Вы находитесь на странице: 1из 77

Инфекционные

болезни: туберкулез
Туберкулез
(лат. tuberculum
— бугорок)

— инфекционное заболевание человека


и животных с наклонностью к
хроническому рецидивирующему
течению.
Этиология.
 Туберкулезом признается заболевание,
вызванное M. tuberculosis и M. bovis.
 Mycobacterium tuberculosis— вид
микобактерий, вызывающий туберкулез у
человека в 92—95% случаев, открыт в 1882
г. Робертом Кохом.
 Резервуар возбудителя — люди, больные
активным туберкулезом с поражением
легких.
 Передача происходит при вдыхании
возбудителя из воздуха в составе аэрозоли.
 25—50% тесно и длительно контактирующих
с бактериовыделителями лиц инфицируются
M. tuberculosis.
 Mycobacterium tuberculosis.
 Окраска по Цилю—Нильсену. Х400.
 M. bovis — вид микобактерий,
вызывающий Tbs как у крупного
рогатого скота, так и у человека при
употреблении молока от животного,
больного туберкулезным маститом.
 Туберкулез с первичным поражением
слизистой оболочки рта, небных
миндалин, глотки или кишечника при
употреблении молока, инфицирован-
ного M. bovis, в развитых странах в
связи с пастеризацией молочных
продуктов встречается редко.
Патогенез
 три важнейших аспекта:
 поддержание вирулентности
возбудителя,
 взаимосвязь между
гиперчувствительностью и
противотуберкулезным
иммунитетом,
 патогенез специфического
повреждения тканей и развитие
творожистого (казеозного) некроза.
 В палочках Коха не выявлено каких-либо
эндотоксинов, экзотоксинов или гисто-
литических ферментов.
 Патогенное действие связано со
способностью избегать губительного
влияния макрофагов и вызывать реакции
ГЗТ
 Резидентные макрофаги, постоянно
находящиеся в просветах альвеол, не
активированы и не способны уничтожить
поглощенный ими возбудитель, вновь
прибывающие из кровотока моноциты не
могут фагоцитировать внутриклеточно
расположенные микобактерии.
 Иммунитет к туберкулезной
инфекции опосредуется Т-клетками и
характеризуется развитием
гиперчувствительности и появлением
резистентности организма.
 Гиперчувствительность

сопровождается деструктивным
тканевым ответом, а реактивация или
новое инфицирование предварительно
сенсибилизированной ткани приводит
к быстрой мобилизации защитных
систем и некрозу.
Гранулема
 туберкулезный бугорок (гранулема)
содержит в центре округлую зону
творожистого некроза.
 Вокруг зоны некроза располагаются
активированные макрофаги —
эпителиоидные клетки
 гигантские многоядерные клетки
Пирогова- Лангханса
 Внешние слои бугорка представлены
сенсибилизированными Т-лимфоцитами
 в цитоплазме эпителиоидных и
гигантских клеток микобактерии
Гранулема
Гранулема
Классификация
 клинико-морфологические
формы туберкулеза:
 первичный,

 гематогенный,

 вторичный
Основные клинические формы туберкулеза
• Туберкулезная интоксикация у детей и подростков.
• Туберкулез органов дыхания.
— Первичный туберкулезный комплекс.
— Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов.
— Диссеминированный туберкулез легких.
— Милиарный туберкулез легких.
— Очаговый туберкулез легких.
— Инфильтративный туберкулез легких.
— Казеозная пневмония.
— Туберкулема легких.
— Кавернозный туберкулез легких.
— Фиброзно-кавернозный туберкулез легких.
— Цирротический туберкулез легких.
— Туберкулезный плеврит (в том числе эмпиема).
— Туберкулез бронхов, трахеи, верхних дыхательных путей.
— Туберкулез органов дыхания, комбинированный с профессио- нальными
пылевыми заболеваниями легких (кониотуберкулез).
• Туберкулез других органов и систем.
— Туберкулез мозговых оболочек и центральной нервной системы.
— Туберкулез кишечника, брюшины и брыжеечных лимфатических узлов.
— Туберкулез костей и суставов.
— Туберкулез мочевых и половых органов.
— Туберкулез кожи и подкожной клетчатки.
— Туберкулез периферических лимфатических узлов. — Туберкулез глаз.
— Туберкулез других органов.
Характеристику туберкулезного процесса дают по локализации про-
цесса, клинико-рентгенологическим признакам и наличию или отсут-
ствию в диагностическом материале, полученном от больного, МБТ и
характера их лекарственной устойчивости.
Локализацию и распространенность процесса в легких проводят по долям
и сегментам, а в других органах — по локализации поражения.
Фаза туберкулезного процесса определяет активность туберкулезных
изменений и отражает в динамике обратное его развитие:
• инфильтрация, распад, обсеменение;
• рассасывание, уплотнение, рубцевание, обызвествление.

Процесс может протекать:


• с выделением микобактерий туберкулеза (МБТ+);
• без выделения микобактерий туберкулеза (МБТ—);
• с формированием лекарственной устойчивости МБТ к противоту-
беркулезным препаратам.

Осложнения туберкулеза:
• кровохарканье и легочное кровотечение;
• спонтанный пневмоторакс;
• легочно-сердечная недостаточность;
• ателектаз;
• амилоидоз;
• свищи бронхиальные, торакальные и др.
Патогенетические варианты
туберкулеза
Первичный туберкулез
Первичный туберкулез — заболевание,
совпадающее с периодом первичного
инфицирования. Особенности
первичного туберкулеза — детский
возраст, выраженная сенсибилизация и
наличие параспецифических реакций;
склонность к гематогенной и особенно
лимфогенной генерализации,
лимфотропность, возможность
самоизлечения при формировании
иммунитета.
Первичный туберкулезный
комплекс
 состоит из 3-х компонентов:

 первичного аффекта, или


очага (очага поражения в
органе),
 лимфангита (туберкулезного
поражения отводящих
лимфатических сосудов)
 лимфаденита (туберкулезного
воспаления регионарных
лимфатических узлов).
Первичный туберкулез

первичный
туберкулезный
комплекс
 первичный
туберкулезный
комплекс
Различают три варианта течения
первичного туберкулеза:
1) затухание первичного
туберкулеза и заживление очагов
первичного комплекса;
2) прогрессирование первичного
туберкулеза с генерализацией
процесса;
3) хроническое течение (хронически
текущий первичный туберкулез).
 Прогрессирование
первичного туберкулеза с
генерализацией процесса
 рост первичного аффекта,

 гематогенное,

 лимфогенное,

 по анатомическим каналам,

 смешанное.
 Рост первичного аффекта: увеличение объема
казеозных масс, снижение количества
эпителиоидных и лимфоидных клеток. Видны
гигантские клетки Пирогова–Лангханса (препарат
Д.Н. Фёдорова). Окраска ГЭ (x240).
 Каналикулярное и гематогенное
прогрессирование:
 1-я форма — быстро развивающиеся
крупноочаговые легочные поражения (с
казеозным некрозом).
 2-я форма — милиарный (лат. miliarius —
просяной) туберкулез с генерализацией
процесса и появлением просовидных
очажков в легких и других органах.
 3-я форма — базилярный лептоменингит
(поражение мягких мозговых оболочек).
Очень редко наблюдается острый
туберкулезный сепсис в сочетании с
менингитом.
 Лимфогенная форма прогрессирования
-вовлечение в процесс специфического
воспаления бронхиальных, бифуркационных,
паратрахеальных, нади подключичных,
шейных и других л/у. Увеличение
пораженных шейных л/у, способствующее
утолщению шеи, называется скрофулезом
(лат. scrofa — свинья, scrofula — свинка).
Туберкулезный бронхоаденит может
осложниться обструкцией бронха при
прорыве содержимого казеозного
лимфатического узла в бронх
(аденобронхиальные свищи), сдавлением
бронха с возникновением очагов ателектаза,
бронхоэктазами.
Вторичный туберкулез
Вторичным туберкулезом легких
заболевают взрослые люди, у
которых в детстве
сформировался и благополучно
зажил как минимум небольшой
туберкулезный первичный
аффект, а часто и полный
первичный комплекс.
Классификация вторичного
туберкулеза
 Острый очаговый туберкулез
 Фиброзно-очаговый туберкулез
 Инфильтративный туберкулез
 Туберкулема
 Казеозная пневмония
 Острый кавернозный туберкулез
 Фиброзно-кавернозный туберкулез
 Цирротический туберкулез
 Вторичный
туберкулез
 Острый очаговый туберкулез (очаги Абрикосова).
представлен специфическим эндобронхитом,
мезобронхитом и панбронхитом внутридолькового
бронха. В дальнейшем развивается ацинозная или
дольковая казеозная бронхопневмония. По
периферии некротических фокусов располагаются
слои эпителиоидных клеток, затем лимфоцитов.
Встречаются клетки Лангханса. Один или два
очага Абрикосова возникают в верхушках, т.е. в I
и II сегментах правого (реже левого) легкого в
виде фокусов уплотнения диаметром менее 3 см.
Иногда наблюдается двустороннее и симметричное
поражение верхушек еще более мелкими очагами.
При заживлении очагов Абрикосова (после
лечения или спонтанно) возникают
инкапсулированные петрификаты (оссификации
не бывает) — очаги Ашоффа—Пуля.
 Фиброзно-очаговый туберкулез
развивается на основе заживающих очагов
Абрикосова, фактически из очагов Ашоффа—
Пуля. Такие вновь “ожившие” очаги могут
дать начало новым ацинозным или
лобулярным фокусам казеозной пневмонии.
Поражение ограничено несколькими
сегментами одного легкого. При микро-
скопическом исследовании - наличие
фокусов казеозного некроза и гранулем, а
также инкапсулированных петрификатов и
очагов пневмосклероза. Сочетание процессов
заживления и обострения характеризует эту
форму туберкулеза.
Вторичный туберкулез
Острый очаговый туберкулез
 Инфильтративный туберкулез (очаг
Ассмана—Редекера). Фокусы казеозного
некроза небольшие, вокруг них на
значительной площади располагается
перифокальный клеточный инфильтрат и
серозный экссудат, который иногда может
охватывать целую долю (лобит).
Специфические черты — эпителиоидные и
гигантские клетки Лангханса — в
инфильтрате не всегда четко выражены.
Именно на этой стадии при
рентгенологическом исследовании чаще
всего выявляется вторичный туберкулез
(округлый или облаковидный инфильтрат).
Вторичный туберкулез
Инфильтративный туберкулез
Вторичный туберкулез
Инфильтративный туберкулез
Вторичный туберкулез
Инфильтративный туберкулез
 Туберкулема — инкапсулированный очаг
творожистого некроза диаметром до 5 см,
своеобразная форма эволюции инфильтративного
туберкулеза, когда исчезает перифокальное
воспаление. Располагается в I или II сегменте
верхней доли, чаще справа.
Казеозная пневмония чаще всего
является продолжением
инфильтративной формы. Масштаб
поражения — от ацинозного до
лобарного. Характеризуется массивным
казеозным некрозом с последующим его
распадом и отторжением. Легкое
увеличено, плотное, на разрезе желтой
окраски с фибринозными наложениями
на плевре. Может возникать в
терминальном периоде любой формы
туберкулеза у ослабленных больных.
Казеозная пневмония
Острый кавернозный туберкулез
развивается в результате быстрого
формирования полости в казеозных
массах. Каверна диаметром 2—7 см
располагается обычно в области
верхушки легкого и часто
сообщается с просветом
сегментарного бронха, через
который происходит удаление
содержащих микобактерии
казеозных масс вместе с мокротой
при кашле.
Фиброзно-кавернозный туберкулез
(легочная чахотка)
имеет хроническое течение,
характерна “этажность” изменений:
под каверной можно видеть
очаговые поражения, более старые
в верхних и средних, и более
свежие в нижних отделах легкого.
Отмечаются очаговый и диффузный
склероз, петрификаты, очаги
казеозной пневмонии.
Фиброзно-кавернозный туберкулез
 Фиброзно-
кавернозный
туберкулёз лёгкого.
Каверна с толстыми,
плотными, неровными
стенками, покрытыми
с внутренней стороны
казеозными массами.
В стенке каверны и
вокруг неё —
разрастание
соединительной ткани
(препарат
И.П. Соловьевой).
Окраска ГЭ (x120).
Фиброзно-
кавернозный
туберкулез
Гематогенный туберкулез
(послепервичный) развивается
у лиц, имеющих иммунитет к
микобактерии туберкулеза, из
очагов дремлющей инфекции,
находящейся либо в не вполне
заживших фокусах первичного
комплекса, либо в очагах
гематогенного отсева при
прогрессировании первичного
туберкулеза.
Гематогенный туберкулез
 генерализованный
туберкулез,
 гематогенный туберкулез с

преимущественным
поражением легких,
 гематогенный туберкулез с

преимущественно
внелегочными поражениями.
 гематогенный
туберкулез с
преимущественным
поражением легких
(милиарный
туберкулез легких)
 Гематогенный туберкулез с преимущественным
поражением легких может быть:
 а) острым милиарным;
 б) хроническим милиарным (милиарные бугорки
рубцуются, развиваются эмфизема легких и
гипертрофия правого желудочка сердца);
 в) хроническим крупноочаговым, или гематогенно-
диссеминированным, который встречается только у
взрослых и характеризуется:
 преимущественно кортикоплевральной локализа­
цией очагов в обоих легких;
 продуктивной тканевой реакцией;
 развитием сетчатого пневмосклероза и эмфиземы
легких;
 гипертрофией правого желудочка сердца;
 наличием внелегочного туберкулезного очага.
 гематогенный туберкулез с
преимущественным поражением
легких (милиарный туберкулез
легких)
 В центре бугорков (гранулем) отмечается казеозный некроз,
окруженный валом из эпителиоидных клеток, среди которых
видны гигантские многоядерные клетки Пирогова-Лангханса.
На периферии гранулемы вал из лимфоцитов.
 гематогенный туберкулез с преимущественным поражением
легких (милиарный туберкулез легких)
 Гематогенный туберкулез с
преимущественными внелегочными
поражениями развивается из
гематогенных отсевов при генерализации
первичного туберкулеза.
 Различают очаговую и деструктивную

формы, которые могут протекать остро и


хронически.
 Наиболее часто поражаются опорно-

двигательный аппарат и мочеполовая


система, реже — ЦНС, органы чувств,
кожа, эндокринные железы, печень и
другие органы.
 Костно-суставная форма чаще всего представлена
туберкулезными спондилитом, кокситом и гонитом.
 Спондилит начинается как первичный остит с поражением
тела позвонка и его деструкцией. Как правило, поражается
средняя часть позвоночного столба.
 Прогрессирование ведет к вовлечению прилежащих позвонков
и тканей, искривлением позвоночного столба, появлением
“холодных” абсцессов, спинномозговых расстройств и
остеомиелита.
 Tbs суставов поражает крупные суставы — бедренный и
коленный (коксит и гонит). Попадание в сустав микобактерий
приводит к формированию в его тканях сливающихся
туберкулезных гранулем с казеозным некрозом.
 Туберкулезный
спондилит с
казеозным
некрозом и
компрессией тел
поясничных
позвонков,
поражением
спинного мозга и
образованием
кифосколиоза
(препарат
Д.Н. Фёдорова).
 Клинически туберкулезный менингит в
большинстве случаев протекает в
подострой форме.
 Экссудат имеет студенистый или
творожистый (казеозный) вид и в
наибольшем количестве определяется в
цистернах основания мозга и вокруг
спинного мозга.
 В сосудистой и паутинной оболочках,
вблизи от кортикальных сосудистых
ветвей можно обнаружить мелкие
(диаметром 1—2 мм) беловатые бугорки.
 Туберкулез мочеполовой системы может поражать любой
отдел как у мужчин, так и женщин, бывает острым,
хроническим, с атипичными симптомами.
 Tbs почек возникает чаще у молодых людей или в пожилом
возрасте и проявляется интерстициальным туберкулезным
нефритом. Встречаются мелкие и крупные очаги поражения,
локализующиеся в корковом веществе, а при прогрессировании
процесса — также и в мозговом веществе почки, образуются —
каверны. Tbs мочеточников и мочевого пузыря — следствие
распространения микобактерий с мочой. Иногда развивается
стриктура мочеточников.
 Туберкулез половой системы у мужчин начинается с придатка
яичка, распространиться на семенник. В большинстве случаев
развиваются туберкулезный простатит и везикулит
(воспаление семенных пузырьков).
 У женщин - туберкулез маточных труб (сальпингит),
прогрессирующего туберкулеза придатков матки
(сальпингоофорит или аднексит), туберкулеза половых органов
с переходом процесса из придатков на тело матки и
эндометрий (туберкулезный хронический эндометрит),
туберкулеза наружных половых органов
Туберкулез почки. Каверны
 Генерализованный гематогенный туберкулёз.
Множественные некротические очаги в печени
(препарат А.Б. Пономарева). Окраска
гематоксилином и эозином (x180).
Боуэн, 1991 г.(SIRS, ССВО,
ССВР, СВО) неспецифическая
общебиологическая
реакция человека на воздействие
повреждающих экзогенных и
эндогенных факторов
Благодаря СВО за счет детоксикации или
полной нейтрализации инфекционного
агента восстанавливается нарушенный
гомеостаз, при неадекватной СВО
наступает смерть
Клиника ССВО (2
признака
<35,6и более)
или >38,0 ° С
температура
озноб

артериальное гипотензия < 90 мм.рт.ст.


давление

одышка тахипноэ > 20 дых./мин.

тахикардия > 90 ударов/мин.

олигурия

лейкоцитоз > 12х109

или лейкопения < 4х109


Не разработаны и
неспецифичны
расстройства крово- и лимфообращения

повышение проницаемости сосудистых


стенок

дистрофические изменения клеток

лимфо-лейкоцитарная инфиль-
трация в органах и тканях
это инфекционное ациклическое
заболевание, вызванное
инфекцией различной природы,
в основе которого лежит
дисфункция фагоцитарной
системы организма с развитием
неадекватного системного
воспалительного ответа.
Критерии диагностики сепсиса и классификация
АССР/SCCM (1992 г.)
Патологический процесс Клинико-лабораторные признаки
Синдром системной Системный ответ на различные процессы
воспалительной реакции
(ССВР)
Сепсис – ССВР на инвазию Наличие очага инфекции и 2 признаков
микроорганизмов синдрома системного воспалительного
ответа или более
Тяжелый сепсис Сепсис, сочетающийся с органной
дисфункцией, гипотензией, нарушениями
тканевой перфузии. Проявлением
последней является повышение
концентрации лактата, олигурия, острое
нарушение сознания
Септический шок (СШ) Сепсис с признаками тканевой и органной
гипоперфузии и артериальной
гипотонией, не устраняющейся с
помощью инфузионной терапии и
требующей назначения катехоламинов
R.C. Bone,
1. Генерализованное поражение 1
эндотелия эндотоксином Гр(-) или9
тейхоевыми кислотами Гр(+) 9
1
2. Нарушение регуляции системы
гемостаза
3. Нарушение сосудистого тонуса
4. Супрессия миокарда, гипотония
5. Полиорганная дисфункция
Бактериемия длящаяся более пяти суток

сильная головная боль, головокружение


расстройства сознания (бред, галлюцинации,
психоз, агрессия, депрессия, менингизм)
Интоксикация слабость
тошнота, отсутствие аппетита, рвота
срыгивания у детей, отказ от кормления
t 38-40°C или гипотермия
озноб
Лихорадка «гусиная кожа»
мышечные боли
проливной пот
Увеличение селезенки с полилимфаденопатия
первых дней заболевания не характерна

Полиорганная дисфункция
Полиэтиологическое заболевание

Обладает ациклическим течением

Не передается от больного к больному

После сепсиса не формируется иммунитета

Прогрессирование гематогенного
распространения возбудителя не
контролируется защитными механизмами
(иммунной системой)
Септицемия - клиническая форма
сепсиса,
характеризующаяся
присутствием микробов
и/или их токсинов в
кровяном русле при
наличии в клинической
картине выраженных
признаков инфекционного
токсикоза, но без
Преобладают общие изменения:
расстройства крово-и лимфообращения
ДВС-синдром
васкулиты
межуточное воспаление
интерстициальный отек

гиперплазия лимфоидной ткани


микробные тромбоэмболы, колонии
микробов
- это клиническая форма сепсиса,
характери-зующаяся наличием одного или
нескольких септикопиемических очагов
Достоверным проявлением сепсиса и его
критерием является однотипность высева
возбудителя из пиемических очагов и крови
пациента

 NB. Термина «Септикопиемия»


в МКБ 10 нет, в англоязычной
литературе термин не
используется!
Местные изменения

Общие изменения
Распространение воспаления на
оболочки и капсулы

Распространение гнойного
воспаления на соседние органы

ПОД
 Септический (бактериальный)
эндокардит — форма сепсиса, при которой
входными воротами служит клапанный
аппарат сердца, а септический очаг
локализуется на створках сердечных
клапанов.
 Патогенез и морфогенез септического
эндокардита связаны с образованием ЦИК из
антигенов возбудителей, антител к ним и
комплемента. Их циркуляция обусловливает
развитие реакций гиперчувствительности с
достаточно характерной морфологией в виде
тетрады повреждений — клапанного
эндокардита, воспаления сосудов, поражения
почек и селезенки, к которым добавляются
изменения, обусловленные
тромбоэмболическим синдромом.
Септический (бактериальный) эндокардит
СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ!