Вы находитесь на странице: 1из 42

Острые пневмонии.

ОРВИ

А.И.Герасимович
Острые пневмонии –
воспалительные заболевания легких,
характеризующиеся накоплением
экссудата в полостных структурах
(крупозная, очаговая) или клеточного
инфильтрата в межуточной ткани
(межуточная или интерстициальная)
Дифференциальная клинико-морфологическая
характеристика крупозной и очаговой пневмоний
Признак Крупозная Очаговая
пневмония пневмония
Синонимы Фибринозная Бронхопневмония
Долевая
Лобарная
Плевропневмония
Этиология Пневмококки I, II, III, Микробы, вирусы,
IV типов; грибы,микоплазмы,
диплобацилла хламидии,химически
Фридлендера; е и физические
легионелла факторы
пневмофилия
Дифференциальная клинико-морфологическая
характеристика крупозной и очаговой пневмоний
Признак Крупозная Очаговая
пневмония пневмония
Патогенез Острое начало, бурное После острого
развитие бронхита или
(сенсибилизация бронхиолита,
возбудителем, постепенно нарастают
охлаждение, травма), проявления
ГНТ
Характер Преимущественно Серозный,
экссудата фибринозный геморрагический,
фибринозный,
гнойный, гнилостный,
смешанный
Дифференциальная клинико-морфологическая
характеристика крупозной и очаговой пневмоний
Признак Крупозная Очаговая
пневмония пневмония
Объем поражения Целая доля, реже – две и Милиарная, ацинозная,
более, чаще – правая дольковая, сливная
нижняя дольковая, сегментарная,
полисегментарная
Возраст больных и Молодой и средний, Все возрасты, чаще
самостоятельность всегда является вторична, в раннем
болезни первичной детском и пожилом
возрасте – первична
Стадийность 1. Прилива Нехарактерна
2.Красного опеченения
3.Серого опеченения
4.Разрешения
Осложнения острых пневмоний
1. Легочные: а) абсцесс
б) гангрена
в) плеврит
г)карнификация
2. Внелегочные:
А. лимфогенные: а) перикардит б) медиастинит
Б. гематогенные: а) перитонит
б) абсцессы в головном мозге
в) гнойный менингит
г) острый язвенный эндокардит
д) гнойный артрит
е) сепсис
Пневмонии, возникающие в
порядке аутоинфекции

1. Аспирационная
2. Гипостатическая
3. Послеоперационная
Особенности очаговой пневмонии
в зависимости от этиологии
1. Стрептококковая: течение острое, легкие увеличены,
преобладает лейкоцитарная инфильтрация, некрозы, абсцессы,
бронхоэктазы
2. Пневмококковая: в экссудате – нейтрофилы, фибрин,
вокруг очагов – зоны отека с микробами
3. Грибковая: чаще – кандидозная, воспаление гнойное,
возможно образование гранулем, некрозы, в экссудате и в
центре гранулем – элементы гриба
4. Синегнойная: экссудат гнойный, характерны некрозы и
колонии микробов
5. Вирусная: чаще – у маленьких детей, экссудат серозный,
фибринозный, геморрагический, характерны гиалиновые
мембраны, в слущенном эпителии характерные вирусные
включения
Особенности пневмоний у детей
1. По этиологии: вирусные микоплазменные,
бактериальные, риккетсиозные, паразитарные,
грибковые, смешанные
2. Наиболее частые микробные агенты: клебсиелла,
синегнойная палочка, протей, кишечная палочка,
стафилококк
3. Преобладают вирусно-бактериальные
4. Предрасполагающие факторы: ВПР органов
дыхания, врожденные и приобретенные ИД,
незрелость легочной ткани, аспирация около-
плодных вод, ИВЛ, дефицит сурфактатнта и др.
5. По величине очагов: мелкоочаговые,
сегментарные, крупноочаговые, сливные
ОРВИ – группа острых воспалительных заболеваний
органов дыхания, сходных по клинике и морфологии,
вызываемых пневмотропными вирусами (грипп,
парагрипп, РС-вирус, аденовирус)
Патогенез ОРВИ:
1. Цитопатический эффект: адсорбция вируса на поверхно-
сти эпителиальной клетки  проникновение внутрь,
образование цитоплазматических, реже внутриядерных
включений  гигантоклеточный метаморфоз (гигант-
ские одно- и многоядерные клетки из альвеолоцитов,
реже – бронхоцитов)  дистрофия и некробиоз клеток 
десквамация  регенерация и пролиферация эпите-лия
 образование многорядных пластов, подушечек,
сосочков, синцитиев, иногда плоскоклеточная метапла-
зия призматического эпителия  воспалительная ин-
фильтрация (лимфоциты, плазматические клетки,
макрофаги, единичные нейтрофилы)
Патогенез ОРВИ:
2. Вазопатический эффект: поражение
эндотелия сосудов МЦР вирусами  парез
сосудов  гиперемия  повышение сосуди-
стой проницаемости  стаз  микротромбоз
 отек, геморрагии
3. Иммунодепрессивный эффект: вначале
поражаются органы иммунитета  развивают-
ся реактивные процессы (гиперплазия тимуса,
АТЗТ, атрофия тимуса и делимфатизация
периферических иммунных органов) 
вторичный ИД
4. Генерализация (интраканаликулярно,
гематогенно)
Грипп
Заражение – воздушно-капельное и трансплацентарное,
инкубационный период длится 2-4 дня.
Выделяют 3 формы:
1. Легкая – катаральный ларинготрахеобронхит,
дистрофия и десквамация респираторного эпителия,
гиперсекреция слизи, отек, к 5-му дню –
восстановление эпителия.
2. Средней тяжести – процесс достигает мелких бронхов,
бронхиол и легочной паренхимы, воспаление –
серозно-геморрагическое, межуточная инфильтрация в
легких, в альвеолах – гиалиновые мембраны, одно- и
двуядерные гигантские клетки, геморрагии, часто
плоскоклеточная метаплазия бронхиального эпителия
3. Тяжелая – выраженные гемодинамические
расстройства в легких и др. органах, серозно-
геморрагический ларинготрахеобронхит с
некрозами слизистой, часто присоединение
вторичной бактериальной инфекции; «большое
пестрое гриппозное легкое»; у маленьких детей
часто ложный круп, синдром Рейе; в легких –
гиперемия, отек, микротромбы, геморрагии,
воспалительная межуточная инфильтрация,
гиалиновые мембраны, в экссудате может
появляться фибрин; известна молниеносная
гипертоксическая форма гриппа,
характеризующаяся геморрагическим отеком легких
и досуточной летальностью.
Парагрипп
В 1953 г. открыт РНК-содержащий вирус,
вызывающий гриппоподобное заболевание,
чаще в легкой форме. Для него характерно
образование подушкообразных выростов в
слизистой бронхов, другие изменения
подобны легкой форме гриппа.
РС-инфекция
• РНК-содержащий вирус. Открыт в 1957
г., назван из-за способности вызывать
образование синцитиев в культуре
клеток, характерно равномерное
поражение всего респираторного тракта,
в мелких и средних бронхах
обструктивные изменения в результате
образования большого количества
сосочкообразных выростов.
Аденовирусная инфекция
• ДНК-содержащий вирус выделен в 1953 г. из
операционного материала аденоидов. Вирус тропен
к эпителиальной и лимфоидной тканям. Кроме
воспаления слизистой респираторного тракта
наблюдается коньюнктивит. Характерно
образование аденовирусных клеток (ядра
увеличены за счет внутриядерных включений,
гиперхромные, по периферии – зона просветления),
экссудат может подвергаться некрозу, при
генерализации опасно поражение ЦНС, миокарда.
Микоплазменная инфекция
Микоплазмы – организмы, занимающие промежуточное
положение между вирусами и бактериями, наибольшее
значение в патологии имеет микоплазма пневмонии.
Инкубационный период – 1-4 недели. Заболевание
проявляется ринитом, фарингитом, бронхитом, бронхио-
литом, пневмонией, иногда в детском возрасте – ложный
круп, часто сочетается с ОРВИ. Микоплазмы проникают в
эпителий респираторного тракта, затем в альвеолоци-ты,
вызывая их трасформацию и десквамацию. Клетки
крупные, в состоянии гидропической дистрофии, в цито-
плазме пиронинофильные ШИК-позитивные включения.
Макро: в трахее и бронхах – слизь, полнокровие, в лег-ких
более выражены расстройства кровообращения, ге-
моррагии, иногда легочное кровотечение; в межуточные
ткани – лимфоплазмоцитарная инфильтрация. Могут
возникать тромбы в МЦР. Возможна генерализация.