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Prise en charge thérapeutique

des hémorragies digestives


hautes

Dr Aymen Trigui
Service de chirurgie générale
CHU Habib Bourguiba
Prise en charge Thérapeutique
des HDH d’origine ulcéreuse
Prise en charge Thérapeutique des HDH
d’origine ulcéreuse

A. But

1. Réanimation adéquate

2. Arrêter l’hémorragie

3. Prévenir les récidives: ttt de la mdie ulcéreuse


Prise en charge Thérapeutique des HDH
d’origine ulcéreuse
B. Méthodes
1. Réanimation et conditionnement:
 2VV de gros calibres
 Remplissage vasculaire, transfusion sg
 SNG:
intérêt: *dg+
*Evolution
*Préparation à la FOGD
*Lavage gastrique à l’eau glacé: non
démontré car hémostase = 37°c
 SV
 O2ttt
 Surveillance: clinique, biologique
Prise en charge Thérapeutique des HDH
d’origine ulcéreuse

2. Traitement médical :

 Protocole de LAU (2001): IPP IV

80mg IV en bolus

puis 8mg/h IV /SE pendant 72 h


 Haut risque de récidive hémorragique (Forrest Ia, Ib, IIa, IIb)

 Relais IPP per os

 Débuter un traitement d’éradication de HP


Traitement par IPP
But des IPP

Maintenir le PH gastrique > 5

1. Inhiber l’activation protéolytique du suc gastrique


2. Favoriser l’hémostase en protégeant les activités plaquettaires

 Stabiliser le caillot  prévenir les récidives précoces


Prise en charge Thérapeutique des HDH
d’origine ulcéreuse
3. Traitement endoscopique:

 Thermique: électrocoagulation
 Chimique: injection d’adrénaline
 Mécanique: clips
• Faisabilité: 90%
• Succès: >80%
• Récidive: 17%
 Ulcère > 2cm ; face post bulbe, petite courbure
 EDC initial
 Hb
 Forrest I surtout Ia
Ulcère duodénal hémorragique
traitement endoscopique (hémoclip)
Prise en charge Thérapeutique des HDH
d’origine ulcéreuse

4. Embolisation artérielle:

• Patient en AEG ou multitarés (échec du ttt endoscopique)

• Incertitude diagnostique

• Artério + embolisation sélective de l’artère gastroduodénale


Prise en charge Thérapeutique des HDH
d’origine ulcéreuse

5. Traitement chirurgical: (<5%)

Ulcère duodénal
 Weinberg:
 Antropyloroduodénotomie

 Hémostase par suture endo-ulcéreuse

 VT tronculaire

 Pyloroplastie
Ulcère hémorragique

Art gastro-duod hémostase


directe

Intervention de Weinberg
(VT+ pyloroplastie selon Mickulicz )
Prise en charge Thérapeutique des HDH
d’origine ulcéreuse
5. Traitement chirurgical: (<5%)
Ulcère duodénal
 Triple ligature vasculaire:

- suture endo-ulcéreuse

- Ligature de l’artère GD au dessus du bulbe

- Ligature de l’artère GD au dessous du bulbe

Ischémie et fistule duodénale

 Résection: Antrectomie + VT+ GEA

 Geste de dérivation associé: GEA si ulcère sténosant


Ulcère hémorragique

Art gastro-duod

hémostase
indirecte

Intervention de weinberg
(VT+ pyloroplastie selon mickulicz )
Prise en charge Thérapeutique des HDH
d’origine ulcéreuse

Ulcère gastrique

 Suture endo-ulcéreuse

 Ulcèrectomie ou gastrectomie en gouttière emportant l’ulcère.

 gastrectomie distale
 Gastrectomie totale d’hémostase: rare (Mt élevée)

Patient de réa avec xples


pathologies et hgie incoercible
Prise en charge Thérapeutique des HDH
d’origine ulcéreuse
HDH

C. Indications
EHD Instable EHD Stable ou stabilisé

Chirurgie FOGD

Arrêt de HDH Hgie active


IIc, III I, IIa +/-IIb

Ttt médical+
Ttt Médical endoscopique

Echec/récidive (17%)

2ème séance endo

Récidive Succès Chirurgie (5%)


Prise en charge Thérapeutique
des HDH de l’HTP
Prise en charge Thérapeutique des HDH de
l’HTP

A. But

1. Réa adaptée

2. Arrêter l’hémorragie

3. Prévenir les récidives

4. Prévenir l’encephalopathie hépatique

5. Prévenir l’infection du liquide d’ascite


Varices œsophagiennes (VO)

70% des HD liées à l’HTP


Mise en condition des malades

Voie Veineuse Périphérique


Voie Veineuse Centrale
Mise en condition SNG, SV, O2
Lutter contre l’encéphalopathie

Remplissage Cristalloïdes - Colloïdes


Transfusion
Remplissage

Remplissage /Transfusion
Arrêt de l’HD (80%)

I rénale
Infection
récidive
hémorragie Hypo volémie de la pression portale

mortalité

Excès de remplissage de la pression portale

Récidive de l’hémorragie
Remplissage vasculaire a pour objectif de
corriger à minima l’hypovolémie afin de
maintenir un état hémodynamique stable et une
pression de FG efficace avec
PAm = 65 mmHg
Hte=25 à 35% et
Hb = 7g/dl

Un équilibre à rechercher

Correction du choc «Surremplissage »


Traitement spécifique de
l’hémorragie liée à l’HTP

Traitement vaso-actif

+
Antibiothérapie
Traitement spécifique de l’hémorragie
Traitement vaso-actif
VC splanchnique

↓ débit splanchnique

↓ Pression VP

↓ Pression VO

Arrêt de l’hémorragie
Traitement vaso-actif
Molécules
Traitement spécifique de l’hémorragie
Prévention et contrôle de l’infection

Hémorragie

Aggravation de la Translocation
fonction hépatique bactérienne
Majoration de l’HTP
Infection

Cytokines
Infection
inflammatoires
bactérienne
NO
Traitement spécifique de l’hémorragie
Prévention et contrôle de l’infection

 Quinolones : par voie orale

 C3G: malade de réanimation

 lavement évacuateur

 Durée : 5 jours
Fibroscopie: DG + hémostase
Ligature Elastique des VO
Fibroscopie: DG + hémostase
Ligature Elastique des VO
Fibroscopie: DG + hémostase
Ligature Elastique des VO
Traitement endoscopique

 Sclérothérapie:
- Injection d’un produit
sclérosant en intra et/ou
para-variqueux

- Effets II: Ulcères++, douleur


rétro-sternale, dysphagie,
infection.
Traitement endoscopique

 Sclérothérapie:
-

 Colle biologique (gastrique +++)


Devant une HD par rupture de VO, il est recommandé
de combiner le tt endoscopique au tt
pharmacologique (qui devrait être initié avant
l’endoscopie) et ce dans le but de prévenir de manière
plus efficace la récidive précoce d’HD

Erythro
Vaso
Sucées 80%
Antibio
LEVO
Facteurs prédictifs d’échec ou de
récidive
 Saignement actif lors de l’endoscopie

 Infection bactérienne

 Gradient de pression hépatique > 20 mmHg

 Remplissage vasculaire trop important

 Ascite tendue

 Insuffisance hépatocellulaire avancée: Child C


Quelle stratégie thérapeutique

Echec- récidive

2éme traitement endoscopique

Réfractaire

Sonde de tamponnement en attendant


Traitement radical : Dérivations portosystémique
(TIPS+++ ; chirurgie --)
Sonde de Blackmore

Risque de nécrose oesophagienne: 10-40%


Décompression à intervalle de temps régulier
Risque de récidive du saignement à l’ablation : 50%
Solution temporaire
Transjugular intrahepatic porto systemic
shunt
TIPS
Transjugular intrahepatic porto systemic shunt
Traitement chirurgical
Anastomose portocave
Traitement chirurgical
Siguira

Siguira: TO + dévascularisation de la région oeso-gastrique +


splénectomie
Indication
T it r e d u d ia g r a m m e

H D H lié e à H T P

r e a n im a tio n
+ tt t v a s o a c t if

h é m o d y n a m iq u e h é m o d y n a m iq u e
in s ta b le s t a b le

ta n p o n n e m e n t

e c h e c s u c c è s

T IP S ? p r é v e n tio n
c h ir u r g ie ? d e s r é c id iv e s
Indication
T it r e d u d ia g r a m m e

c ir r h o s e o u H T P

r e a n im a tio n
+ te r lip r e s s in e

h é m o d y n a m iq u e h é m o d y n a m iq u e
in s ta b le s t a b le

e n d o s c o p ie

s a ig n e m e n t a c t if p a s d e s a ig n e m e n t
L E + + + +

h e m o s ta s e p r é v e n tio n
e n d o c o p iq u e d e s r é c id iv e s
L E > > > S E

e c h e c s u c c é s

ta n p o n n e m e n t p r e v e n tio n
d e s r é c id iv e s
Arrêt du saignement  prévention secondaire !!!

Prévention de la récidive hémorragique après

une première rupture de varices œsophagiennes

Risque de récidive hémorragique = 60% à 1 an

Mortalité de chaque épisode = 20%

PREVENTION SECONDAIRE DOIT ETRE SYSTEMATIQUE !!!


Prévention secondaire

 Bêta Bloquant + traitement endoscopique

Améliore significativement le taux de récidive

hémorragique et la survie à 24 mois


Prophylaxie secondaire systématique

A débuter dès que possible dès J6

Association LVO( d’éradication) + β-

Dérivation porto systémique si échec d’un ttt combiné bien mené.

Discuter transplantation hépatique.