisance
Éthylène glycol$
(Goujerot hypoAldo Jeûn Metformine rénale
Méthanol$
Fanconi) ++ digestive basse Alcoolisme Lyse cellulaire

TTT TTT
TTT TTT TTT
Étiologique Insuline
Alcalinisation* Étiologique Dialyse
+ +
Ethanol $ dialyse (Ph < 7,15)
Apport de bicarbonates glucose
Alcalose métabolique Bicar élevée + PCO 2 basse
Pression artérielle

Basse Haute

Natriurèse Bilan d’hyperaldostéronisme

> 20 mmol/l < 20 mmol/l

Perte digestive
Diurétiques
de H+
Hypovolémie
Génétique
Vomissements / majeure
(bartter /
Aspi dig /
gittelman)
Tumeur villeuse
Hypercalcémie
ECG : Tachychardie, Raccourcissent du QT, Onde T plate, allongement PR, Trouble du rythme

Fausse ? Hyper protidémie majeur / hypovolémie sévère

ABSORPTION
RESORPTION

Bilan EPS 25 OH
1,25 OH vit
tumeur solide chaines Autre PTH ↑ PTH rp ↑ Calciurie↓ vitamine D
D↑
Scinti Os légères ↑
hyper hyperPTH sarcoïdose
Méta KC hyperthyroïdie Diurétique
myélomme para paranéoplasique Acromégalie iatrogène
PPRST Hyper Vit A thiazidique
primaire post partum iatrogène
!!!! REHYDRATATION !!!!
Corticoïde Bisphosphonate ARRET du toxique
Bisphosphonate Chirurgie / chimio Corticoïde
Chimio Calcimimétique (cinacalcet) Diurétique de l’anse
calcitonine Calcitonine Calcitonine
Atteintes vasculaires et rein
Athérome

• Sténose des artères rénales évoquée sur

• Asymétrie rénale > 15 cm
• HTA avec hypokaliémie
• HTA réfractaire
• Dégradation rapide du DFG (> 5 ml/min.an ; souvent bilatérale)*
• OAP flash*

• Examens diagnostic
• Gold standard arterio (que thérapeutique désormais)
• AngioTDM +++ alternative angio IRM (surestime)
• Doppler avec mesure des IR (bonne VPN d’une sténose significative)

* Indication de dilatation
HTA

• Les diurétiques de l’anse ne sont pas des anti hypertenseurs

Mais en cas d’hypervolémie avec HTA, ils baisseront la TA par baisse de la volémie

• Utilisation efficace des thiazidiques jusqu’à 50 ml/min ; marche encore jusqu’à 30 ml/min

• IEC à privilégier dans l’HTA avant 65 ans, mais APRES le dosage de créatinine

• Après introduction IEC/ARAII : IONO + CREATININE à J7-10

• Hyper K : suspendre et investiguer la fonction rénale
• Élévation de créat > 20% : stop et recherche d’une sténose
Néphropathie vasculaire

• Conséquence d’une HTA chronique :

• Occlusion par hyperplasie de la media des petits vaisseaux

• Ischémie chronique glomérulaire => atrophie sans anomalie de la MBG

peu/pas de protéinurie (mixte)

• Peut se compliquer comme toute IRC d’une HSF

 forte protéinurie voir Sd néphrotique
Pathologies mixtes uro-nephro
 Cystite
Infection urinaire • I : Fosfomycine-trométamol dose unique (monuril®)
• II : piv-mécinninam 5j (selexid ®)
• III : FQ en prise unique
Bactériurie asymptomatique
• Facteurs de risques : Nitrofurantoïne 5j (furadantine ®)
• Grossesse • Anomalie de l’arbre U
A risque de complications :
• Geste uro programmé • Homme
• ++ attendre ATBg
• Grossesse • Proba :
• > 75, ou > 65 fragile • I nitrofurantoïde
Pyélonéphrite • Immunodéprimé • II Fq ou Cefexime (oroken ®)
• Écho si hyperalgique, Iind,•mvs
IRCévolution
IV ou V
• TDM si grave Homme
• Grave = homme ou PNA +
• Empirique : C3G ou Fq puis•selon
Sepsis sévère ou• choc
ATBg IU masculine : ttt proba que si grave
• Fq ou IV = 7j • Indication de dérivation
• Fq = 14 j
• Si grave ou PO hors Fq= 10-14j
• Abcès : 21j
• 21 j si évolution lente, immuno D ou non Fq
Douleur abdo de l’adulte / RAU : spécificité néphro

• Dilatation CPC :
• Bilatérale = globe => SAD => si pas d’amélioration rapide penser obstacle mixte
(cancer de vessie)

• Sondage d’un globe = risque de Sd de levé d’obstacle

• Diurèse à H2 = si > 200 m => Diurèse des 24h > 2L => démarrer une compensation !
• Attention risque d’hypo K

• Dérivation du rein : sonde JJ (++) alternative néphrostomie (surtout si néo

de vessie)
Lithiase
• Soit analyse du calcul soit cristaux sur urines fraiches

• Bilan de base :
• Urines 24h : créat Ca, Ac urique, Urée, Sodium, volume
• Urines fraîches : Ph, cristalurie, densité, ECBU
• Sang : créat , Ca, Acide Urique, glycémie à jeun

• Toujours diurèse > 2L, apport de citrate (jus d’agrumes), limiter sel et prot

• 90% Oxalo-Calcique (radio opaque, densité > 1000 UH)

• Apports de calcium normalisés
• Limiter les apports d’oxalate

• 6% Urique ( radio transparente, densité < 400 UH)

• Limitation des apports carnés
• Alcalinisation (Vichy)
Principales intoxications avec impact
néphrologique
• Metformine :
• pas de toxicité rénale, accumulation si IRA/IRC
• Acidose lactique
• Peut requérir la dialyse

• Lithium :
• Diurèse saline
• Si trouble neurologique avec intoxication au lithium possibilité d’hémodialyse