CETOACIDOSIS

DIABETICA
 Definición
• Estado de alteración • Hiperglucemia mayor que
metabólica que resulta de la 200 mg/dL
deficiencia absoluta o • Acidosis metabolica ,ph
relativa de insulina menor que 7,3 o bicaronato
circulante y los efectos menor que 15mEq/L.
combinados del incremento • CETOSIS, determinada por
en niveles de hormonas cuerpos cetonicos en sangre
contra reguladoras u orina
(catecolaminas, glucagón,
cortisol, hormona del
crecimiento)

Quiroga Castañeda SM, Mendoza Rojas VC, Pradilla Arenas GL. Cetoacidosis diabética en
población pediátrica. Protocolo de manejo. rev.univ.ind.santander.salud 2013; 45 (2): 57-63
Epidemiologia
• En el 2010, los centros para el
control y la prevención de
enfermedades estimaron que
215.000 americanos menores de
20 años tenían diabetes.
• 1/3 de los pacientes con diabetes
mellitus tipo 1 cursan con
cetoacidosis al momento del
diagnostico.
• Los niños menores 5 años tienen
mas riezgo de sufrir cetoacidosis
diabética.
• La mortalidad por cetoacidosis
diabética es del 1% en niños.
Fisiopatología
• La suma de la deficiencia de insulina y
el incremento en las hormonas contra
reguladoras conlleva a un estado
catabólico acelerado, que favorece el
incremento en la producción de glucosa
a nivel hepático y renal, a través de la
glucogenólisis y la gluconeogénesis,
con la consecuente hiperglucemia e
hiperosmolaridad.
• Sin embargo, lo anterior se acompaña
de alteración en la captación y
utilización periférica de glucosa, por lo
que se activan otras rutas metabólicas
encaminadas a la producción de
sustratos fuentes de energía, tales como
la lipólisis y la citogénesis.
 Manifestaciones clínicas
• Poliuria , polidipsia y
perdida de peso con o
sin polifagia.
• Dolor abdominal.
• Nauseas.
• Emesis.
• Taquipnea.
• Candidiasis genital.
• Respiración de
kussmaul.
• Edema cerebral.
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 Laboratorio
• Hiperglucemia +200
mg/dL])
• pH <7.3
• bicarbonato <15 mmol/L.
• Anión GAP = formula (Na+
+ K+ ) − (Cl- + HCO3)=
valores de regencia normal:
14mmol/L.
• Electrolitos =sodio –
potasio-bicarbonato-cloro.
• Electrocardiograma.
• Hemocultivo/Urocultivo.
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Tratamiento
• Tratar estado de choque.
• Corrección de la acidosis y
cetonemia.
• Normalizar la glucemia.
• Buscar la causa
desencadénate.
• Prevenir las complicaciones.
 MEDIDAS DE SOPORTE
• Oxigenoterapia: en pacientes • Acceso vascular para
con falla respiratoria. administración de líquidos,
Considerar en pacientes con electrolitos, insulina, otros
insuficiencia circulatoria o fármacos y para toma de
shock. muestras.
• Antibioticoterapia: • Protección de vía aérea en
Contemplar en pacientes pacientes con alteración del
febriles, una vez se hayan estado de conciencia.
tomado las muestras para • Monitorización de la
cultivos. Orientar manejo actividad eléctrica cardíaca
según condición y factores para documentar posible
de riesgo de cada paciente. alteración.
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 Paciente en shock
• Shock resuelto: • Se debe usar solución salina
Una vez se resuelve el shock, normal o lactato de ringer
se debe cambiar la mezcla de en bolos de 20 cc/kg/hora.
líquidos endovenosos a una • Revalorar después de cada
solución salina al medio bolo.
(0.45%) más cloruro de potasio • Usualmente se requieren
dependiendo del valor de hasta máximo dos bolos.
potasio medido y la función
renal, e instaurar la infusión de
insulina cristalina endovenosa
a razón de 0.1 U/Kg/ hora.

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 MANEJO DE LIQUIDOS Y ELECTROLITOS

• Potasio: Verificar siempre función renal, valor de potasio sérico y

correlacionar con hallazgos electrocardiográficos (EKG).
Recomendaciones para adicionar potasio a la mezcla de los líquidos
endovenosos:
• Si K+ >5.5 mEq/L: no adicionar potasio a la mezcla, postergar el inicio
de la reposición.
• Si K+ 4 – 5.5 mEq/L: adicionar 30 mEq potasio/ Litro
• Si K<4 mEq/L: adicionar 40 mEq potasio/Litro.
 Bicarbonato
• Dosis: 1–2 mEq/kg durante Indicaciones de uso de
60 minutos o 0.3 x déficit bicarbonato:
base x peso en kg en dos a • Acidemia severa (pH
cuatro horas. arterial < 6.9) en quienes la
acidosis afecta seriamente el
funcionamiento cardiaco.
• Hiperkalemia severa más
cambios
electrocardiográficos

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 Insulina

Comenzar con goteo

50 unidades de
a 0.1 unidades/Kg/h
insulina en 250 ml de
sol.fisiologica. Esta
dilucion queda al
0.1U en 0.5ml, por
tanto el ritmo de
infusion es de
0,5ml/Kg/H

Mantener la Glicemia plamatica

infusion hasta tener <250mg/dl
criterios de Bicarbonato
resolucion de la >18mEq/L
cetoacidosis PH sanguíneo >7.3
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 Tratamiento en caso de
edema cerebral

• Este tratamiento se debe iniciar tan pronto se sospeche de

edema cerebral:
 Reducir a un tercio los liquidos administrados y administrar
manitol a dosis de 0.5 – 1g/kg IV para 10 a 15 minutos y
repetir si no hay respuesta en 30 a 120 minutos posterior.
 Solucion salina hipertonica (3%) a dosis de 2,5-5 ml/kg para
10 a 15 minutos.

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DIABETES MELLITUS – TIPO I
 Diabetes Mellitus – Tipo
I
• Comprende un grupo de alteraciones metabólicas caracterizadas
por hiperglucemia crónica.

• Es de origen autoinmune
• Es la forma mas frecuente de diabetes en la infancia
 Etipatogenia

Se caracteriza por:
• Reduccion de las células B pancreáticas por mecanismos
inmunológicos

Etiologia mutifactorial

• FACTORES GENETICOS
- HLA confiere 50% de riesgo
- DR3/DR4 o DQ2/DQ8
• FACTORES AMBIENTALES
• FACTORES INMUNOLOGICOS
 La DMI y Autoanticuerpos pancreáticos
Marcadores serológicos de autoinmunidad de celula
Beta

• Expresion es dependiente de la
edad • AAI y ZnT8 son mas frecuentes en
• Incluyen: niños <10ª
• Glutamic Acid Decarboxylase • Los autoanticuerpos están
(GAD) presentes en 85-98% del
• Tyrosine phosphatase-like diagnostico
insulinoma • La titulación de anticuerpos
antigen 2 (IA2) disminuye la evolución
• Islet cell anticody 512 (ICA512)
• Insulin autoantibodies (AAI)
• B-cell- specific zinc transporter 8
autoantibodies (ZnT8)
 Epidemiologi
a

• DM I supone más del 90% de la DM en la infancia y adolescencia

• No hay clara diferencia entre sexos hasta la pubertad, en la cual
predomina en varones
• Agregacion familiar en el 10% de los casos, sin patros de herencia
esclarecido
• Mayor riesgo en px con HLA
 Clinica

Fase inicial Fase Establecida Fase severa

• Celulas beta >20-30% • Hiperglicemia • Dificultad respiratoria

• Aumento de niveles • PreP: >126mg/dl • Angustia
de glicemia pre y • PostP: >200mg/dl • Estado confuso
post prandial • Ansiedad + polidipsia • Coma Diabetico
• Leve perdida de + poliuria + • Muerte
peso deshidratación
• Infecciones • CC en orina y sangre
vaginales por
monilias, cutáneas • Fase Cetoacidotica
o urinarias (20- 40% del dx)
 Diagnostico
• Glucosa en ayunas > 126mg/dl
• Glucosa > 200mg/dl a las 2 horas posobrecarga oral de glucosa
• Glucemia > 200mg/dl con síntomas de diabetes
• Poliuria + polidipsia + nicturia + perdida de peso / Cetoacidosis
• HbA >6,5% es criterio discutido para diagnostico en la edad pediátrica

• La hiperglucemia en contexto de enfermedad aguada, trauma u otras situaciones

de
estrés puede ser transitoria y NO debe clasificarse como diabetes.
 Estadios prediabeticos
• Alteracion de la glucosa en ayunas (AGA): glucemia en ayunas 100-125 mg/dl
(glucemia normal en ayunas <100mg/dl)
• Alteracion de la tolerancia a glucosa (ATG): glucemia a las 2 horas sobrecarga
oral de glucosa (SOG) 140-200mg/dl (glucemia normal a las 2 horas de SOG
<140)

• AGA y ATG representan diferentes anomalías de regulación de glucosa o

diferentes estadios en la progresión de la alteración hidrocarbonada
Objetivos de
Tratamiento
 Tratamiento -
Insulina
• El tratamiento insulinico deber ser instaurado lo antes posible
• En niños con fase preclínica : HbA >6,5% o con evidencia de hiperglucemias
repetidas

• En todos los grupos de edad hay que intentar remedar la

secreción fisiológica de insulina con un tratamiento con multiples
dosis de insulina (MDI) con análogos de infusión rápida y
retardada o con
infusión subcutánea continua de insulina (ISCI)
Tipos de insulina
 La dosis correcta de insulina es aquella que consigue mantener la
glucemia en cifras próximas a la normalidad sin incrementar el
riesgo de hipoglucemia

• Analogos de acción rápida se administran 15-20 min antes de la

ingesta de alimento, no diferir la ingeta si la glucemia antes de comer
<80mg /dl
• Insulinas por ficha técnica:
• Insulina Lispro: para todas las edades
• Insulina aspártica: niños >2años
• Glusilina: niños >6años
• Ajustes de tratamiento
• Las necesidades de insulina basal se valoran por:
• Niveles de glucemia durante la noche, al levantarse, actividad del dia
previo
• Para cambios de dosis se aconseja valorar el perfil de 2 días consecutivos
• Las necesidades de insulina preprandial se valoran por:
• Valores de glucemia antes y 2 hrs después de la ingesta
• Para cambios en dosis utilizar ratio insulina(HC + Indice de sensibilidad
(IS)
Infusion subcutánea continua de insulina (ISCI)

Metaanálisis recientes comparando MDI vs ISCI concluyen que:

“El tratamiento con ISCI es más eficaz, consigue una disminución de la

HbA1c (0,5-0,6%) con menor frecuencia de hipoglucemias, CAD y
menores requerimientos de insulina, mejorando la calidad de vida”
 Hiperglicemia con
Hiperglicemia sin cetosis
cetosis
 Fase “Luna de
Miel”
• Es una fase de remisión clínica que sigue al debut de la enfermedad en el
que las necesidades de insulina disminuyen (< 0,3 U/kg/día) y a veces
son casi nulas. Se debe a una recuperación en la secreción de insulina por
el páncreas.
• Esta situación es siempre transitoria y su duración varía entre semanas
y 2 años.
 Nutricion DM I
• La pauta insulínica se adapta a • Los hidratos de carbono (HC)
la ingesta, pero hay que tener deben cubrir 50-55% de las
en cuenta el ejercicio y los calorías totales.
gustos del niño y la familia. • Las grasas: 25-35%
• Las proteínas de 15-20%
• Aporte de fibra: 30-35 g/día
 HG Ingesta de HC de absorción
rapida (0.3g/kg)
leve
Hipoglucemia <70mg/ Control 15-20 min post
dl ingesta
Principales causas: exceso de
insulina o falta de ingesta de HC,
ejercicio e ingesta de alcohol
(tardío) HG • Administrar glucagón IM o SC (10-3
grav • 0.25mg en <3ª
Factores de riesgo: menor edad,
HG inadvertidas, episodios e • 0.5 hasta los 12ª 1mg en > 12a
•
previos de HG grave.
<50mg/
dl
• En hospital administar 200-500 mg/kg
• glucosa IV (10-30%)
DIABETES MELLITUS – TIPO II
• Trastorno heterogéneo caracterizado por:
• Resistencia periférica a la insulina
• Fallo de células Beta para satisfacer demanda creciente de
insulina.
• Paciente con déficit relativo, mas que absoluto, de insulina

No destrucción autoinmune de las células beta pancreáticas.

 Etiologi
a
• Enfermedad poligenica agravada por escasa actividad física o excesiva
ingesta calórica.
• La mayoría de los pacientes son obesos, en especial obesidad central.
• La hiperglicemia tiene efecto deletero sobre la celula Beta por
glucotoxicidad
• CAD poco frecuente
• GAD65, ICA512 e IAA puede ser positivos hasta en 1/3 de los
adolescentes
 Epidemiologia
• La epidemia de DMT2 en niños y adolescentes es paralela a la aparición
de la epidemia de la Obesidad.
• Factores prenatales pueden participar en el desarrollo de DMT2
• Grupos étnicos de mayor riesgo: nativos americanos, hispanoamericanos
y
los afroamericanos.
• Antecedente de Diabetes gestacional en la madre
 Manifestaciones clínicas
• Sintomas leves de poliuria y
polidipsia o asintomáticos (se dx
en pruebas de cribado)
• Acantosis nigricans en cuello
y otras áreas de flexión
• Aumento de
relación
cintura/cadera
• Hiperlipidemia
asociada
 PRUEBAS
DIAGNOSTICAS
 Tratamiento
• Modificacion del estilo de vida (dieta y ejercicio)
• Dieta baja en calorías y grasas
• Actividad física 30-60 min al menos 5 días a la semana
• Tiempo de TV 1-2hrs al dia
• Hipoblucemiantes orales son el tx farmacológico de primera
línea (Metorfima)
• Evaluar función renal previo iniciar tx por riesgo de acidosis láctica
potencialmente
mortal